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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    miR-34a-5p靶向Notch1对H/R诱导的人心肌细胞凋亡的影响及机制

    刘龙珍洪亮宋兵
    815-820页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-34a-5p/跨膜融合蛋白1(Notch1)信号轴介导内质网应激对缺氧/复氧(H/R)人心肌细胞的改善作用.方法 人心肌细胞随机分为对照组(Con-trol组)、缺氧复氧组(H/R组)、模拟物阴性对照组(mimic NC组)、模拟物组(mimic组)、抑制物阴性对照组(inhibitor NC组)、抑制物组(inhibitor组).除Control组外,其余组细胞建立H/R损伤模型.定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-34a-5p和Notch1表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,双荧光素酶基因报告法检测miR-34a-5p和Notch1的靶向关系,蛋白印迹法检测转录激活因子6(ATF6)、肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量.结果 与Control组比较,H/R组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和mimic NC组比较,mimic组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和inhibitor NC组比较,inhibitor组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均降低,细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05).结论 下调miR-34a-5p可抑制H/R人心肌细胞凋亡,其可能是通过靶向激活Notch1介导内质网应激发挥作用.

    缺氧/复氧内质网应激心肌细胞miR-34a-5pNotch1

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    Erastin通过MAPK介导的氧化应激信号通路诱导肺成纤维细胞铁死亡

    王沂然张诗捷关予博李渺渺...
    820-825页
    查看更多>>摘要：目的 探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制.方法 向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达,之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制.结果 Erastin在100μmol/L药物浓度时,能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡,同时伴有氧化应激表达增强,此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05).而在加入SB203580、U0126抑制剂后,肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降,同时细胞的活性明显升高(P<0.05).结论 Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡,其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关.

    肺纤维化肺成纤维细胞铁死亡活性氧MAPK信号通路

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    腺相关病毒感染GDF11对2型糖尿病大鼠血管损伤的保护作用

    王玉琴曹少清王张羽李成思...
    826-833页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响.方法 随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型.正常大鼠和糖尿病模型大鼠随机分为5组:空白对照组(Control组)、阴性病毒对照组(NC组)、GDF11腺相关病毒组(GDF11组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+GDF11腺相关病毒组(DM+GDF11组).喂养8周后,检测大鼠血清中胰岛素(INS)、晚期糖基化终末产物(AGES)、重组生长转化因子11(GDF11)、总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)浓度;采用过碘酸雪夫氏染色(PAS染色)观察糖原沉积部位,苏木精-伊红染色(HE)观察血管损伤情况,扫描电镜观察血管内皮细胞和血管弹性纤维损伤情况,蛋白印迹和免疫组化检测血管损伤相关蛋白的表达水平.结果 在动物实验中与Con-trol组相比,生化指标提示:DM组大鼠血清中AGES、T-CHO、TG、LDL-C和MDA浓度升高(P<0.05),INS、GDF11、HDL-C、ADMA显著低于Control组(P<0.05),DM+GDF11组AGES和HDL-C与DM组无明显差异,T-CHO、TG、LDL-C和MDA相比较DM组降低(P<0.05),INS、GDF11和ADMA相比较DM组升高(P<0.05).病理染色提示:DM组PAS染色提示糖原颗粒在主动脉内皮及内皮下沉积,HE染色观察到主动脉中膜增厚,内皮细胞及弹性纤维断裂走形不规则,电镜观察到DM组血管内皮损伤,弹性纤维断裂,DM+GDF11组这些变化有所减轻.蛋白印迹和免疫组化表示内皮细胞相关蛋白在DM组中表达下降(P<0.05),间充质标志物在DM组中表达升高(P<0.05),DM+GDF11组中这些蛋白有所回调,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 提高体内GDF11表达水平可以改善糖尿病导致的主动脉血管损伤,推断可能与其抑制内皮间充质转化保护血管内皮细胞的功能从而改善血管损伤有关.

    糖尿病腺相关病毒重组生长转化因子11血管内皮细胞损伤糖原沉积链脲佐菌素

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    脂肪量和肥胖相关蛋白FTO调控IFIT2促进肝细胞癌发生发展

    兰兰宣自学姜金颖
    834-839页
    查看更多>>摘要：目的 初步研究脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)调控肝细胞癌(HCC)的分子机制.方法 构建FTO敲低的肝细胞癌细胞系HepG2细胞,收集FTO敲低的和未敲低的HepG2细胞,利用Illumina Hiseq平台进行高通量测序,筛选两组别间基因表达差异;通过对这些差异基因进行GO和KEGG富集分析,研究FTO调控通路及筛选FTO下游靶基因;利用生信分析和细胞实验揭示FTO下游靶基因在HCC中的作用.结果 转录组测序结果显示,FTO敲低的和未敲低的HepG2细胞间有386个基因发生了差异性表达,它们参与对干扰素-γ的反应等生物过程;FTO敲低后IFIT2(响应性最强的干扰素刺激基因之一)表达上调;IFIT2多个位点会发生潜在的m6 A甲基化;IFIT2高表达HCC患者生存期显著延长,敲低IFIT2促进HCC生长和迁移.结论 FTO可能通过介导m6 A调控IFIT2,进而促进HCC发生发展.

