目的:基于LKB1-AMPK通路探讨柴胡皂苷A对高脂血大鼠的保护作用及相关机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组和柴胡皂苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组大鼠连续饲喂高脂饲料4周以制备高脂血症大鼠模型;造模同时,辛伐他汀组大鼠按9μg/g给药,柴胡皂苷低、中、高剂量组分别按5、10、20μg/g给药,灌胃体积均为10μL/g,正常组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周.末次给药后,采用酶联免疫法检测大鼠血清中总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);采用苏木素-伊红染色法观察肝组织病理学形态;采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测肝组织中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、肝激酶B1(LKB1)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)表达水平;采用实时聚合酶链反应检测肝组织中AMPK、LKB1、HMGCR mR-NA水平的表达.结果:与正常组对比,模型组大鼠血清中TG、T-CHO、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);肝脏出现脂肪性病变;肝脏组织中AMPK、p-AMPK、LKB1蛋白及mRNA水平降低,HMGCR蛋白及mRNA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组对比,柴胡皂苷低、中、高剂量组大鼠血清中TG、T-CHO、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高(P<0.05);肝脏脂肪性病变改善;肝脏组织中AMPK、p-AMPK、LKB1蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HMGCR蛋白及mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:柴胡皂苷A通过激活LKB1-AMPK通路及抑制HMGCR水平来实现对高脂血症大鼠的保护作用.
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