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α-细辛醚、β-细辛醚改善Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤及机制

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目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制。方法:采用Aβ25-35诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型。将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(0。5、1。0、1。5 μg/mL)、β-细辛醚组(6。3、12。5、25。0 μg/mL)、血管活性肠肽(VIP)组，并设VIP拮抗剂对照。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α，氧化因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和凋亡因子caspase-3、p53水平;蛋白质印迹法检测细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果:与模型对照组比较，α-细辛醚组、β-细辛醚组和VIP组细胞存活率增加，细胞凋亡率下降，凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平下降，IL-10水平升高，氧化因子iNOS和NO水平下降，c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38MAPK蛋白表达减少(均P＜0。05)。VIP拮抗剂干预后，β-细辛醚组细胞存活率下降，细胞凋亡率增加，凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平升高，IL-10水平下降，氧化因子iNOS和NO水平升高，JNK、p38MAPK蛋白表达增加(均P＜0。05);α-细辛醚组无显著变化(均P＞0。05)。结论:α-细辛醚、β-细辛醚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型具有保护作用，β-细辛醚可通过促进VIP的分泌，调控JNK/MAPK通路从而抑制炎症因子、氧化因子水平，改善PC12细胞凋亡;α-细辛醚作用机制与VIP分泌水平无明显联系。
Protective effect of α-asarone and β-asarone on Aβ25-35-induced inflammatory response in PC12 cells and its mechanism

石坚宏、李瑞芝、杨元宵、姬丽婷、李昌煜

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浙江中医药大学药学院,浙江杭州310053

海宁市中医院科教科,浙江嘉兴314400

杭州医学院药学院,浙江杭州310053

阿尔茨海默病 α-细辛醚 β-细辛醚 PC12细胞 炎症 氧化因子 JNK/MAPK通路 血管活性肠肽

浙江省自然科学基金

Q21H280028

2021

10.3724/zdxbyxb-2021-0162

浙江大学学报(医学版)
浙江大学

浙江大学学报(医学版)

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：0.926
ISSN：1008-9292
年,卷(期)：2021.50(5)
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