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安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    秋水仙碱经由Hippo信号通路对小鼠肝癌的影响及其机制研究

    徐燕燕朱乐乐李苗苗杨雁...
    185-192页
    查看更多>>摘要：目的 探明秋水仙碱经由Hippo信号通路对小鼠肝癌的影响及其机制研究.方法 6周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、模型组、秋水仙碱组,建立二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇(C2H5OH)诱导小鼠肝癌模型及秋水仙碱(0.1 mg/kg)干预.第1至2周,模型组和秋水仙碱组腹腔注射1.0％DEN,每周1次;第3周至第7周,灌胃4溶于橄榄油溶液(5 ml/kg)每周2次;第8周至第18周,灌胃20％CCl4溶于橄榄油溶液(6 ml/kg)每周2次.秋水仙碱组连续灌胃给药20周.对照组给予相应的溶媒.进行肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)血清生化指标的检测,蛋白印迹(Western blot)和免疫荧光检测各组小鼠肝组织中MST1、pYAP、YAP、pTAZ、TAZ蛋白的表达水平.结果 对照组小鼠肝脏表面光滑,质地柔软,模型组肝脏粗糙,质地较硬,有颗粒状结节,秋水仙碱组以上病变得到明显改善.HE染色显示,对照组小鼠肝小叶结构正常,模型组肝小叶结构紊乱,可见少量脂滴,组织广泛坏死,炎性细胞浸润,存在脂肪空泡,而秋水仙碱干预后小鼠肝脏病变程度减轻.免疫荧光和Western blot结果显示,模型组小鼠较对照组小鼠肝组织中pYAP、pTAZ的蛋白表达水平降低,MST1、YAP、TAZ的蛋白表达水平增加;秋水仙碱干预后,上调MST1、pYAP、pTAZ蛋白表达水平,下调YAP、TAZ的蛋白表达水平.结论 秋水仙碱对小鼠肝癌的治疗作用可能与其激活的Hippo信号通路有关.

    秋水仙碱Hippo信号通路肝癌二乙基亚硝胺四氯化碳乙醇

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    采用慢病毒载体干扰TRAF2表达的MH7A细胞稳转株的构建及意义

    陈露颖蒋励萍王伟康左书俊...
    193-199页
    查看更多>>摘要：目的 用慢病毒载体构建干扰肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)表达的类风湿关节炎(RA)患者滑膜细胞株MH7A细胞稳转株,研究TNF-α-TRAF2信号在MH7A异常增殖的作用.方法 根据人TRAF2的基因序列和shRNA序列设计原则,设计并合成3对TRAF2-shRNA干扰序列,通过PCR对引物进行退火,通过双酶切PLKO.1-puro获得线性载体,将线性化载体与退火后引物通过Solution I连接,连接产物导入感受态细胞,涂板,挑取阳性菌落进行测序.构建3种不同的PLKO.1-TRAF2-shRNA慢病毒重组质粒,借助慢病毒包装质粒对对数生长期的HEK 293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒液感染MH7A细胞,同时使用嘌呤霉素对TRAF2低表达的MH7A稳转株进行筛选.使用CCK-8法、Western blot、qPCR检测MH7A中肿瘤坏死因子TNF-α诱导TRAF2低表达的MH7A增殖功能及下游信号TRAF2、P65蛋白表达和mRNA水平.结果 成功构建了 PLKO.1-TRAF2-shRNA(1)、PLKO.1-TRAF2-shRNA(2)和 PLKO.1-TRAF2-shRNA(3)慢病毒载体质粒和对照组慢病毒载体质粒PLKO.1-puro,将3个TRAF2-shRNA慢病毒载体质粒和对照组慢病毒载体质粒PLKO.1-puro分别与慢病毒包装质粒导入HEK 293T获得病毒液,将病毒液感染MH7A细胞后,经嘌呤霉素(2.00μg/ml)筛选,2 d得到MH7A稳转株;qPCR 和 Western blot 结果显示,PLKO.l-TRAF2-shRNA(1)MH7A细胞稳转株中TRAF2 mRNA和蛋白的表达较阴性对照组明显下降;CCK-8和Western blot结果表明,MH7A中TRAF2敲低后,TNF-α诱导的TRAF2低表达的MH7A细胞增殖和P65的磷酸化水平明显下降.结论 成功构建了 PL-KO.1-TRAF2-shRNA(1)MH7A 细胞稳转株,研究 TNF-α-TRAF2信号活化介导RA滑膜细胞异常增殖中的作用.

