首页期刊导航|安徽医科大学学报
期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    蟾毒灵抑制M2型巨噬细胞介导的结直肠癌迁移和上皮间质转化

    唐东豪陈进宝贾琳琳沈东晓...
    310-315页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蟾毒灵(BU)抑制M2型巨噬细胞介导结直肠癌转移的作用.方法 用佛波酯(PMA)诱导人急性白血病单核细胞(THP-1)分化为M0 型巨噬细胞,48h后用含有白细胞介素4(IL-4)和IL-13的培养基处理M0型巨噬细胞,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)、形态学、实时荧光定量(RT-qPCR)实验观察其表面标志物和形态变化,RT-PCR和ELISA实验检测M2型巨噬细胞的表面标志物转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10.通过ELISA实验比较M2型巨噬细胞和结直肠癌细胞HCT116上清液中IL-6分泌水平,通过Tr-answell 实验、划痕实验、RT-qPCR和Western blot实验检测条件培养基对结直肠癌细胞HCT116的的影响.在条件培养基中加入BU后,通过Western blot、Transwell实验、划痕实验、和RT-qPCR实验观察可以HCT116中 AKT/PI3K 蛋白以及迁移和上皮间质转化能力的变化.结果 将THP-1成功诱导成为M2型巨噬细胞.M2型巨噬细胞通过分泌IL-6激活了 HCT116中AKT/PI3K蛋白磷酸化,促进了其迁移和上皮间质转化能力.BU可以抑制M2巨噬细胞介导的HCT116迁移和上皮间质转化.结论 M2型巨噬细胞释放IL-6激活了结直肠癌细胞AKT/PI3K信号通路,促进了其迁移和上皮间质化.此外,BU可以抑制其促迁移和上皮间质化作用.

    蟾毒灵M2型巨噬细胞结直肠癌

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于NOD2介导的AMPK/mTOR信号通路探讨宫颈癌细胞恶性行为的机制

    杜瑞亭伍东月郭清民靳冬梅...
    316-324页
    查看更多>>摘要：目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨宫颈癌(CC)细胞恶性行为的机制.方法 生物信息学分析确定NOD2在CC组织中的表达.将靶向 NOD2(shNOD2)、shRNAs 阴性对照(shNC)以及 NOD2过表达(NOD2)质粒和载体(Vec)转染CC细胞.通过CCK-8测定、集落形成和Transwell细胞侵袭测定来确定NOD2对CC细胞生长的影响.通过高通量RNA测序(RNA-Seq)进行转录组分析.Western blot试验检测细胞系中NOD2、AMPK/mTOR信号通路和自噬蛋白的表达.24只雌性BALB/c裸鼠随机分为4组,每组6只:载体组(Vec组)、NOD2过表达组(NOD2组)、shNC组和shNOD2组.构建小鼠远处转移模型,监测肺转移的荧光强度,计数肺转移结节的数量.结果 在线数据库分析显示,NOD2在CC组织中表达明显高于正常组织,并且不同分期的CC中NOD2的mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).此外,NOD2的高表达与较差的总生存期和无病生存期相关(P＜0.05).NOD2过表达对CC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭具有促进作用,而NOD2敲低则相反.与体外结果一致,在转移的小鼠尾静脉注射模型中,NOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较Vec组增加(P＜0.05),而shNOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较shNC组减少(P＜0.05).RNA-Seq结果显示NOD2表达与AMPK信号激活、mTOR信号抑制、自噬调节途径激活和自噬体形成显著相关.与shNC组相比,shNOD2组磷酸化AMPK、LC3蛋白表达水平减少(P＜0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平增加(P＜0.05);与Vec组相比,NOD2组LC3、AMPK蛋白表达水平增加(P＜0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平减少(P＜0.05).与shNC组相比,shNOD2组GFP-mRFP-LC3的点积累减少(P＜0.05);与Vec组相比,GFP-mRFP-LC3的点积累增加(P＜0.05).结论 NOD2可能通过AMPK/mTOR信号促进CC增殖、迁移和侵袭,其作用机制部分涉及自噬激活.

