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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
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    HMGB1在三叉神经痛中的作用

    沈莲吴贝贝王烈成王元银...
    436-441页
    查看更多>>摘要：目的 构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)的表达情况及HMGB1 对疼痛影响的可能机制.方法 采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测Sham组及CCI组大鼠术侧TG中HMGB1、Toll样受体 4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达量;连续两周每天腹腔注射 50 mg/kg HMGB1 抑制剂甘草酸(GL),以生理盐水(NS)作为对照,分为CCI 组、CCI+NS 组、CCI+GL 组;RT-qPCR 及 Western blot检测 CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组大鼠术侧 TG 中HMGB1,TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达量.结果 大鼠术侧机械阈值持续降低(P<0.05),TN模型构造成功,大鼠眶下神经受到慢性压迫性损伤,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05);腹腔注射 GL后,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB降低(P<0.05).结论 HMGB1 与TN有关,HMGB1 可能通过TLR4/NF-κB通路调控TN.

    三叉神经痛HMGB1甘草酸眶下神经缩窄术TLR4NF-κB

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    褪黑素通过SIRT1-BMAL1通路减轻神经病理性疼痛的机制研究

    王镇池李锐
    442-447页
    查看更多>>摘要：目的 评价褪黑素对神经病理性疼痛夜间加重的影响,并通过特异性沉默信息调节因子 1(SIRT1)-脑和肌肉ARNT样蛋白 1(BMAL1)通路探讨其机制.方法 96 只SPF级雄性C57/B6 小鼠,随机分为3 组:假手术(S)组、神经病理性疼痛模型(NP)组和NP模型+褪黑素治疗(NP+M)组;术前试验小鼠置于指定光照模式环境中;采用12h光照与12h黑暗交替环境,持续至少两周,将自然时间转换为授时时间(ZT),光照起点定为ZT0;S组小鼠仅分离坐骨神经,NP组和NP+M组采用坐骨神经慢性缩窄性损伤制备小鼠NP模型,NP+M组术后注射10 mg/kg褪黑素;Western blot法检测术后14d各时点脊髓的SIRT1、BMAL1 和谷胱甘肽过氧化酶1(Gpx1)表达量的变化;术后通过免疫荧光技术对脊髓背角SIRT1 和脊髓神经元标志物神经元特异性核蛋白(NeuN)、小胶质细胞激活标记物离子钙结合适配器分子 1(iba-1)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行共染色,并检测各时点iba-1 以确定小胶质细胞激活状态.结果 与NP组ZT10 时点相比,NP组小鼠术后 14 d ZT22时点SIRT1、BMAL1 和Gpx1 降低(P<0.05);与NP组ZT14时点相比,NP+M组ZT14 时点SIRT1 与 BMAL1 升高(P<0.05),而Gpx1 于ZT18 时点升高(P<0.05).SIRT1 在脊髓背角与小胶质细胞共表达;与ZT10 时点相比,NP组小鼠术后14 d ZT22 时点小胶质细胞表达降低(P<0.05);与ZT10时点相比,NP+M组小鼠术后14 d ZT22 时点小胶质细胞表达差异无统计学意义.结论 褪黑素可以减轻神经病理性疼痛夜间加重,其机制可能与激活小胶质细胞 SIRT1-BMAL1 通路蛋白表达有关.

    神经病理性疼痛昼夜节律抗氧化褪黑素小胶质细胞谷胱甘肽过氧化酶1

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    长时程亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液对颅脑创伤大鼠的神经行为学影响

    赵万勇徐书刚王景景李晓红...
    448-454页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长时程亚低温(MHT)联合复方脑肽节苷脂注射液(CPCGI)治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠的神经行为学影响及其作用机制.方法 36 只健康成年雄性SD大鼠随机均分为模型组、MHT组、CPCGI组和MHT+CPCGI组.采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水(NS,2 ml/kg)并给予常温(37℃)治疗48 h,MHT 组大鼠腹腔注射等量 NS 并给予亚低温(33.0±1.0)℃治疗48 h,CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPC-GI(0.6 ml/kg)并给予常温治疗 48 h,MHT+CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI并给予亚低温治疗 48 h;通过神经功能缺损评分评估大鼠的感觉运动功能,Morris水迷宫实验检测大鼠的运动和空间记忆能力,横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估大鼠的运动功能;尼氏染色观察海马神经元数量的变化;采用免疫荧光法检测微管相关蛋白(DCX)和神经元特异性核蛋白(NeuN)表达情况;采用免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况.结果 与MHT组和CPCGI组相比,MHT+CPCGI组小鼠神经功能缺损评分更低,逃避潜伏期时间更短,跨越平台次数和目标象限所占时间百分比更高,BWT评分更高,爬坡角度更大,神经元数量、DCX和Ne-uN阳性细胞数量增多,同时 Bcl-2 表达量增加,Bax 和Caspase-3 表达量降低(P<0.05).结论 长时程亚低温联合CPCGI治疗通过促进神经再生、抑制细胞凋亡有效改善TBI大鼠的神经行为缺陷,为TBI的临床治疗提供潜在的策略和依据.

