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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    老年大鼠脑组织小胶质细胞的分离及表型的流式鉴定

    刘苗苗管美琪余莲杨小荣...
    1967-1973页
    查看更多>>摘要：目的 建立一种优化的方法，从老年大鼠脑组织中分离纯化小胶质细胞，并对小胶质细胞表面表型进行流式鉴定。方法 以年轻大鼠(3月龄)为对照，采用IV型胶原酶联合机械消化的方式制备老年大鼠脑组织单细胞悬液，用30％-37％-70％Percoll分离液分离纯化小胶质细胞，并对细胞进行荧光标记，通过流式细胞术检测老年大鼠脑组织的小胶质细胞表型。结果 采用IV型胶原酶联合机械消化，并结合密度梯度离心的方法，可以获得更多数量的单细胞，且细胞存活率均大于90％。流式检测结果显示:与年轻大鼠相比，老年大鼠脑组织M1型小胶质细胞表面标志物CD86和MHC Ⅱ表达均增多(P＜0。01)，M2型小胶质细胞表面标志物CD200R表达也增多(P＜0。01)。结论 采用IV型胶原酶联合机械消化，并结合密度梯度离心分离，是较好的分离纯化成年和老年大鼠脑组织小胶质细胞的方法。

    衰老神经炎症小胶质细胞分离纯化流式细胞术表面标志物

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    STING通路的活化诱导巨噬细胞极化促进T细胞免疫应答

    李健飞段植刘倩宗启印...
    1974-1981页
    查看更多>>摘要：目的 探讨干扰素基因刺激因子(STING)通路的活化对巨噬细胞极化功能的影响，及其对T细胞应答的作用。方法 利用小鼠RAW264。7 巨噬细胞系，给予STING激动剂二聚氨基苯并咪唑(diABZI)刺激，Western blot检测巨噬细胞STING通路相关蛋白表达，包括TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)、STING、p-TBK1、p-IRF3、p-STING;流式细胞术检测巨噬细胞极化表型;STING通路活化后的巨噬细胞与T细胞共培养，流式分析T细胞表型及功能变化。结果 diABZI刺激巨噬细胞3 h后，STING通路活化相关蛋白显著上调，刺激12 h后巨噬细胞表面CD86表达上调，CD86/CD206比值升高，呈现M1极化表型。STING通路活化诱导极化的巨噬细胞与T淋巴细胞共培养，CD8+T细胞分泌细胞因子能力增强，并且CD107a表达上调;同时，CD4+T细胞细胞因子分泌增强。结论 STING通路活化诱导巨噬细胞M1极化，促进T细胞功能增强，尤其是CD8+T细胞的免疫应答。

    巨噬细胞STING通路巨噬细胞极化T细胞免疫应答CD4+T细胞CD8+T细胞

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    重组鼠MANF通过激活SIRT1/AMPK信号通路参与脓毒症诱导心肌损伤的保护作用

    何浩李成胡赛夏风强...
    1981-1988页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子(MANF)通过激活SIRT1/AMPK信号通路在脓毒症诱导心肌损伤中的保护作用。方法 48只小鼠随机分为4组:对照组、重组鼠MANF(rmMANF)组、盲肠结扎穿刺(CLP)组和CLP+rm-MANF组，每组12只。CLP后8 h检测存活率、脓毒症评分、肛温、血生化指标、心肌损伤病理指标及内质网应激(ERS)相关蛋白表达。将 H9C2 细胞分为对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+rmMANF 组、LPS+rmMANF+EX527 组和 LPS+rmMANF+CpdC组。LPS处理24 h，收集细胞，分析细胞中ERS蛋白表达和凋亡情况。结果 与CLP组比较，CLP+rmMANF组脓毒症评分及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)水平降低(P＜0。01)，肛门温度、血清白蛋白(ALB)水平升高(P＜0。05);CLP+rmMANF组心脏组织中MANF表达显著增加(P＜0。01)，葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及TUNEL阳性细胞百分比显著降低(P＜0。05)。体外实验中，LPS刺激下调了H9C2细胞中SIRT1和AMPK的表达，而rmMANF进一步增加了 SIRT1和AMPK的表达水平。与LPS+rmMANF组比较，LPS+rmMANF+EX527组和LPS+rmMANF+Cpd C组H9C2细胞中GRP78、CHOP蛋白表达和细胞凋亡率增加(P＜0。05)。结论 rmMANF通过激活SIRT1/AMPK信号通路抑制脓毒症诱导心肌损伤相关ERS，进而保护心肌损伤。