    核苷酸结合寡聚化结构域受体2AMP活化蛋白激酶雷帕霉素靶蛋白宫颈癌细胞自噬

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应

    笪蔚王琴魏安邦张浩...
    324-330页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应.方法 以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理 HepG2.2.15 和 HepG2-HBV1.3 细胞,诱导 HO-1 表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HB-sAg、HBeAg;RT-qPCR 分析 HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;He-min 联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应.结果 Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加.沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制.Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用.结论 HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导Ⅰ型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用.

    血红素血红素加氧酶-1JAK/STATIFN-β

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于Nrf2-HO-1/GPX4信号轴探讨中药靛玉红衍生物E804抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制

    袁育珺曹华华赵敏罗宇慧...
    331-335,343页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中药靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌(NSCLC)系A549细胞增殖和迁移的影响,并阐明Nrf2-HO-1/GPX4信号轴可能的作用机制.方法 以肺癌A549细胞为细胞模型.采用MTT和细胞划痕实验观察0、10μmol/L E804 和 10 μmol/L E804+不同特异性抑制剂(Nec-1、CQ、Z-VAD、DFO、Fer-1和Lip-1)组细胞的增殖和迁移能力;采用DCFH-DA荧光探针法检测0、2.5、5和10 μmol/LE804组细胞内活性氧(ROS)含量,比色法检测二价铁离子(Fe2+)含量,分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量,微量法检测丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测0、2.5、5和 10 μmol/L E804 组细胞 SLC7A11、Transferrin、GPX4、SLC40A1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平.结果 与对照组(0 µmol/L E804)比较,2.5、5 和 10 μmol/L E804 升高细胞内ROS、Fe2+和MDA水平,降低细胞内GSH含量(P＜0.01),同时降低 SLC7A11、GPX4、SLC40A1、Nrf2 和 HO-1 蛋白表达水平(P＜0.01),升高 Transferr-in 表达水平(P＜0.05).与单独使用10 μmol/L E804组比较,细胞凋亡抑制剂(Z-VAD)组和细胞铁死亡抑制剂(DFO、Fer-1和Lip-1)组能够部分逆转E804对A549细胞的增殖和迁移抑制(P＜0.01).结论 E804可抑制A549细胞增殖和迁移,并诱发铁死亡,其机制可能与抑制Nrf2-HO-1/GPX4信号轴有关.

    非小细胞肺癌中药靛玉红衍生物铁死亡Nrf2-HO-1/GPX4信号轴

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    2020-2022年海南省诺如病毒胃肠炎暴发疫情分子流行特征分析

    曾云婷陈海云李丹丹杨艳辉...
    336-343页
    查看更多>>摘要：目的 了解海南省2020-2022年诺如病毒暴疫情分子流行特征及诺如病毒流行株基因组进化情况.方法 收集2020年1月至2022年12月诺如病毒暴发信息及标本,应用实时荧光反转录聚合酶链式反应对样本进行诺如病毒检测,阳性样本通过RT-PCR扩增、测序和序列分析;对其中8株诺如病毒毒株进行基因组扩增和序列分析.结果 2020年1月至2022年12月,共报告胃肠炎暴发39起,通过检测确定诺如病毒引起的暴发共25起,主要发生在托幼机构和学校(20/25,80％).诺如病毒暴发主要集中在海口周围县(东北部),包括定安(5起)、文昌(4起)、澄迈(4起)和临高(3起);其次集中在中西部,包括白沙(2起)、乐东(2起)和东方(3起);东南部万宁1起.2～17岁诺如病毒阳性构成比男性高于女性,大于55岁年龄组诺如病毒阳性构成比女性高于男性,18～40岁阳性检出性别与职业相关.根据RT-PCR分型及测序,13起诺如病毒暴发获得分型结果,均为GⅡ组诺如病毒,检出4种基因型,GⅡ.2[P16]为主要流行株,占60％(9/13),其他3种基因型为GⅡ.4 Syd-ney[P31](15.4％,2/13)和 GⅡ.4 Sydney[P16](7.7％,1/13)和GⅡ.3[P12](7.7％,1/13).进一步对8株诺如病毒基因组分析,仍与先前毒株处于同一份分支,且均出现一定数量氨基酸变异.结论 诺如病毒是引起海南地区胃肠炎暴发的主要病原,G Ⅱ.2[P16]为主要流行株.持续开展及加强该项监测为海南地区诺如病毒暴发疫情的防控提供科学依据.

