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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    葛根素靶向线粒体抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的机制

    余才翰李岱谢敏
    627-633页
    查看更多>>摘要：目的 利用网络药理学、分子对接及体外实验验证探讨葛根素对人乳腺癌细胞HCC1806 增殖、侵袭和凋亡的作用及机制.方法 GEO数据库收集乳腺癌和线粒体疾病数据,GEO2R分析差异性表达基因;韦恩图分析乳腺癌与线粒体数据集的重叠基因;GO和KEGG功能富集分析重叠基因;STRING和Cytoscape分析重叠基因相互作用网络并筛选核心基因;Autodock对接葛根素和核心基因;通过CCK-8、EdU、TUNEL和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡和侵袭能力,采用Mito-Tracker实验检测线粒体膜电位,Western blot检测蛋白质表达水平.体内实验通过乳腺癌皮下异种移植和免疫组化分析葛根素的抗肿瘤药效.结果 乳腺癌和线粒体疾病共有132 个重叠基因,筛选出10 个核心差异性表达基因,其中双丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸蛋白激酶(DST)在乳腺癌组织中呈低表达.葛根素可结合并上调DST表达,抑制人乳腺癌细胞HCC1806 增殖和侵袭,促进细胞凋亡,增加凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase 3 和Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低线粒体膜电位.体内实验显示葛根素可抑制乳腺癌的生长,上调瘤体组织中DST的表达.结论 葛根素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭并促进癌细胞凋亡进而抑制乳腺癌生长.

    葛根素线粒体乳腺癌网络药理学分子对接DST

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    脂多糖通过TREK-1参与妊娠子宫收缩调控的机制研究

    汪星星俞慧慧李璇尹宗智...
    634-639页
    查看更多>>摘要：目的 分别从组织和细胞水平探究脂多糖(LPS)对妊娠子宫平滑肌收缩调控的分子机制.方法 将孕16d的C57BL/6J小鼠随机分为对照组和LPS组,LPS组小鼠腹腔注射20 μg的LPS溶液建立小鼠早产模型,对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水.采用离体子宫肌条检测组织的收缩功能改变,以及收缩关键信号分子双孔钾离子通道(TREK-1)的表达及功能变化.采用原代培养的妊娠小鼠子宫平滑肌细胞,检测 LPS 调控下细胞 TREK-1 的表达变化.结果 LPS作用下,小鼠子宫组织收缩力显著增强,收缩关键信号TREK-1 蛋白表达显著降低,激活TREK-1 可以使LPS组小鼠子宫组织增强的收缩力出现显著下调.然而,LPS作用于妊娠小鼠原代子宫平滑肌细胞时,妊娠子宫平滑肌中高表达的TREK-1 蛋白表达并没有出现显著差异.结论 妊娠小鼠子宫组织在LPS作用下通过抑制TREK-1 表达及功能,使子宫收缩能力加强,这可能是LPS诱发早产的作用机制之一.但LPS对小鼠妊娠子宫平滑肌细胞上TREK-1 的作用可能通过细胞间信号的传递实现,并不是直接作用于子宫平滑肌细胞.提示在炎症性早产的研究中不能完全以离体细胞实验代替整体动物及组织学实验.

    脂多糖TREK-1妊娠子宫平滑肌细胞动物模型

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    基于Wnt/β-catenin信号通路探讨子宫内膜来源间充质干细胞抑制子宫内膜纤维化的机制