    内质网应激中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子脓毒症心肌损伤

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    基于代谢组学探究高原低氧对甲状腺激素合成的影响

    戴重阳林雪王雅轩蒲小燕...
    1989-1997页
    查看更多>>摘要：目的 通过类靶向代谢组学技术探究高原低氧对甲状腺激素(TH)合成的影响。方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)和低氧组(Hypoxia)。通过模拟海拔6 km低压氧舱低氧胁迫48 h构建SD大鼠急性低氧损伤模型，检测大鼠体质量、动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2);利用类靶向代谢组学技术检测两组大鼠血清代谢产物后进行KEGG富集分析;RT-PCR和Western blot法检测TH合成通路中关键基因钠碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)表达水平;ELISA法检测大鼠动脉血清甲状腺素(T4)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;RT-PCR、Western blot及ELISA法检测炎症指标Toll样受体-4(TLR-4)、白细胞介素-6(IL-6)、磷酸化细胞核因子κB(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;RT-PCR和Western blot法检测大鼠甲状腺组织中促凋亡蛋白Bcl-2关联X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平。结果 与Control组相比，Hypoxia组大鼠体质量、PaO2、SaO2明显降低(P＜0。01);Hypoxia组大鼠动脉血清差异代谢物显著富集在TH合成通路中(P＜0。01)，通路终产物T4含量明显下降(P＜0。01)，且大鼠甲状腺组织NIS、TPO、TG mRNA与蛋白表达水平均降低(P＜0。05);ELISA验证结果显示T4含量变化与上述结果完全一致。与Control组相比，Hypoxia组大鼠血清SOD、GSH-Px酶活性下降，MDA含量增加(P＜0。01);TLR-4、IL-6、NF-κB/p65、TNF-α mRNA、蛋白表达水平及含量均升高(P＜0。05)，甲状腺组织中Bax mRNA与蛋白表达水平明显升高，Bcl-2则明显降低(P＜0。05)。结论 高原低氧环境暴露加剧机体氧化应激和炎症反应，促进甲状腺滤泡上皮细胞凋亡，从而影响甲状腺功能，最终导致T4合成量降低。

    低氧类靶向代谢组学氧化应激炎症甲状腺激素

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    长期高血糖对1型糖尿病食蟹猴模型肾脏病理学的影响

    况昕宇姜佩文吴冬君邹春林...
    1998-2003页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)食蟹猴模型，观察长期高血糖对T1DM食蟹猴肾脏病理学的影响。方法 将8只4岁雄性食蟹猴，随机分为对照组和模型组。4只食蟹猴作为对照组，4只食蟹猴通过注射STZ诱导构建T1DM模型作为模型组。运用HE染色、PAS染色观察肾脏病理改变，透射电镜观察肾脏肾小球超微结构，采用形态学计量分析测算肾小球面积、肾小球基底膜厚度、足细胞足突的相对数量以及平均面积。结果 与对照组相比，模型组肾脏病理学改变:肾小球面积增大(P＜0。01)、基底膜增厚，毛细血管袢受压，内皮细胞窗孔排列紊乱，系膜细胞增生，系膜基质增多、糖蛋白积聚，足突数量减少(P＜0。001)，足突平均面积减少(P＜0。05)，足细胞裂孔增宽，融合足突数量增加(P＜0。001)。结论 长期高血糖可致T1DM食蟹猴模型肾脏病理学改变。

    链脲佐菌素1型糖尿病食蟹猴肾脏足细胞病理学

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    基于3D微肿瘤模型探讨乳腺癌微环境及耐药性

    王娟如宋巧稚刘晓利吴正升...
    2004-2012页
    查看更多>>摘要：目的 利用液滴微流控技术构建3D微肿瘤模型来模拟肿瘤微环境。通过3D微肿瘤的制造、表征和对化疗药物的敏感性测试，探究其作为体外乳腺癌研究模型的可行性。方法 将人乳腺癌细胞用水凝胶壳封装在富含胶原蛋白的微胶囊核心中，获得体外乳腺癌微肿瘤;将乳腺癌微肿瘤通过Transwell系统与3D微胶囊化的内皮细胞进行共培养。通过显微镜直接观察微肿瘤的结构和生长特征;采用CCK-8实验检测不同培养模型下细胞的增殖情况以及对阿霉素的药物敏感性;采用流式细胞术比较增殖过程细胞凋亡的差异;采用划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力的差异;采用Western blot法检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。结果 乳腺癌细胞在水凝胶核-壳微胶囊中生长良好;细胞增殖实验结果显示，3D培养和3D共培养细胞增殖速度显著低于2D培养;与2D培养相比，3D培养和3D共培养细胞迁移和侵袭能力增强并显示出更高的EMT相关蛋白表达;与2D培养相比，3D培养和3D共培养细胞对化疗药物的敏感性显著降低。结论 3D培养表现出与体内肿瘤相似的形态结构和生物学特征且对化疗药物耐药性更高。

