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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    负载单宁酸的双层壳聚糖屏障膜的制备及其生物相容性的研究

    杨肖念邹多宏
    563-568页
    查看更多>>摘要：目的 制备负载单宁酸的双层壳聚糖膜(CS@TA),测试其活性氧(ROS)清除能力、生物相容性及抗菌性能,研究其作为引导骨再生屏障膜的可行性.方法 采用自蒸发技术先制备出致密的单层壳聚糖(CS)膜,随后采用蒸发干燥、取向冷冻和冷冻干燥技术在单层CS膜上制备出多孔的CS层,从而得到双层CS膜,利用扫描电镜观察其微观结构.将制备好的CS双层膜先接枝 4-羧基苯硼酸形成中间体,按不同比例接枝单宁酸(TA),使用傅里叶红外光谱仪(FITR)分析TA与CS双层膜的相互作用.通过1,1-二苯基-2 苦基肼(DPPH)测试 ROS 清除能力,选取负载 TA 后 ROS 清除效率在 90%以上的双层膜进行后续体外细胞实验,利用CCK-8 及活死细胞染色测试其生物相容性,利用扫描电镜观察 MC3T3-E1 细胞在双层膜多孔面上的黏附情况,通过菌落计数测试其对金黄色葡萄球菌(E.coli)和大肠埃希菌(S.aureus)的抗菌性能.结果 CS@TA 双层膜一面光滑致密,另一面粗糙疏松多孔,截面呈垂直薄膜方向的有序多孔结构,随着TA的加入,双层膜的ROS清除能力先迅速增加后缓慢稳定,CCK-8 及活死细胞染色结果显示加入过多的 TA会明显影响双层膜的生物相容性,细菌稀释涂板计数结果显示加入适量TA的双层膜与未负载TA的双层膜相比,对E.coli和S.aureus具有一定抗菌能力.结论 负载适量TA的双层膜具有较强的 ROS 清除能力,良好的生物学性能,且对E.coli和S.aureus均具有一定的抗菌能力.

    单宁酸壳聚糖活性氧抗菌屏障膜取向冷冻

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    非诺多泮抑制小鼠胸主动脉瘤的实验研究

    周莹武栗妃杜文静曹济民...
    569-575页
    查看更多>>摘要：目的 探讨多巴胺一型受体激动剂非诺多泮(FNDP)是否对小鼠胸主动脉瘤(TAA)具有保护作用.方法 对 3周龄的雄性 C57BL/6J 小鼠采用 β-氨基丙腈(BAPN)复制TAA模型.25 只小鼠分为三组:对照组、BAPN组、BAPN+FNDP组(腹腔注射FNDP).统计TAA的发生率和生存率,观察胸主动脉的大体变化,弹力蛋白(Elastin)染色观察形态学改变.免疫组化法检测基质金属酶 2(MMP2)、基质金属酶9(MMP9)和 白细胞分化抗原68(CD68)的变化.明胶酶谱法检测MMP2 和MMP9 的活性.反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测多巴胺受体 1(D1DR)、多巴胺受体 2(D2DR)、多巴胺受体 3(D3DR)、多巴胺受体 5(D5DR)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达情况.结果 与对照组相比,BAPN组有明显的TAA形成,胸主动脉壁弹力纤维紊乱与断裂,且D1DR和D5DR的mRNA水平均显著下降.与BAPN组相比,BAPN+FNDP组小鼠TAA的形成率和动脉瘤破裂率明显降低;胸主动脉壁的弹力纤维紊乱与断裂明显改善;胸主动脉壁内MMP2 和MMP9 的表达水平均显著下降,血清中MMP2 的酶活性显著降低;胸主动脉壁中巨噬细胞浸润显著降低,且IL-1β、IL-6、TNF-α和 MCP-1的mRNA水平均显著下降;α-SMA和SM22α mRNA表达水平无显著差异.结论 FNDP可抑制小鼠TAA的进展,有可能成为治疗TAA的一个潜在药物.

