目的:观察卵巢癌 SKOV3 细胞对吉西他滨(gemcitabine,GEM)敏感性受芥子碱硫氰酸盐影响的情况,探讨其作用机制.方法:取对数期 SKOV3/GEM 细胞,随机分为耐药组(完全培养基)、干预组(100 μmol/L 芥子碱硫氰酸盐)、激动剂组(100 μmol/L NSC 228155)、联合组(100 μmol/L 芥子碱硫氰酸盐+100 μmol/L NSC228155).干预48 h进行后续实验.采用 CCK-8 法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,血管生成拟态实验检测细胞血管生成能力,免疫印迹法检测细胞血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、Eph 受体酪氨酸激酶 A2(Eph receptor tyrosine kinase A2,EphA2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化 EGFR(phospho-EGFR,p-EGFR)、蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)、磷酸化 Akt(phospho-Akt,p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化 mTOR(phospho-mTOR,p-mTOR)蛋白表达.结果:与耐药组对比,干预组增殖抑制率、凋亡率升高,VE-cadherin 蛋白表达、EphA2 蛋白表达、p-EGFR/EGFR、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01);而激动剂组的上述指标呈现相反表达(P<0.01).与干预组对比,联合组增殖抑制率、凋亡率降低,VE-cadherin 蛋白表达、EphA2 蛋白表达、p-EGFR/EGFR、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 升高(P<0.01).与激动剂组对比,联合组增殖抑制率、凋亡率升高,VE-cadherin蛋白表达、EphA2 蛋白表达、p-EGFR/EGFR、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01).结论:芥子碱硫氰酸盐可提升卵巢癌细胞 GEM 化疗敏感性,抑制其血管生成并,抑制 EGFR/磷脂酰肌醇 3 激酶信号通路可能是其作用机制之一.