    亚低温复方脑肽节苷脂颅脑创伤神经行为神经元凋亡

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    lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤

    郑丽华王思瑶李鹏
    455-463页
    查看更多>>摘要：目的 在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物 1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制.方法 qRT-PCR检测30 例急性心肌梗死患者(AMI组)和 30 例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1 与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1 与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测 MALAT1 与 miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H2 O2)处理人心肌细胞株AC16 建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16 细胞中,并将细胞分为:H2 O2 处理(H2O2)组,H2 O2+si-NC组,H2 O2+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(cleaved caspase-3)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平.结果 与Normal组相比,AMI组患者MALAT1 的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P<0.05),且MALAT1 和miR-181a表达呈负相关.lncBase在线预测数据库预测和双荧光素酶基因报告实验表明MALAT1 可靶向调控miR-181a表达.与H2 O2 组相比,H2 O2+si-MALAT1 组细胞活力升高(P<0.05),TUNEL 阳性率降低(P<0.05),cleaved caspase-3 和Bax表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2的表达水平升高(P<0.05),H2 O2+si-NC组均无明显改变(P>0.05).结论 LncRNA MALAT1 在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤.

    MALAT1microRNA-181a急性心肌梗死细胞凋亡细胞增殖心肌细胞损伤

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    去泛素化酶OTUB2通过诱导DDX54活性增加中性粒细胞外诱捕网的形成以及促进结直肠癌细胞活力和侵袭能力

    蒋良君李卫
    463-472页
    查看更多>>摘要：目的 探讨含 OTU 结构域的泛素醛结合蛋白 2(OTUB2)影响RNA解螺旋酶 54(DDX54)的活性及其对中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的形成和结直肠癌(CRC)细胞活力、侵袭的影响.方法 分离CRC患者和健康对照组的外周血中性粒细胞,并使用佛波酯(PMA)或脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNaseⅠ)刺激中性粒细胞4 h;Western blot检测NETs标记物髓过氧化物酶(MPO)和瓜氨酸组蛋白H3(Cit-H3)的表达;干预SW480 细胞中OTUB2 或DDX54 的表达并将其和中性粒细胞共培养,细胞分为如下组:对照组(不做任何处理),NETs 组、vector 组、OTUB2 组、NETs+si-OTUB2 组(SW480 细胞、转染了vector、OTUB2 过表达质粒和si-OTUB2的SW480 细胞分别与 PMA 处理的中性粒细胞共培养),OTUB2+DNase Ⅰ组(转染了OTUB2 过表达质粒的SW480细胞与DNase Ⅰ处理的中性粒细胞共培养),si-OTUB2 组、OTUB2+si-NC 组和 OTUB2+si-DDX54 组(转染了 si-OTUB2、OTUB2 过表达质粒和 si-NC、OTUB2 过表达质粒和si-DDX54 的 SW480 细胞分别与中性粒细胞共培养).ELISA检测 SW480 细胞上清液中 MPO-DNA 复合物相对表达量和Cit-H3 的浓度;MTT和Transwell检测SW480 细胞活力和侵袭能力;RNA测序筛选OTUB2 调控的下游基因并使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫共沉淀(co-IP)和谷胱甘肽 S-转移酶(GST)亲和纯化(GST-pull-down)、His-tag pull-down实验验证 DDX54 和OTUB2 的相互作用.结果 与健康对照相比,CRC患者外周血中NETs的形成增加.与对照组相比,NETs组CRC细胞活力和侵袭增加(P<0.05).与vector组比较,OTUB2 组MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3 的浓度增加,细胞活力和侵袭增加(P<0.05);而与OTUB2 组比较,OTUB2+DNase Ⅰ组MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3 的浓度减少,细胞活力和侵袭减少(P<0.05).Co-IP 实验、GST pull down 实验和His-tag pull down实验表明OTUB2 和DDX54 之间存在相互作用.与 OTUB2+si-NC 组比较,OTUB2+si-DDX54 组MPO-DNA复合物相对表达量和Cit-H3 的浓度减少,细胞活力和侵袭减少(P<0.05).结论 去泛素化酶OTUB2 可以通过上调DDX54 的增加NETs的形成并促进CRC细胞活力和侵袭.