    类风湿关节炎MH7A肿瘤坏死因子受体相关因子2慢病毒载体

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    ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

    束传林施晓蕊朱如梦周青...
    200-206页
    查看更多>>摘要：目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)对脂多糖(LPS)诱导 C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制.方法 6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组.ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠.检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平.结果 与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化.HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少.TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常.Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3B Ⅰ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化.结论 ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤.

    4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖

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    基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响

    郁丽王湄王文秀曹丽平...
    207-211页
    查看更多>>摘要：目的 基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据.方法 建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺/复氧复糖不同时间HT22神经元细胞中PARP1和PARG表达情况,选择通路变化最佳时间点.分别使用芒柄花素、PARP1抑制剂(PJ34)和PARG抑制剂处理OGD/R后的HT22细胞,设置6个组,分别为对照组、对照组+芒柄花素组、OGD/R组、OGD/R+芒柄花素组、OGD/R+PJ34组、OGD/R+PARG抑制剂组.对照组HT22细胞正常培养,不进行OGD/R处理;采用免疫荧光、Western blot法检测各组细胞凋亡因子、相关蛋白表达水平.结果 在糖氧剥夺/复氧复糖3 h后,HT22细胞中PARP1通路激活最明显,在OGD/R 3 h条件下,芒柄花素、PJ34或PARG抑制剂处理后可提高E3泛素连接酶(Iduna),抑制PARP1、PARG通路蛋白表达,并降低AIF和P53表达,提高AKT蛋白磷酸化水平.结论 HT22小鼠神经元细胞在OGD/R条件下,芒柄花素可通过提高Iduna蛋白表达抑制PARP1/AIF/Akt信号通路减轻HT22小鼠神经元细胞损伤.

    芒柄花素糖氧剥夺/复氧复糖神经元损伤PARP1信号通路

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    大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

    范登莹翟浩嫣刘慧娟赵圆...
    212-218页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用.方法 筛选CB2-/-和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化.结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2-/-组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2/-小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P＜0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2-/-小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P＜0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2-/-小鼠的MMP-9(+)单核细胞和MMP-9(+)多核细胞数量均大于WT小鼠(P＜0.05).结论 CB2可加速正畸力作用下牙齿移动速率.CB2缺失加速正畸牙移动是通过加速牙移动过程中压力侧骨吸收实现的.

    大麻素2型受体正畸牙移动压力区骨改建破骨细胞

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    彗星实验方法的优化及影响因素的分析

    范南英张鹏
    219-223页
    查看更多>>摘要：目的 为了更有效地检测细胞DNA损伤,对彗星实验的影响因素进行优化并建立阳性对照.方法 以传统碱性彗星实验为基础,对制胶方法、凝胶浓度、琼脂糖溶剂、裂解时间、细胞密度和电泳电压加以优化.以过氧化氢(H2O2)作为DNA损伤诱导剂诱导HL-60细胞作为该实验的阳性对照.结果 优化后的实验结果显示,制胶方法由三步法进步为两步法,以PBS为琼脂糖溶剂,0.8％正常熔点琼脂糖制备底层胶,0.7％低熔点琼脂糖与细胞悬液混合作为第二层胶,制胶效果好,操作更简单省时,较好地解决了脱胶问题.裂解1 h,1 V/cm电压电泳,获得了具有代表性的彗星图像,结果易于判读,能有效避免假阳性结果.并对不同浓度H2O2诱导的HL-60细胞DNA损伤情况进行比较,成功建立了彗星实验的阳性对照.结论 与传统方法相比,优化后的彗星实验方法成本更低,更简单、快速、准确,重复性也更好,能够快速检测细胞中的DNA损伤.