    胸主动脉瘤多巴胺受体非诺多泮巨噬细胞炎症基质降解

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    α-倒捻子素通过NF-κB途径抑制LPS/ATP诱导的小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活

    陈敏陶静朱慧艳
    575-580页
    查看更多>>摘要：目的 探究α-倒捻子素(α-mangostin)在脊髓损伤后小胶质细胞炎症模型中作用及相关机制.方法 体外培养小鼠小胶质细胞系 BV-2 细胞,利用脂多糖和三磷酸腺苷(LPS/ATP)联合诱导的方式建立BV-2 炎症模型.CCK-8 法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)的 α-mangostin 对LPS/ATP刺激下的细胞增殖活力影响以筛选适宜的α-man-gostin浓度范围;将 BV-2 细胞分为 Ctrl组、LPS/ATP组、40 μmol/L α-mangostin组和不同浓度(10、20、40 μmol/L)的α-mangostin干预组(分别记为 LPS/ATP+10 μmol/L α-man-gostin组、LPS/ATP+20 μmol/L α-mangostin 组与 LPS/ATP+40 μmol/L α-mangostin 组).ELISA 实验检测各组 BV-2细胞上清液中促炎因子白介素-6/1β/18(IL-6、IL-1β、IL-18)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,Western blot检测各组细胞中NOD样受体蛋白 3(NLRP3)炎症小体相关蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解型半胱氨酸蛋白酶 1(cleaved caspase-1)和白介素 1β(IL-1β)表达及核因子κB(NF-κB)途径中p65 的磷酸化水平(p-p65/p65)和BV-2细胞核中p65 的表达.结果 与Ctrl组相比,LPS/ATP组细胞增殖活力明显降低(P<0.05),但低浓度(10、20、40 μmol/L)的α-mangostin可显著改善LPS/ATP对小胶质细胞增殖活力的抑制作用(P<0.05),但高浓度(80 μmol/L)α-man-gostin可促进LPS/ATP对小胶质细胞的损伤(P<0.05).与Ctrl组相比,40 μmol/L α-mangostin组小胶质细胞上清液中炎症因子 IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α 含量和细胞中 NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和p-p65/p65 比值及细胞核中p65 蛋白均无明显改变(P>0.05),而LPS/ATP组均显著增加(P<0.05);与LPS/ATP组相比,不同浓度α-mangostin干预组中 IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α 含量和 BV-2 细胞中 NL-RP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和p-p65/p65 比值及细胞核中p65 蛋白表达随α-mangostin浓度的增加而依次降低,其中以LPS/ATP+40 μmol/L α-mangostin组的降低程度最为明显(P<0.01).结论 α-mangostin可通过NF-κB途径抑制BV-2 细胞中NLRP3 炎性小体活化所介导的神经炎症反应.

    脊髓损伤α-倒捻子素脂多糖小胶质细胞NL-RP3炎症小体NF-κB途径

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    生物信息学分析及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎炎症应答候选基因及分子机制

    张冬梅张妍楠秦建华欧三桃...
    581-589页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学方法及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎炎症应答候选基因及潜在的分子机制,为治疗ANCA相关性血管炎潜在炎症靶标提供科学的理论依据.方法 从 GEO数据库检索获得GSE108109 芯片数据,利用R语言相关程序包处理、分析并筛选出差异基因.利用DAVID在线网站进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析,并通过STRING网站构建炎症候选基因编码蛋白的相互作用网络.进一步通过miRWalk和DIANA-LncBase 数据库预测并构建内源性竞争性RNA(ceRNA)调控网络,并从网络中筛选出关键基因绘制ROC曲线.纳入西南医科大学附属医院确诊并经肾穿刺活检证实的ANCA相关性血管炎患者肾组织标本进行验证,以非ANCA相关性血管炎患者肾组织标本(IgA肾病、微小病变型肾病)为对照组.对收集到的肾组织标本进行免疫组化染色,并通过免疫组化染色半定量分析计算平均光密度,进一步验证生信分析筛选出的关键基因的表达情况,同时将关键基因的平均光密度值与炎症指标进行Pear-son线性相关性分析.结果 共筛选出差异表达基因 846个,其中 444 个基因表达明显上调,402 个基因表达明显下调.通过KEGG和GO富集分析获得了与炎症调控相关的重要差异表达基因,其中CSF1R和TNFRSF1B为首次在AN-CA相关性血管炎中报道的差异基因.同时构建了包括KC-NQ1OT1-hsa-miR-125a-5p-TNFRSF1B在内的多条内源性竞争RNA(ceRNA)调控轴.收集到ANCA相关性血管炎标本15 例,IgA肾病标本 6 例,微小病变型肾标本 3 例.肾穿组织标本的免疫组化结果提示CSF1R、TNFRSF1B在ANCA相关性血管炎肾组织表达较对照组均有升高,对ANCA组患者临床数据做Pearson相关性分析,得出CSF1R的表达量与中性粒细胞计数含量呈正相关(r=0.587),TNFRSF1B的表达量和血清C反应蛋白含量呈正相关(r=0.646).结论 通过生物信息学的方法筛选出CSF1R和TNFRSF1B等参与炎症调节的关键基因,构建了严密的ceRNA调控网络,并通过免疫组化验证了CSF1R和TNFRSF1B在ANCA血管炎中的表达较对照组升高.为深入探究ANCA相关性血管炎发生发展的炎症分子机制及发掘新的炎症治疗靶点提供科学的理论依据.