    靳涛颜望碧殷琦
    640-646页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路介导间质上皮转化(EMT)在子宫内膜来源间充质干细胞(eMSCs)抑制子宫内膜纤维化中的作用机制.方法 将 18 只雌性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和eMSCs组,每组6 只.Sham组的大鼠在剖腹手术后不接受任何形式的子宫介入手术.Model组和eMSCs组建立子宫内粘连大鼠模型.eMSCs组在模型损伤后立即移植eMSCs细胞悬液进行治疗,总量为每子宫0.05 ml(2×107 细胞/ml).3 周后收集单侧损伤子宫进行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色.通过蛋白质印迹分析子宫内膜纤维化、EMT、Wnt/β-catenin通路蛋白表达.结果 Model组大鼠宫腔结构破坏,腺体数量明显减少并积聚大量蓝色胶原纤维,但在eMSCs治疗后子宫内膜腺体数量显著增加,并且纤维化面积显著降低.与Sham组相比,Model组中I型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达水平显著增加(P<0.05),但在eMSCs组中均显著减少(P<0.05).在Model组中,N-cadherin、Vim-entin和ZEB1 的表达显著增加,而 E-cadherin的表达减少.然而,在eMSCs组中,上述分子蛋白质的变化完全相反.与Sham组相比,Model组 β-连环蛋白(β-catenin)和 C-myc 表达增加(P<0.05).与Model组相比,eMSCs组中周期蛋白E(CyclinE)、β-catenin和C-myc表达增加(P<0.05).结论 eMSCs可以通过抑制EMT和子宫内膜纤维化来促进子宫内粘连大鼠子宫内膜修复,这种作用部分是通过激活Wnt/β-catenin信号通路来实现.

    Wnt/β-catenin信号通路间质上皮转化子宫内膜来源间充质干细胞子宫内膜纤维化大鼠子宫内粘连模型

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    靶向STAT3通过调控糖酵解及间皮间充质转分化改善腹膜透析相关腹膜纤维化

    邓启磊符姣李楠何萌萌...
    647-653页
    查看更多>>摘要：目的 研究高糖对人腹膜间皮细胞系(HMrSV5)间皮-间充质转化(MMT)的影响及机制,以及药理阻断信号转导和转录激活因子(STAT3)对大鼠腹膜的保护作用.方法 将动物分为3 组:假手术组(Sham组)、模型组和STAT3抑制剂组.在大鼠背侧皮肤下手术植入微型腹膜透析导管,每日注射高糖透析液诱导大鼠腹膜纤维化模型.10 周后,苏木精-伊红(HE)染色观察腹膜组织病理改变,免疫组化方法检测腹膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.模拟高糖微环境对 HMrSV5 进行细胞培养,转染 si-STAT3,Western blot方法检测STAT3 蛋白和磷酸化水平及糖酵解相关代谢酶 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶-3(PFKFB3)、乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达.结果 HE染色显示STAT3 抑制剂(BP-1-102)可抑制高糖透析大鼠的腹膜下组织增厚及血管增生.模型组大鼠腹膜组织 TGF-β1 蛋白表达显著高于假手术组,STAT3 抑制剂组大鼠腹膜TGF-β1 蛋白表达显著低于模型组(P<0.05).与对照组相比,高糖诱导HMrSV5 细胞STAT3 激活,以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的上调和 E-钙黏蛋白(E-cadherin)下调(P<0.05).此外,高糖处理导致间皮细胞糖酵解相关代谢酶(PFKFB3、LDHA)的表达增加(P<0.05).si-STAT3 能有效抑制高糖诱导的间皮细胞 STAT3 活化,降低高糖诱导的PFKFB3、LDHA和α-SMA高表达,同时升高E-cadherin水平(P<0.05).结论 STAT3 信号通路参与高糖诱导的HMrSV5 过度糖酵解和MMT的发生,靶向STAT3 有助于减轻大鼠腹膜透析液诱导的腹膜纤维化和血管新生.

    STAT3PFKFB3腹膜纤维化间皮-间充质转化糖酵解腹膜透析BP-1-102

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    王不留行黄酮苷通过抑制铁死亡减轻阿米卡星导致的肾小管上皮细胞损伤