    3D培养共培养核-壳微胶囊肿瘤微环境化疗耐药

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    基于生信分析构建泌尿系肿瘤铁死亡预后模型

    沈忠杰张俊勇葛成国
    2012-2023页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学方法构建并验证泌尿系肿瘤铁死亡相关的预后模型。方法 分析TCGA中的膀胱癌(BLCA)和肾透明细胞癌(KIRC)数据集的RNA-seq及临床数据，建立预后模型，并使用ICGC和GEO数据进行验证。通过单变量Cox、LASSO-Cox和多变量Cox回归分析确定铁死亡相关预后基因。利用共表达和蛋白-蛋白互作网络分析基因间的关系，以及通过免疫浸润分析探讨基因与免疫微环境的关联。对BLCA和KIRC预后模型高低风险组的差异表达基因进行功能富集分析，探讨铁死亡相关基因调控这两种癌症预后的潜在机制。结果 在BLCA和KIRC中鉴定出与预后显著相关的铁死亡基因，包括 BLCA 的 EGR1、ZEB1、P4HB、WWTR1、JUN、CDO1、SCD、SREBF1、CAV1、GALNT14 等;KIRC 的 ASMTL-AS1、CHAC1、MT1G、RRM2、TIMP1、DPEP1、GLRX5、NDRG1等。此外，筛选出与两种癌症预后相关的铁死亡相关miRNA。基于这些基因和miRNA构建的风险模型预测了 TCGA-BLCA和KIRC患者的预后，其中低危组的总生存期显著高于高危组(P＜0。05)，模型的风险比范围为2。54(95％CI:1。73～3。74)至4。74(95％CI:3。47～6。47)，AUC均在0。60以上。共表达分析和蛋白-蛋白互作网络显示BLAC中JUN与EGR1表达水平相关性高，SCD与SREBF1之间也存在相关性。免疫浸润相关性分析显示BLCA中EGR1、CAV1、JUN基因表达与免疫评分呈正相关，SREBF1与免疫评分呈负相关。结论 基于铁死亡相关基因的预后模型在预测BLCA和KIRC患者预后方面表现出良好的性能，可为靶向铁死亡评估BLCA和KIRC患者预后提供参考。

    膀胱尿路上皮癌肾透明细胞癌铁死亡预后模型miRNAs免疫浸润

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    TRPP2通过UPR/AFT6/EpCAM信号通路调节口腔鳞状细胞癌的迁移和侵袭

    梁珠珠陈澍孙倩玉沈兵...
    2024-2032,2064页
    查看更多>>摘要：目的 研究瞬时受体多囊蛋白2(TRPP2)在口腔鳞状上皮细胞的表达及其对口腔鳞状细胞癌(OSCC)侵袭和迁移的影响，初步探讨TRPP2影响OSCC转移的潜在信号通路。方法 利用规律性成簇间隔短回文重复序列核酸酶9(CRISPR-Cas9)慢病毒质粒转染技术，构建TRPP2敲低的OSCC模型。免疫蛋白印迹技术(Western blot)验证TRPP2蛋白敲低效果。CCK-8实验和克隆形成实验检测TRPP2对OSCC增殖的影响。RT-qPCR法检测TRPP2对OSCC转移相关的靶基因。Western blot和qRT-PCR检测与靶基因EpCAM及其与未折叠蛋白反应(UPR)相关转录因子表达。利用侵袭实验和划痕实验检测TRPP2对OSCC侵袭和迁移能力的影响。结果 与口腔上皮细胞HOK相比，OSCC中TRPP2显著高表达。敲低TRPP2，OSCC增殖和克隆形成能力显著增强。与对照组相比，TRPP2敲低转录谱中共494个差异基因显著表达，其中 234个基因表达上调，260个基因下调。其中与细胞黏附相关的上皮细胞黏附分子(EpCAM)基因上调表达。此外，与UPR相关基因PERK、ATF6、GRP78表达上调，而与HOK细胞相比，OSCC中 ATF6与EpCAM表达下调。敲低TRPP2，OSCC中 ATF6与EpCAM表达上调，并降低细胞迁移和侵袭能力。ATF6抑制剂ceapin-A7(5。0 μmol/L)可恢复TRPP2敲低的OSCC迁移和侵袭能力。结论 TRPP2在OS-CC中显著高表达。敲低TRPP2，OSCC增殖能力增强，迁移和侵袭能力受抑制。TRPP2通过激活UPR介导EpCAM的表达，进而影响OSCC的侵袭和迁移能力。