    ANCA相关性血管炎生物信息学分析CSF1RTNFRSF1B炎症内源性竞争RNA

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    高模量高强度丝素蛋白GBR膜的制备及性能评估

    廖小毓方辉杨飞宇邹多宏...
    590-595页
    查看更多>>摘要：目的 拟制备一种高模量和高强度的可降解丝素蛋白引导骨再生(GBR)膜,以解决骨缺损修复成骨空间维持问题.方法 提纯丝素蛋白后利用蒸发-热压法制备膜材,使用拉伸测试、体外模拟、细胞共培养等方法评估其理化性质与生物性能.结果 制得丝素蛋白 GBR 膜,体外模拟 12h降解率为 35.3%,湿态弹性模量达 45 MPa,拉伸强度达8.39 MPa,7 d 细胞生存率近 100%.结论 所制得可降解GBR 膜具有高模量和高强度,以及优异的生物相容性,有望为解决骨缺损修复成骨空间维持问题提供材料基础.

    骨缺损修复成骨空间维持引导骨再生膜丝素蛋白蒸发-热压法成骨分化拉伸强度

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    T细胞条件性敲除Spi1基因小鼠的繁育及鉴定

    王卉卉朱向玲吴旭铭张慧茹...
    595-599页
    查看更多>>摘要：目的 繁育T细胞条件性敲除Spi1 基因的小鼠并对其进行鉴定,为进一步探索Spi1 编码蛋白PU.1 的作用提供研究基础.方法 将Lck-Cre小鼠与 Spi1flox/flox小鼠进行杂交繁育,通过聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳鉴定小鼠基因型,筛选出基因型为Lck-Cre×Spi1flox/flox的小鼠即为T细胞条件性敲除Spi1 基因的纯合子小鼠.使用磁珠分选脾脏T淋巴细胞,并应用Western blot、实时荧光定量PCR(qPCR)及流式细胞术检测PU.1 在T细胞中的敲除效率.结果 Lck-Cre×Spi1flox/flox小鼠基因稳定遗传.与Spi1flox/flox小鼠相比,Lck-Cre×Spi1flox/flox小鼠脾脏T细胞中的PU.1 表达水平显著降低.结论 该研究应用 Cre/LoxP 系统和CRISPR/Cas9 技术成功构建了T细胞条件性敲除Spi1 基因小鼠,为后续研究PU.1 在T细胞相关疾病中的具体作用提供了可靠的动物模型.

    Spi1Cre/LoxP系统CRISPR/Cas9技术T细胞PU.1条件性敲除

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    lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化

    张万方王琳潘鹏涛李文昕...
    600-604页
    查看更多>>摘要：目的 研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路.方法 采用 Western blot 法研究沉默 lncSIL 后对TGF-β1 诱导 EMT 进程中细胞标志蛋白 E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21 蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶 6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用.结果 沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2 是与lncSIL 相互作用的靶蛋白,并且沉默 lncSIL 后EZH2 表达升高,其下游基因 P21 表达下调,CDK6 表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6 表达下调,P21 表达上调,同时S期细胞的数量明显降低.结论 lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6 信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1 诱导的肺泡上皮细胞向间质转化.

    lncSIL长链非编码RNA特发性肺纤维化上皮细胞间质转化转化生长因子β1Zeste同源物增强子2细胞标志蛋白

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    雷帕霉素上调人脐静脉内皮细胞自噬活性抑制细胞增殖

