目的 将myc标记的野生型及功能区缺失的突变型PPARγ表达质粒转染细胞，探讨PPARγ与乳腺癌细胞生物学行为的相关性。方法 采用阳离子脂质体转染法，分别将PPARγWT和PPARγMUT表达质粒转染乳腺癌MCF-7细胞；Western Blot法观察转染后细胞中Wnt通路相关蛋白的表达；运用流式细胞仪和CCK-8检测转染PPARγWT及PPARγMUT对乳腺癌MCF-7细胞周期、增殖活力的影响。结果 成功构建野生型及其功能区缺失的突变型PPARγ质粒；外源性转染野生型PPARγ与转染突变型PPARγ比较，能降低乳腺癌细胞系MCF-7中的β-Catenin，Tcf-4及Wnt通路靶基因c-myc，cyclinD1蛋白量，明显地抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期进程。结论 PPARγ信号途径可能是通过对Wnt信号通路的负性调控作用来发挥其对人乳腺癌细胞的增殖分化的调控作用。
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