    诺如病毒暴发监测基因型基因组分析

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于CT临床放射组学列线图与深度学习鉴别非典型肺错构瘤和肺腺癌

    王传彬李翠平曹锋郜言坤...
    344-350页
    查看更多>>摘要：目的 探讨临床放射组学列线图(CRN)和深度学习卷积神经网络(DCNN)对非典型肺错构瘤(APH)和非典型肺腺癌(ALA)的鉴别诊断价值.方法 从两家医疗机构回顾性收集307例患者.机构1的患者按照7∶3的比例随机分为训练集(n=184:APH=97,ALA=87)和内部验证集(n=79:APH=41,ALA=38),机构2的患者作为外部验证集(n=44:APH=23,ALA=21).分别建立 CRN 模型和 DCNN模型,并采用德隆检验和受试者工作特性曲线(ROC)对两种模型的性能进行比较.通过人-机竞赛评估人工智能(AI)在肺结节Lung-RADS分类中的价值.结果 DCNN模型在训练集和内、外部验证集中的曲线下面积(AUC)均高于CRN 模型(0.983 vs 0.968、0.973 vs 0.953、0.942 vs 0.932),但差异无统计学意义(P=0.23、0.31、0.34).在放射科医师-AI竞争实验中,AI倾向于下调APH组中更多的Lung-RADS 类别,并肯定ALA中更多的Lung-RADS类别.结论 DCNN及CRN在区分APH和ALA方面具有较高价值,前者表现更优;AI在评价肺结节的Lung-RADS分类方面优于放射科医师.

    错构瘤肺腺癌列线图深度学习人工智能计算机断层扫描

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    血清碳酸氢盐水平与腹膜透析患者心血管事件关联性研究

    刘荣雪李大山吴永贵
    351-356页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清碳酸氢盐水平与腹膜透析(PD)患者心血管事件的关联性.方法 回顾性收集行PD置管术并规律随访至2023年3月31日的PD患者资料,根据时间平均血清碳酸氢盐水平将纳入患者分为低碳酸氢盐组和正常碳酸氢盐组,比较两组患者心血管事件(包括冠心病、心力衰竭、卒中、外周血管疾病、与心血管手术相关的死亡或动脉瘤夹层或破裂导致的死亡、致命性肺栓塞或由于其他或未知的心血管原因导致的死亡)的发生率以及分析发生心血管事件的危险因素.结果 截止随访时共纳入PD患者110例,出现心血管事件34例,与正常碳酸氢盐组相比,低碳酸氢盐组患者的心血管事件发生率更高.单因素Cox回归分析表明,低碳酸氢盐组是正常碳酸氢盐组发生心血管事件风险的4.197 倍(95％CI=2.115～8.331,P＜0.001),校正多种混杂因素后显示低碳酸氢盐组是正常碳酸氢盐组发生心血管事件风险的 3.506 倍(95％CI=1.709～7.193,P=0.001).多因素竞争风险模型结果显示,低碳酸氢盐组是正常碳酸氢盐组发生心血管事件风险的3.801倍(95％CI=1.920～7.525,P＜0.001).结论 低血清碳酸氢盐水平与PD患者发生心血管事件密切相关,是PD患者发生心血管事件的独立危险因素.

    腹膜透析时间平均碳酸氢盐血清碳酸氢盐代谢性酸中毒心血管事件

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    GNB4和Riplet基因甲基化检测在原发性肝癌诊断中的价值研究

