摘要
目的:探究电针联合运动训练对大鼠受压坐骨神经再生及肢体运动功能的影响,并探讨其机制.方法:在45只SD大鼠中随机选取10只设为假手术组,剩余35只建立受压坐骨神经模型;将造模成功的32只随机分为模型组(11只)、电针联合运动训练组(11只)、电针联合运动训练+LY294002[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路阻断剂]组(10只).电针联合运动训练组进行电针治疗(每天15 min,持续10 d)和跑台训练(每天5 min,持续10 d),电针联合运动训练+LY294002组在电针联合运动训练组基础上尾静脉注射LY2940024μg/g,假手术组、模型组、电针联合运动训练组尾静脉注射等体积生理盐水,均为干预第1天一次性用药.干预结束1d后进行斜板实验;检测坐骨神经传导速度;检测腓肠肌恢复率;采用免疫组织化学染色法观察微血管密度(MVD);Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达.结果:与模型组对比,电针联合运动训练组大鼠斜板实验最大角度增加,坐骨神经传导速度、腓肠肌恢复率、坐骨神经MVD升高(P<0.05);与电针联合运动训练组对比,电针联合运动训练+LY294002组大鼠斜板实验最大角度减少,坐骨神经传导速度、腓肠肌恢复率、坐骨神经MVD降低(P<0.05);与模型组对比,电针联合运动训练组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR值升高(P<0.05);与电针联合运动训练组对比,电针联合运动训练+LY294002组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR值降低(P<0.05).结论:电针与运动训练联合可促进大鼠受压坐骨神经再生及肢体运动功能恢复,可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
基金项目
河南省医学科技攻关计划(LHGJ20190861)
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