    口腔鳞状细胞癌瞬时受体多囊蛋白2未折叠蛋白反应内质网应激上皮细胞黏附分子细胞迁移和侵袭

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    河南某三甲综合医院2017-2021年肺炎克雷伯菌临床分布以及耐药分析

    毕善政毛英格肖楚婷王长军...
    2033-2039页
    查看更多>>摘要：目的 分析河南某三甲医院2017-2021年间临床分离的肺炎克雷伯菌的临床分布以及耐药趋势，为医院合理使用抗生素提供建议。方法 采用回顾性研究，收集整理该院2017-2021年临床分离的肺炎克雷伯菌的药敏实验结果以及临床资料等数据，使用WHONET 5。6以及SPSS 26。0软件进行分析。结果 2017-2021年该院共分离1 379株肺炎克雷伯菌，分离率17。87％，5年间肺炎克雷伯菌分离差异无统计学意义，分离标本来源前三位是痰液(65。99％)，分泌物(12。98％)，尿液(8。85％)。主要分离科室是呼吸科(26。03％)和ICU(24。58％)，其余科室分离率均小于5％。药敏结果显示，五年来除了头孢吡肟耐药率差异无统计学意义，对其他抗菌药物五年来的耐药率检出差异均有统计学意义，总体上呈现出稳中有降的趋势。碳青霉烯类药物亚胺培南和美罗培南耐药率分别从2017年的33。1％和33。5％降至2021年的13。7％和14。4％。此外，氯霉素和四环素类的米诺环素耐药率呈上升趋势。结论 肺炎克雷伯菌仍然是该院主要分离的病原菌，主要分离科室是呼吸内科和ICU，主要检出标本是痰液、尿液、血液。近五年耐药率呈现稳中有降趋势，碳青霉烯类耐药率五年内下降明显。但是仍要警惕氯霉素和米诺环素耐药率上升。临床应根据药敏结果合理使用抗生素。

    肺炎克雷伯菌临床分布抗生素耐药率医院感染碳青霉烯酶

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    成都市主城区务工人员AIDS/STDs知信行调查及作用机制研究

    张翠华周婧霖游璐菱吴雨燕...
    2040-2046页
    查看更多>>摘要：目的 分析成都市主城区务工人员艾滋病/性传播疾病(AIDS/STDs)知识-态度-行为(KAP)现状、影响因素及作用机制，为该类人群制定有效的防控方针提供依据。方法 采用方便抽样和系统抽样结合的方法收集研究对象的人口学特征、AIDS/STDs认知、态度和性行为信息，采用EpiData 3。1和SPSS 26。0软件对数据进行整理和统计分析，并用AMOS 24。0构建KAP路径分析模型。结果 有效问卷257份，AIDS知晓率为55。6％，平均得分(5。59±1。61)分。STDs知晓率为37。4％，平均得分(9。05±3。00)分。有58人(22。6％)和44人(17。1％)对AIDS和STDs持歧视态度。高危性行为的发生率为3。50％。男性(OR=0。500，95％CI:0。279～0。897)是 AIDS 知晓的阻碍因素。无子女是 AIDS(OR=2。748，95％CI:1。385～5。451)和STDs(OR=2。287，95％CI:1。084～4。825)歧视态度的促进因素。年龄越大(OR=0。854，95％CI:0。785～0。929)，高危性行为发生的可能性越低。发生高危性行为分别受到AIDS态度及其知识的直接和间接影响，AIDS和STDs分别的知识对其态度(r=0。15、0。24，均P＜0。05)、AIDS态度对STDs态度(r=0。57，P＜0。05)均为正相关。即得分越高，越不会产生歧视态度，故提升知识知晓率可减少AIDS/STDs歧视和高危性行为发生。结论 成都市主城区务工人员AIDS/STDs知晓情况不容乐观，应加大对重点地区和人群的创新型干预力度。

    艾滋病性传播疾病成都市务工人员知信行路径分析

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