    杨玉萍徐恩君汪轩轩唐宜桂...
    357-362页
    查看更多>>摘要：目的 探讨GNB4和Riplet基因甲基化单独和联合检测在原发性肝癌诊断中的诊断效能和临床价值.方法 选取313例患者,原发性肝癌患者78例,其他消化系统肿瘤患者41例,非消化系统肿瘤患者17例,肝癌术后20例,肝良性疾病患者157例.采用甲基化荧光定量PCR(qMSP)法检测所有患者血浆中GNB4和Riplet基因甲基化水平,直接化学发光法检测血清甲胎蛋白(AFP)水平.结果 AFP检测诊断灵敏度和特异度为51.3％、94.3％;GNB4基因甲基化检测诊断灵敏度和特异度为83.3％、99.4％;Riplet基因甲基化检测诊断灵敏度和特异度为73.1％、99.4％.GNB4和Riplet基因甲基化联合检测诊断的灵敏度和特异度为92.3％、98.7％;AFP、GNB4和Riplet基因甲基化3项指标联合检测诊断的灵敏度和特异度为92.3％、98.7％,纳入年龄和性别后的联合诊断的灵敏度和特异度为93.6％、97.5％.结论 对于原发性肝癌的诊断,AFP灵敏度和特异度存在局限性,而GNB4和Riplet基因甲基化水平较高,两者联合检测的灵敏度和特异度均高于AFP的诊断效能.AFP、GNB4和Riplet基因甲基化联合检测诊断的灵敏度和特异度显著高于AFP、GNB4和Riplet基因甲基化单独检测.

    原发性肝癌甲胎蛋白基因甲基化GNB4基因Riplet基因

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    IL-1Ra基因多态性与无症状细菌性阴道病自然转归关系的研究

    张瑞高佳惠子董翰宇李昶...
    362-365页
    查看更多>>摘要：目的 研究白细胞介素1受体a(IL-1Ra)基因多态性与无症状细菌性阴道病(aBV)患者不同转归的关系,以期对aBV患者进行分组管理.方法 对aBV患者进行自然转归的研究,在入组时,所有患者均留取了一份静脉血标本和阴道灌洗液的标本单独冻存.4个月后,临床研究结束时,根据临床结局,将完成研究的患者分为3组:自愈、进展和无改变.再检测所有患者IL-1Ra基因多态性以及阴道微环境中IL-1β和IL-1Ra浓度,并比对上述指标在3组不同结局的患者间的差别.结果 共有1 014例中国汉族女性患者入组,984例完成临床随访并获得临床结局数据.其中13例患者的冻存标本在检测时无法使用,共有971分标本完成检测.所有患者均检测到IL-1Ra基因,有A1/A1、A1/A2和A2/A2 3种基因型,主流人群的基因型为A1/A1,最少见的基因型为A2/A2,未发现少见类型的基因型女性.病情进展组的A2等位基因的频率明显高于自愈组(P＜0.05).在所有患者的阴道灌洗液标本中均能检测到IL-1β和IL-1Ra存在.与进展组比较,自愈组的IL-1 β水平明显偏低(P＜0.05).当携带A2等位基因时,进展组IL-1β水平相对偏低,而IL-1Ra水平相对升高,无变化组的数值介于进展组和自愈组之间.结论 aBV患者中的IL-1Ra基因多态性特征与阴道分泌物中的IL-1Ra含量有关.携带等位基因A2与IL-1Ra含量升高、1L-1β含量降低有密切相关性.携带等位基因A2可能通过与IL-1Ra和IL-1β有关的机制影响了 aBV的临床转归.

    IL-1Ra基因基因多态性无症状细菌性阴道病IL-1β细菌性阴道病

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    肠道菌群在类风湿性关节炎心脏损伤中的研究进展

    秦琼蒋宝平韩大飞周玲玲...
    366-369页
    查看更多>>摘要：类风湿性关节炎(RA)是一种由遗传和环境因素引起的自身免疫性疾病,可导致多器官损害,心脏损伤是RA患者治疗过程中需要考虑的一个关键因素.越来越多的研究表明,RA患者的肠道菌群组成与健康者比较有显著差异.肠道菌群、炎症和免疫反应相互关联共同影响RA心脏损伤的发生.探讨肠道菌群及其代谢产物(TMAO、SCFAs和BAs)在RA发病和治疗过程中出现心脏损伤的作用;阐述肠道菌群与RA引起心脏损伤之间的关系,提出干预的靶点,有助于降低这种严重且可能致命的心脏损伤风险.

    肠道菌群代谢产物炎症与免疫RA心脏损伤机制

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据