    彗星实验HL-60DNA损伤模型

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    华蟾素通过调控M2型巨噬细胞极化抑制结直肠癌转移

    尚靖王云陈进宝唐东豪...
    224-229页
    查看更多>>摘要：目的 探讨华蟾素通过调控M2型巨噬细胞极化抑制结直肠癌转移的作用.方法 将THP-1诱导成M0型巨噬细胞,收集HCT116细胞的条件培养基,刺激M0型巨噬细胞,通过流式细胞术、RT-qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态;收集M0型巨噬细胞和HCT116-Mφ细胞的条件培养基,刺激HCT116细胞,通过划痕实验和Transwell实验观察迁移和侵袭能力;用CCK-8实验检测华蟾素对HCT116细胞活力的影响;收集HCT116和HCT116+华蟾素的条件培养基,刺激M0型巨噬细胞,通过流式细胞术、RT-qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态;收集HCT116-Mφ细胞和(HCT116+华蟾素)-Mφ细胞的条件培养基,刺激HCT116细胞,通过划痕实验和Transwell实验观察迁移和侵袭能力的改变.结果 M0型巨噬细胞在HCT116细胞的条件培养基刺激后,形态变成梭形的细胞,CD11b+CD206+细胞比例增高,M2型巨噬细胞标志物白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)表达升高;HCT116细胞在HCT116-Mφ细胞的条件培养基刺激后,细胞迁移和侵袭能力明显增强;加入华蟾素之后,不仅M2型巨噬细胞极化比例降低,M2型巨噬细胞介导的促转移效应也受到抑制.结论 HCT116细胞可以诱导M2型巨噬细胞极化,而华蟾素可通过抑制M2型巨噬细胞极化,进而抑制M2型巨噬细胞介导的肿瘤转移.

    华蟾素结直肠癌肿瘤相关巨噬细胞转移

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    全身动态18F-FDG PET/CT Patlak显像定量参数MRFDGmax和SUVmax在大鼠肝炎、肝纤维化及肝硬化阶段的应用价值

    施慧敏张金洲王馨朱干...
    230-235页
    查看更多>>摘要：目的 通过全身动态18F-FDG PET/CT Patlak显像,探讨定量参数MRFDGmax、SUVmax在大鼠肝炎、肝纤维化及肝硬化阶段的应用价值.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为正常组、肝炎组、肝纤维化组、肝硬化组.根据实验分组,对各组大鼠进行CC14油溶液复合法诱导;诱导完成分别对各组大鼠进行全身动态18F-FDG PET/CT pat-lak显像.显像完成后,分析各组肝脏的MRFDGmax、SUVmax、CT值;分别提取各组大鼠血清行肝功能指标(AST、ALT和ALP)检测,并对正常组、肝炎组及肝硬化组的大鼠肝脏行HE染色,肝纤维化组行Masson染色;免疫组化法分析各组肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.数据统计分析采用单因素方差分析、两独立样本t检验和Pearson相关分析.结果 MRFDGmax、SUVmax值在正常组、肝炎组、肝纤维化组及肝硬化组之间差异均有统计学意义(F=84.54、38.35,P＜0.001).肝纤维化组与肝硬化组之间CT值差异无统计学意义(t=-0.407,P=0.693),其余各组之间比较差异均有统计学意义(F=112.25,P＜0.001).与正常组相比,实验组AST、ALT及ALP呈阶段性上升,差异均有统计学意义(F=93.32、64.63、145.03,P＜0.001);HE 染色示正常组肝细胞排列整齐,结构完整;肝炎组大量炎性细胞浸润,脂肪变性;肝硬化组假小叶形成;肝纤维化组Masson染色示胶原纤维增生,被膜增厚.免疫组化检测结果显示,肝炎组、肝纤维化组及肝硬化组α-SMA表达增加,呈阶段性上升,差异有统计学意义(F=80.57,P＜0.001).相关性分析示SUVmax与MRFDGmax呈正相关(r=0.967,P＜0.01).肝炎组、肝纤维化组及肝硬化组α-SMA分别与AST、ALT、ALP呈正相关(r=0.924、0.756、0.934,P＜0.01).结论 全身动态18 F-FDG PET/CT Patlak显像通过定量参数MRFDGmax、SUVmax变化,对监测肝炎、肝纤维化和肝硬化阶段具有一定的应用价值.