    去泛素化OTUB2DDX54中性粒细胞胞外诱捕网结直肠癌中性粒细胞

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    SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究

    程煦陈心严陈婷婷程筱雯...
    473-478页
    查看更多>>摘要：目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响.方法 采用病例对照研究,选取394 例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394 例健康对照者作为对照组.利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL1 表达水平;免疫组织化学实验评估SPARCL1 蛋白在AS斑块区的表达水平及定位,同时检测AS患者和正常对照人群外周血的中性粒细胞及单核细胞的SPARCL1 蛋白表达情况;构建SPARCL1 过表达及抑制表达的重组腺病毒载体,以小鼠巨噬细胞(J774A.1)为靶细胞,进行细胞划痕实验观察SPARCL1 对细胞迁移的影响.结果 AS患者组的血清SPARCL1 水平低于健康组(P<0.05);在AS斑块中检测到SPARCL1 高表达,且主要表达在泡沫细胞胞浆;AS患者的外周血中性粒细胞及单核细胞 SPARCL1 表达水平低于正常对照(P<0.05);SPARCL1 过表达及抑制表达的重组腺病毒构建成功;抑制SPARCL1 表达的J774A.1 细胞中的细胞迁移率降低,过表达SPARCL1 的 J774A.1 细胞中的细胞迁移率增加(P<0.05).结论 SPARCL1 在AS病变部位泡沫细胞高表达,这可能来自于外周血单核细胞和中性粒细胞的代偿性募集,SPARCL1 可能作为血管保护因子参与抑制AS斑块的发生发展.

    SPARCL1动脉粥样硬化巨噬细胞SPARCL1重组腺病毒细胞划痕实验

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    大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

    李佳丽曹艳凌腾晗尹爱平...
    478-483页
    查看更多>>摘要：目的 观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用.方法 采用改良 Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为 3 组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5 和7d共6 个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1 在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测 BBB 通透性.结果 免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Oc-cludin和ZO-1 蛋白阳性表达减少(P<0.05),2 d达到最低;CBD干预1d后Occludin和ZO-1 蛋白表达水平均上调(P<0.05);免疫荧光染色实验与Western blot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1 荧光表达强度及蛋白表达量减少(P<0.05),CBD干预2d后Occludin和ZO-1表达水平上调(P<0.05);荧光素钠实验结果表明,TBI后脑组织BBB完整性遭到破坏,通透性升高(P<0.01),CBD干预后BBB通透性下降(P<0.05).结论 TBI后紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 表达下降,BBB通透性升高,CBD干预可逆转TBI对BBB的破坏.

    大麻二酚创伤性脑损伤血脑屏障紧密连接蛋白大鼠闭合蛋白闭锁小带蛋白1

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    类风湿关节炎免疫特征基因及其与土茯苓黄酮类化合物的关系研究

    杨欣黄聪姚血明
    484-490页
    查看更多>>摘要：目的 基于Gene Expression Omnibus(GEO)数据集结合LASSO逻辑回归、ssGSEA 和 WGCNA 等生物信息学及统计学方法,筛选与特定免疫细胞浸润相关的类风湿关节炎(RA)诊断标志物,并分析土茯苓黄酮类化合物与其结合情况.方法 通过GEO数据库获取正常对照组和RA组基因芯片.利用R 4.3.0"WGCNA"软件包对数据集进行整合分析,识别其中的共表达模块信息,筛选出与RA密切相关的关键模块.基于R软件中"glmnet"包对差异表达基因进行LASSO回归分析,筛选 RA 的特征基因.受试者工作特征(ROC)曲线下的面积用来评估特征基因对RA的诊断价值.通过 R 中的"GSVA"、"limma"和"GSEABase"程序包对正常对照组和RA组的基因表达数据进行量化免疫细胞浸润分析.基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UHPLC-Q-Exactive/MS)技术鉴定土茯苓黄酮类化合物.通过分子对接技术分析黄酮类化合物与特征基因的结合情况.结果 LASSO回归算法共筛选出 5 个特征基因(载脂蛋白D,含锌指和 BTB 域 16,趋化因子C-C亚族受体5,基质金属蛋白酶-1 和冠蛋白1A),5 个特征基因的ROC曲线下面积均大于 0.85,特征基因与多种免疫细胞呈正相关.通过UHPLC-Q-Exactive/MS鉴定出土茯苓黄酮类化合物共 20 个,其中 Mulberrin和 Neobavaisoflavone 化合物与 5个免疫特征基因均有较好的结合.结论 土茯苓黄酮类化合物与RA免疫特征基因有较好的结合,能够为RA免疫调节治疗和早期诊断提供科学依据.