    王雅雯程亚楠杨宾苏碧昊...
    605-610页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬激活对细胞增殖的影响.方法 使用雷帕霉素(Rapa)处理HU-VECs,Western blot法检测微管相关蛋白1 轻链3(LC3)、Be-clin 1 和unc-51 样激酶1(ULK1)的表达,透射电镜(TEM)检测自噬小体,丹酰尸胺染色(MDC)检测自噬荧光;CCK-8 法和EdU法检测自噬激活对细胞增殖的影响;血管形成实验检测成管能力.结果 Rapa 处理后,与对照组相比,LC3、Beclin 1 和ULK1 表达增强,实验组绿色自噬荧光表达强于对照组,TEM可见自噬小体;CCK-8 和EdU结果显示,与对照组相比,实验组细胞自噬活化后细胞增殖能力减弱,成管能力降低.结论 在一定时间内,Rapa上调HUVECs自噬活性抑制细胞增殖.

    雷帕霉素人脐静脉内皮细胞自噬自噬活性自噬蛋白细胞增殖

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    糖尿病肾病核心基因的筛选与鉴定

    吴晓俊倪飞雪徐玉雪
    610-618页
    查看更多>>摘要：目的 基于生物信息学筛选糖尿病肾病(DKD)核心基因,探究DKD的治疗靶点,讨论其可能的调控机制.方法 提取GEO数据库(GSE30528,GSE47183)DKD患者肾小球转录组表达数据矩阵,采用生物信息学方法对差异表达基因(DEGs)进行筛选,鉴定出核心差异基因,对核心差异基因进行基因表达与富集分析(GSEA),预测有效靶点.结果 通过对DKD mRNA表达矩阵的筛选和鉴定,共筛选出 5 个核心基因,其中C1orf21、NPHS1 表达显著下调,CD48、COL1A2、TGFBI表达上调,研究得知,NPHS1、CD48 与免疫差异、细胞间交流及细胞表面相互作用等有显著相关性.通过受试者工作特征曲线(ROC)分析、GSEA分析及药物靶点与miRNA预测显示,这些差异基因可能对DKD的治疗具有重要意义.结论 该研究筛选的核心基因与DKD具有显著相关性,有可能作为糖尿病治疗有效标志物,为DKD的治疗与鉴定提供理论依据.

    糖尿病肾病GEO数据库转录组生物信息学基因筛选药物靶点

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    METTL3通过mRNA m6A甲基化促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移及分泌炎症因子

    李娟蒋扬青沈瑞明李国铨...
    619-626页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甲基转移酶样3(METTL3)对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖、迁移及分泌炎症因子的作用及机制.方法 本研究纳入类风湿关节炎及骨关节炎患者各25 例,留取滑膜组织,分别用RT-qPCR及免疫组化法检测METTL3 表达水平,ELISA检测RNA m6A浓度;分离培养RA滑膜成纤维细胞,分为NC组、hi-METTL3(过表达MET-TL3)组、si-METTL3(敲低METTL3)组、STM2457(METTL3 抑制剂)干预组,用CCK-8 法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡、ELISA检测细胞培养上清液白介素-6(IL-6)、白介素-17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子-κB 活化受体配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的浓度.结果 与骨关节炎滑膜组织相比,RA 滑膜组织 RNA m6A 表达显著增高(P<0.05),METTL3 的表达显著增高(P<0.05).过表达MET-TL3 后,滑膜成纤维细胞m6A表达增加,细胞增殖、迁移能力显著提高,凋亡无明显变化,分泌细胞因子 IL-6、RANKL显著增加,OPG 显著减少(P<0.05).干扰 METTL3 表达后,滑膜成纤维细胞m6A表达减少,细胞增殖、迁移显著减低,分泌细胞因子IL-6、RANKL显著降低,OPG显著增高(P<0.05);使用 METTL3 抑制剂 STM2457 干预后,滑膜成纤维细胞增殖、迁移显著减低,分泌细胞因子IL-6、RANKL显著降低,OPG显著增高(P<0.05);各组表达IL-17A无显著差异.结论 METTL3 可能通过RNA m6A甲基化修饰促进RA滑膜成纤维细胞增殖、迁移及促进IL-6、RANKL的表达,抑制OPG的表达.

    甲基转移酶样3甲基化类风湿关节炎增殖迁移炎症因子

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