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EGCG抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞C-反应蛋白产生

Inhibitory Effect of Epigallocatechin-3-Gallate on C-Reactive Protein Production Induced by Angiotensin Ⅱ in Rat Vascular Smooth Muscle Cells in vitro

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目的:我们研究发现血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ , Ang Ⅱ)能够诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)产生C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)。本研究旨在探讨具有抗炎作用的表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)是否具有阻断该病理途径从而起到抗动脉粥样硬化的作用,为临床动脉粥样硬化的治疗寻找有开发前景的药物。方法:培养VSMCs,预先&#61491;&#61488; min加入不同浓度的EGCG (1 μM、3 μM、10 μM),然后以Ang Ⅱ (10-7 M)刺激24 h。酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法测定培养液中CRP的含量;实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)测定CRP mRNA表达;免疫组织化学方法观察VSMCs中CRP蛋白表达。结果:与Ang Ⅱ组8.2 ng/ml比较,不同剂量的EGCG (1 μM、3 μM、10 μM)干预后细胞培养液中CRP的含量分别为7.9、6.1和5.3 ng/ml,其中EGCG浓度为3 μM、10 μM组CRP的降低有统计学意义(P <0.05)。RT-qPCR结果显示,不同剂量的EGCG (1 μM、3 μM、10 μM)干预后,VSMCs中CRP mRNA的表达量分别下降0.4、3.7、25.8倍。免疫组织化学结果表明,Ang Ⅱ刺激后VSMCs CRP的表达增加,不同剂量的EGCG不同程度地抑制CRP的表达,其中以10 μM的抑制作用最为明显。结论:EGCG剂量依赖性抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs CRP产生;这种作用是通过抑制CRP mRNA的表达实现。

EGCGvascular smooth muscle cellsangiotensin Ⅱ-reactive proteininflammation

李锐、郭芳、彭宁、刘俊田

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EGCG 血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ -反应蛋白 炎症

首发时间:2009-05-20