    郑松储超群岳琳黄申卓凡...
    653-659页
    查看更多>>摘要：目的 探讨建立阿米卡星(AKN)体外肾损伤模型的方法,研究在AKN体外肾损伤模型中王不留行黄酮苷(VA)的保护作用及机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),孵育不同浓度的 AKN或 VA,MTT法检测细胞活力,确定药物浓度;采用二氢乙锭(DHE)探针和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测细胞内氧化应激状态的变化;提取总RNA,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)基因表达的变化;提取总蛋白,Western blot检测铁死亡相关的蛋白溶质载体蛋白家族47 成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)的水平.结果 高浓度AKN在体外可以显著引起 HK-2 细胞活力的下降,AKN对HK-2 细胞的半数抑制浓度(IC50)为(5.74±0.47)mmol/L.25～100 μmol/L的VA可以提高AKN刺激后的HK-2 细胞活力(P<0.05).AKN(4 mmol/L)处理后,KIM-1 和NGAL的mRNA表达水平显著高于阴性对照(NC)组(P<0.001);VA(50 μmol/L)可以显著降低KIM-1(P<0.01)和NGAL(P<0.05)的mRNA表达水平.AKN处理 3h后DHE染色强度升高但差异无统计学意义,6～24 h后DHE染色强度显著大于0h组(P<0.01).此外,AKN处理6～24h后MDA水平显著上升,GSH水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05).AKN刺激6～24h后,铁死亡相关蛋白SLC7A11 和GPX4 表达均明显下降(P<0.001).VA同时孵育 24 h,显著逆转DHE染色、GSH和MDA水平的变化及SLC7A11 和GPX4 蛋白的下降(P<0.001).结论 该研究通过高浓度AKN体外刺激HK-2 细胞建立AKN体外肾损伤模型,并发现VA可能通过抑制过氧化应激相关的铁死亡途径减轻AKN导致的肾小管细胞损伤.

    阿米卡星肾小管上皮细胞王不留行黄酮苷氧化应激铁死亡药物性肾损伤

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    敲低PRDX6对利福平诱导HepG2细胞胆汁酸转运体适应性表达的影响

    屈柳芳黄梦雪曹世国陈刚...
    660-665页
    查看更多>>摘要：目的 探讨敲低过氧化物还原酶-6(PRDX6)在利福平(RFP)诱导人肝癌细胞(HepG2)损伤及胆汁酸转运体适应性表达中的作用.方法 将处于对数生长期的细胞均匀接种于 6 孔板中,使用特异PRDX6-siRNA、control-siRNA分别转染HepG2 细胞构建敲低组及对照组.给予细胞 100 μmol/L RFP诱导24h后,Western blot和qRT-PCR检测各组细胞PRDX6、多药耐药蛋白 1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2、3、4(MRP2、MRP3、MRP4)、Na+/牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP)的蛋白及基因表达水平;Annexin V-FITC/PI 双染法检测各组细胞凋亡率;CCK-8 法检测各组细胞增殖变化;试剂盒检测各组细胞培养上清液中细胞损伤标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)相对含量变化.结果 RFP 可诱导 HepG2 细胞 MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP及PRDX6 的蛋白和基因表达水平升高(P<0.05),而敲低PRDX6 后,MRP2、MRP3、MRP4、MDR1、NTCP的蛋白和基因表达水平均有不同程度的降低(P<0.05).此外,PRDX6 敲低后HepG2 细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞培养上清液中细胞损伤标志物(ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA)水平升高(P<0.05).结论 RFP可增加HepG2 细胞胆汁酸转运体及PRDX6 的蛋白和基因表达量,敲低PRDX6 并用RFP诱导后胆汁酸转运体的蛋白及基因表达量降低,同时细胞损伤加重,表明PRDX6 在RFP诱导的HepG2 细胞适应性反应中发挥保护作用.

    过氧化物还原酶-6利福平胆汁酸转运体适应性反应细胞损伤凋亡

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    基于多链结构的CD30 CAR-T细胞的抗肿瘤作用研究