    类风湿关节炎土茯苓免疫细胞浸润分析特征基因分子对接黄酮类化合物

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    脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究

    金子琦唐波吴章宏肖宝...
    491-499页
    查看更多>>摘要：目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制.方法 为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12 细胞)氧化应激和Fe2+水平的影响,用 LPS(0、1、2、5 μg/ml)处理细胞 24 h.将MLE12 细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1 组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用.LPS+Fer-1 组用10 μmol/L Fer-1 预处理6h,随后将细胞暴露于5 μg/ml LPS 24 h;Con组用融媒DM-SO处理24 h,Fer-1 组用10 μmol/L Fer-1 预处理6h,随后用DMSO处理24 h;LPS组将细胞暴露于5 μg/ml LPS 24 h.将MLE12 细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族 134 成员 B(FAM134B)组、LPS+Vector 组、LPS+FAM134B组,细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后,暴露或不暴露于 5 μg/ml LPS 24 h.使用CCK-8 法测定细胞活力;测量不同组的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽和铁的水平,以及铁死亡标志物[环加氧酶 2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)]和 ERs 标志物[葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、活化转录因子 4(ATF4)和 C/EBP 同源蛋白(CHOP)]的蛋白水平;为了进一步证实体外细胞实验结果,将40 只小鼠随机分成Con+Vector组、Con+FAM134B组、LPS+Vector 组、LPS+FAM134B 组,每组 10 只,在 LPS+Vector组、LPS+FAM134B组小鼠中建立LPS诱导的脓毒症模型,并通过免疫荧光染色和蛋白质印迹评估肺组织中GPX4 和 ERs 水平.结果 LPS 处理的 MLE12 细胞中PTGS2 和MDA水平以剂量依赖性增加,GPX4 和谷胱甘肽(GSH)水平剂量依赖性降低;与LPS组相比,LPS+Fer-1 组细胞活力、GPX4 和GSH水平增加(P<0.05),PTGS2 蛋白水平和MDA水平降低(P<0.05);与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B 组细胞活力增加(P<0.05),MDA 水平和PTGS2 蛋白水平降低(P<0.05),GPX4 和GSH水平增加(P<0.05);动物实验中,与 LPS+Vector 组相比,LPS+FAM134B组小鼠肺组织中4-HNE、ATF4 和CHOP表达水平降低(P<0.05),GPX4、FAM134B表达水平增加(P<0.05).结论 LPS 以剂量依赖的方式诱导 MLE12 细胞铁死亡和ERs通过激活内质网自噬相关 FAM134B 受体有助于抑制ERs,并减轻细胞铁死亡.

    内质网应激急性呼吸窘迫综合征脂多糖肺泡上皮细胞铁死亡内质网自噬

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    乙醇脱氢酶1A和血管内皮生长因子-A在肝细胞癌中的表达

    薛乐乐井玉莹杨凯歌祁力文...
    499-505页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙醇脱氢酶 1A(ADH1A)和血管内皮生长因子-A(VEGFA)在肝细胞癌(HCC)中的表达和临床意义.方法 通过基因表达谱交互(GEPIA)分析 ADH1A和VEGFA在HCC以及癌旁正常组织中的表达情况及相关性;肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因富集分析(GSEA)探讨ADH1A在HCC中的相关通路;收集 84 例HCC患者的样本及临床病理资料,并选取54 例癌旁正常组织样本做对照,分析ADH1A和VEGFA与HCC中临床病理参数的相关性;采用免疫组化法检测并分析病例组和对照组ADH1A和VEG-FA的蛋白表达情况,结合临床病理参数并通过Kaplan-Meier法分析ADH1A和VEGFA的表达与HCC患者的临床进展和预后的关系.结果 生物信息学分析发现ADH1A在HCC中低表达而 VEGFA在 HCC中高表达,并且两者呈负相关关系(P<0.001);免疫组化检测结果显示ADH1A在 HCC组织中的表达率低于癌旁正常组织(P<0.01),而 VEGFA在HCC组织中表达率高于癌旁正常组织(P<0.01);HCC组织中ADH1A高表达组的脉管癌栓及HCC患者的复发比例更低(P<0.05);HCC组织中VEGFA高表达组的肿瘤直径>5 cm、高TNM分期、有微卫星以及G2-G3 分化程度比例更高(P<0.05);Kaplan-Meier 生存分析显示,ADH1A高表达同时VEGFA低表达患者的五年生存率较高.结论 HCC患者肿瘤组织中ADH1A的低表达以及VEGFA的高表达与肿瘤的进展有关,可作为HCC患者预后评估指标之一.

    肝细胞癌乙醇脱氢酶血管内皮生长因子-A肿瘤复发生物信息学预后

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