    全身动态PET/CTPatlakMRFDGmaxSUVmax肝炎肝纤维化肝硬化

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    运用孟德尔随机化探索肠道微生物与非酒精性脂肪性肝病的因果关联

    吴闵安祯祥何远利何松...
    236-242页
    查看更多>>摘要：目的 采用孟德尔随机化分析方法探讨肠道微生物与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的因果关联.方法 肠道微生物群的遗传工具变量是从18 340例参与者的全基因关联研究确定的,NAFLD的汇总统计数据来自FinnGen数据库,该数据库提供了 894例NAFLD病例的数据和217898例对照,使用IVW方法作为主要分析,为了检验结果的稳健性,还采用了 MR-Egger法、WM法、Simple Mode法、Weighted Mode法进行了孟德尔随机化分析,并进行异质性检验、敏感性分析、多效性分析.结果 丙型变形菌纲IVW结果显示(OR=0.621,95％CI=0.412～0.934,P=0.022);肠杆菌科 IVW 结果显示(OR=1.481,95％CI=1.069～2.053,P=0.018);毛螺菌科 IVW 结果显示(OR=1.405,95％CI=1.036～1.904,P=0.029);普氏菌属 7 IVW结果显示(OR=0.834,95％CI=0.714～0.974,P=0.021);普氏菌属 9 IVW 结果显示(OR=1.251,95％CI=1.025～1.527,P=0.027);脱硫弧菌目IVW结果显示(OR=0.714,95％CI=0.519～0.982,P=0.038);肠杆菌目IVW 结果显示(OR=1.481,95％CI=1.069～2.053,P=0.018).并且异质性检验不存在异质性,敏感性分析均显示稳健,且未显示多效性.结论 丙型变形菌纲、普氏菌属7、脱硫弧菌目、肠杆菌科、毛螺菌科、普氏菌属9、肠杆菌目种类的肠道微生物与NAFLD之间可能存在因果关系.

    肠道微生物非酒精性脂肪性肝病孟德尔随机化

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    脂多糖干预后的不同滑膜细胞来源炎性外泌体对软骨细胞的作用机制研究

    周俊郭长青王庆甫
    243-248页
    查看更多>>摘要：目的 观察脂多糖(LPS)诱导炎症后的不同滑膜细胞来源外泌体对软骨细胞的影响,探讨两种滑膜细胞外泌体在膝骨关节炎(KOA)疾病进展中引起软骨损伤的作用机制.方法 将两种滑膜细胞以1∶4共培养并用LPS诱导炎症,提取上清液中外泌体,再分别提取正常及LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞外泌体.将术中取得的人软骨组织分离培养成软骨细胞,分为五组:第Ⅰ组加入FLS外泌体;第Ⅱ组加入正常的FLS外泌体;第Ⅲ组加入两种滑膜细胞共培养后的外泌体;第Ⅳ组加入炎性的MLS外泌体;第V组加入炎性的FLS外泌体.CCK-8检测各组软骨细胞活力.ELISA法检测各组软骨细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平.Western blot法检测各组软骨细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制因子激酶(IkK)、核因子κB抑制蛋白(IκB)、金属肽酶含血小板反应蛋白基元5(ADAMTS5)的蛋白表达量.结果 CCK-8显示,与正常滑膜细胞来源外泌体相比,3组炎性外泌体均可使软骨细胞活力降低(P＜0.05);ELISA检测显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞上清液中TNF-α、1L-1β、IL-6水平高于Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05),Ⅲ组软骨细胞上清液中TNF-α、IL-1 β、IL-6 水平高于 Ⅳ组而低于 Ⅴ 组(P＜0.05).Western blot 显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞中 TLR4、NF-κB、IkK、IκB、AD-AMTS5蛋白表达量高于Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05),Ⅲ组软骨细胞中TLR4、NF-κB、IkK、IκB、ADAMTS5蛋白表达量高于Ⅳ组而低于Ⅴ组(P＜0.05).结论 LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞来源外泌体均可通过调控软骨TLRs/NF-κB信号通路,引起软骨炎症.MLS外泌体致炎效果强于FLS外泌体,但两种共培养情况下的外泌体致炎效果弱于单纯MLS外泌体.

    成纤维样滑膜细胞巨噬样滑膜细胞外泌体TLRs/NF-κB信号通路膝骨关节炎软骨细胞

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