    宋羽佳汪晨王恩秀汪波...
    666-670页
    查看更多>>摘要：目的 基于衔接蛋白DAP12 的多链嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)开发靶向 CD30 的 CAR-T 细胞药物,研究CD30 CAR-T对霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞的体外和体内临床前药效.方法 通过基因合成和分子克隆技术,设计构建靶向CD30 的CAR质粒,进行慢病毒包装,将得到的慢病毒转染T细胞,其中靶向 CD30 的多链 CAR-T 为 CD30-KIRS2/Dap12-BB组,单链二代CAR-T为CD30-41BBζ组,未做病毒侵染的T细胞为NTD组,利用流式细胞术检测CAR阳性率情况,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测细胞的杀伤活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子干扰素γ(IFN-γ)的分泌水平,进一步通过小鼠异种移植瘤模型检测CD30 CAR-T在小鼠体内抗肿瘤活性.结果 靶向CD30 的多链CAR-T和单链二代 CAR-T进行对比,研究发现多链CAR-T与单链 CAR-T 的杀瘤作用相似.但值得注意的是,多链CAR-T 的IFN-γ 分泌水平更高(P<0.001).更重要的是,在小鼠的肿瘤模型实验中,多链 CAR-T 实现了肿瘤的完全消退.结论 靶向CD30 的多链CAR-T在抗肿瘤活性方面优于传统单链CAR-T.

    嵌合抗原受体修饰的T细胞CD30霍奇金淋巴瘤DAP12过继性细胞疗法

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    华蟾素调控PI3K/AKT通路逆转卵巢癌A2780/DDP细胞顺铂耐药的作用机制

    舒美玲吴悦叶映泉张爽爽...
    671-677,741页
    查看更多>>摘要：目的 研究华蟾素(CBG)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用和机制.方法 A2780 细胞株及其顺铂耐药细胞株A2780/DDP是临床常见的卵巢癌细胞,故选择这两种细胞株作为研究对象.通过CCK-8 法检测细胞活力,平板克隆和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测细胞的增殖能力,赫斯特染色(Hoechst)法观察细胞凋亡情况,细胞划痕实验和 Transwell 实验评估细胞的迁移和侵袭能力,Western blot和定量逆转录PCR(RT-qPCR)法检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路和上皮-间质转化(EMT)的相关蛋白和 mRNA 的表达差异.结果 与A2780 细胞相比,A2780/DDP 细胞的耐药指数分别约为5.636、5.864、5.695,采用CBG(2、4、6 mg/ml)处理 A2780/DDP耐药细胞后,逆转耐药指数分别为1.617、2.570、3.461.CBG呈浓度依赖性地上调细胞凋亡水平、抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05).Western blot 结果显示:与A2780 细胞相比,对照组(A2780/DDP)细胞中P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT的蛋白水平相对比值以及 N 钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蜗牛蛋白(Snail)的蛋白表达更高,E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达更低(tP-PI3K/PI3K=8.115,tP-AKT/AKT=17.62、tN-cadherin=6.126、tVimentin=4.001、tSnail=17.333、tE-cadherin=4.620,P<0.01);随着CBG剂量升高,耐药细胞中的P-PI3K、P-AKT、N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白表达水平降低,而 E-cadherin的蛋白表达量增加(FP-PI3K=268.5、FP-AKT=190.5、FN-cadherin=24.02、FVimentin=57.65、FSnail=87.24、FE-cadherin=135.8,P<0.05).RT-qPCR结果显示:随着 CBG 浓度增加,PI3K、AKT、N-cadherin、Vimentin、Snail的mRNA表达水平随之降低,相反E-cadherin的mRNA表达水平逐渐升高(FPI3K=101.1、FAKT=558.3、FN-cadherin=86.97、FVimentin=105.9、FSnail=85.71、FE-cadherin=80.96,P<0.01).结论 CBG具有逆转卵巢癌A2780/DDP细胞株顺铂耐药的作用,其机制可能与CBG调控PI3K/AKT信号通路和抑制EMT发生有关.

