目的:探究激素性股骨头坏死(steriod-inducd avascular necrosis of femoral heard,SANFH)的分子机制及三补一活方治疗SANFH的物质基础和生物效应靶点.方法:采用改进的马血清加甲泼尼龙琥珀酸钠的方法制备兔SANFH动物模型,造模5周后随机选取造模兔、正常兔各2只,进行股骨头组织病理学检查,证实造模成功后将动物分成正常组、模型组、三补一活方组3组,每组8只;于分组后第1天,三补一活方组给予三补一活方颗粒剂混悬药液10 mL灌胃,模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃8周.每组随机选取6只动物,采用空气栓塞法处死并取标本待检.采用免疫组化法检测骨保护素(orthopantomgraphy,OPG)/核因子 κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子 κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)信号通路相关蛋白OPG、RANKL、RANK的表达水平,采用实时聚合酶链反应定量检测OPG、RANKL、RANK 3种蛋白的信使核糖核酸(mRNA)含量.结果:①光镜下造模兔与正常兔股骨头组织切片对比证实,激素性股骨头坏死兔模型造模成功;②三补一活方组与正常组兔股骨头组织中OPG mRNA、RANKL mRNA和RANK mR-NA表达水平相当,均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);③三补一活方组与正常组兔股骨头组织中OPG/RANKL/RANK信号通路相关蛋白OPG、RANKL、RANK的表达水平相当,均明显高于模型组(P<0.05),与PCR定量检测数据趋势相同.结论:三补一活方可以通过调控OPG/RANKL/RANK通路影响破骨细胞的活性,抑制激素所诱导的骨质疏松,达到治疗激素性股骨头坏死的目的.
维普
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