    华蟾素卵巢癌顺铂耐药逆转耐药PI3K/AKT上皮间质转化作用机制

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    2015-2021年新疆和田地区新冠疫情前后肺结核发病趋势分析

    依里帕·依力哈木努尔比耶·约麦尔武迪时雨...
    678-683页
    查看更多>>摘要：目的 分析新疆和田地区肺结核发病特征及疫情前后发病趋势,为和田地区肺结核防控措施制定和效果评价提供参考依据.方法 收集2015-2021 年和田地区肺结核报告发病数据,建立连接点回归模型(JPR)和中断时间序列模型(ITS),分别探索肺结核的发病特征及新疆新冠肺炎疫情防控措施对和田地区肺结核发病趋势的影响,并分析不同性别和年龄亚组发病差异.结果 JPR模型结果显示,2015-2021 年和田地区肺结核报告发病率总体呈先升后降趋势,转折点出现在2018 年 12 月;男性发病率略高于女性,转折点和发病趋势与总体一致;各年龄亚组≥60 岁组发病率最高,发病趋势也呈先上升后下降趋势,≤18 岁年龄组发病率在2021 年 6 月出现转折点,但趋势无统计学意义(P>0.05),19～59 岁组与≥60 岁组转折点与总体一致;ITS模型结果显示,自2020 年1 月起和田地区肺结核发病率明显下降,从 2019 年的 319.28/10 万下降到 2021 年的 155.88/10万,同比下降51.16%,月均下降 0.049/10 万.结论 2018年新疆将结核病筛查工作纳入全民健康体检,大量结核病例被发现,和田地区肺结核的报告发病数在2018 年12 月达到峰值,随后开始下降,而2020 年1 月起在新疆新冠疫情隔离措施的影响下,报告发病率呈现明显下降.随着疫情结束应关注可能涌现的潜伏结核患者,做好防疫工作.

    肺结核趋势分析连接点回归模型中断时间序列新型冠状病毒肺炎疫情防控

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    多囊卵巢综合征患者冻融胚胎移植周期妊娠结局的影响因素分析

    向卉芬张品徐祖滢刘振冉...
    684-689页
    查看更多>>摘要：目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者冻融胚胎移植(FET)周期妊娠结局的影响因素.方法 回顾性分析882个FET周期PCOS患者的资料,根据患者的妊娠结局分为未着床组(A组)、流产组(B1 组)和活产组(B2 组).比较这三组患者的临床资料和实验室指标,并使用有序Logistic回归分析冻融胚胎移植后妊娠结局的影响因素.再按照获取优质囊胚数的百分位数(0～3、4～6、7～10、≥11 个)将患者分为C1、C2、C3、C4 组,比较不同优质囊胚数组患者的临床资料及实验室相关指标.结果 882 个PCOS患者移植周期的临床妊娠率 71.09%(627/882),活产率 61.68%(544/882),流产率13.24%(83/627).单因素分析显示,在A、B1和B2 这三组的比较中,体质量指数(BMI)、不孕类型、注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)日雌二醇(E2)水平、获卵数和优质囊胚数之间存在显著差异(P<0.05).对五项差异指标进行进一步多元Logistic回归分析显示,BMI(OR=1.046,95%CI:1.001～1.093,P=0.044)和有既往妊娠史(OR=1.417,95%CI:1.030～1.950,P=0.032)是PCOS患者成功妊娠的独立危险因素.A组与B2 组比较:OR=0.920,95%CI:0.880～0.962,P=0.000;B1 组与 B2 组比较:OR=0.923,95%CI:0.862～0.988,P=0.022;而优质囊胚数增多则是妊娠成功的独立保护因素.在优质囊胚数C1-C4 这四组之间比较中,与其他三组相比,C4 组的促性腺激素(Gn)总量最低,获卵数最多(P<0.05).C4 组的BMI、促卵泡生成素(FSH)和极低密度脂蛋白(vLDL)水平较C1 组低,黄体生成素与促卵泡生成素(LH/FSH)比值比C1 组高(P<0.05).C4 组与C3 组相比,空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值较低,与C2 和C3 组相比,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)水平较高(P<0.05).结论 BMI、既往妊娠史和优质囊胚数是预测PCOS患者FET周期妊娠结局的独立因素.优质囊胚数更多的患者在FET周期中具有更高的临床妊娠率.

    多囊卵巢综合征冻融胚胎移植妊娠结局囊胚培养既往妊娠史胰岛素抵抗

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