    FTOIFIT2肝细胞癌转录组测序HepG2m6A

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    胶束莪术醇对卵巢癌相关巨噬细胞极化的影响

    唐勤王晶陈冰汪生...
    840-846页
    查看更多>>摘要：目的 探讨纳米材料胶束莪术醇(MC)通过促进卵巢癌腹水M2型巨噬细胞向M1型极化调控卵巢癌免疫微环境的机制.方法 ① 小鼠分组后,用鼠卵巢癌细胞株ID8构建卵巢癌腹水模型,观察体质量变化,收集肿瘤组织和腹水.流式细胞术检测肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD86和CD206表达;Western blot法检测蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.② 诱导人单核细胞白血病(THP-1)细胞转化M2型巨噬细胞(THP-1 M2φ),用10μg/ml的MC处理,流式法检测凋亡率;qRT-PCR法检测巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;流式法检测CD86和CD206表达;Western blot法检测Akt/mTOR表达.结果 ① 体内实验:给药后,MC组鼠平均体质量低于对照组;MC组肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD206表达降低,CD86表达上调;MC组腹水Akt、mTOR磷酸化水平降低.② 体外实验:用药前后THP-1 M2φ 凋亡无差异;MC组CD206、TGF-β的mRNA表达及CD206蛋白表达明显低于对照组,同时IL-1β、TNF-α的mRNA和CD86蛋白表达明显高于对照组;MC组Akt、mTOR的磷酸化水平降低.结论 MC促进腹水巨噬细胞向M1极化调控卵巢癌免疫微环境,其机制可能与Akt/mTOR通路有关.

    卵巢癌免疫微环境巨噬细胞MCAkt/mTOR

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    PKC/TRPV1通路在大鼠三叉神经痛中的病理作用

    吴贝贝沈莲王元银王烈成...
    846-851页
    查看更多>>摘要：目的 探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用.方法 采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型.将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(双吲哚马来酰亚胺,一种PKC抑制剂)组.使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈.采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节(TG)内PKC和TRPV1表达量的变化.HE染色观察TG的病理变化.结果 CCI组大鼠机械痛阈降低(P<0.05),大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加(P<0.05).组织病理学结果显示,与Sham组相比,CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化.注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达,大鼠机械痛阈升高(P<0.05),光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少.结论 PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛.

    PKCTRPV1TG三叉神经痛机械痛阈

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    常春藤皂苷元抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡

    樊庆葵余南琼胡美纯佘同辉...
    852-863页
    查看更多>>摘要：目的 探讨常春藤皂苷元(HDG)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移和凋亡的影响及机制.方法 人GBM细胞株U87、U251和人脑胶质细胞株(HEB)为研究对象,以HDG 0μmol/L(或0 mg/kg)为对照组,实验组分别给予不同浓度HDG;噻唑蓝法(MTT)、EdU染色及细胞平板克隆检测HDG对GBM细胞增殖的影响;锥虫蓝染色检测HDG对GBM细胞死亡的影响;细胞划痕、Transwell实验检测HDG对GBM细胞迁移和侵袭的影响;Annexin V-FITC、JC-10染色及Western blot检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2-Associated X的蛋白质Bax、肿瘤蛋白p53、胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3),分析HDG对GBM细胞凋亡的影响;BALB/C小鼠肿瘤异种移植实验分析HDG对GBM体内荷瘤的影响.结果 与对照组(HDG 0μmol/L)比较,HDG对U87、U251细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用,且与HDG剂量呈依赖关系;锥虫蓝染色结果显示HDG导致GBM细胞的死亡数量明显增多;HDG明显诱导U87、U251细胞的线粒体膜电位下降、凋亡细胞数量增加以及凋亡相关蛋白Bax、p53、cleaved-caspase3的表达上调和Bcl-2的表达下调;HDG显著抑制BALB/C小鼠皮下GBM的大小、GBM细胞Ki67的阳性率并导致GBM细胞大量死亡;HDG对人HEB细胞以及荷瘤小鼠肝脏无明显毒性作用.结论 HDG对GBM细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用且诱导其凋亡,HDG诱导GBM细胞凋亡的机制可能通过介导线粒体损伤及调控p53、Bcl-2/Bax表达.

    常春藤皂苷元胶质母细胞瘤增殖迁移凋亡

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    TEAD1/TEAD4基因多态性与非贲门胃癌变关系的研究

    阎小霞董文杰张云翔高芳...
    863-868页
    查看更多>>摘要：目的 探讨TEA转录因子1(TEAD1)基因单核苷酸多态性(SNP)rs2304733、TEA转录因子4(TEAD4)SNP rs7135838和rs1990330与非贲门胃癌变发病风险的关系.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测正常对照组血清样本中抗幽门螺杆菌(Hp)的特异性抗体,根据抗体滴度将470例正常对照组分为Hp感染阴性组(n=223)和阳性组(n=247).在450例非贲门胃癌病例组和470例对照组中,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各SNP位点进行基因分型,采用非条件性Logistic回归评估各SNP位点与非贲门胃癌变发病风险的关系.结果 TEAD1、TEAD4各SNP位点均与Hp感染没有关联;TEAD1 rs2304733与非贲门胃癌的发病风险相关,与携带TT基因型者相比,携带CT基因型及CC基因型者均增加了非贲门胃癌的发病风险(CT vs TT:OR=2.321,95％CI:1.690～3.188;CC vs TT:OR=5.140,95％CI:1.080～24.463);TEAD4 rs1990330与非贲门胃癌发病风险相关,与携带GG基因型者相比,携带GT基因型者增加了非贲门胃癌的发病风险(OR=2.405,95％CI:1.480～3.908);TEAD4 rs7135838与非贲门胃癌的发病风险无关联;TEAD1 rs2304733、TEAD4 rs7135838以及rs1990330对非贲门胃癌发病风险存在交互作用(P<0.05).结论 在包头地区汉族人群中,TEAD1 rs2304733、TEAD4 rs1990330在Hp感染中不起主要作用,在非贲门胃癌发病风险中可能起一定作用;TEAD4 rs7135838在Hp感染以及非贲门胃癌发病风险中可能均不起主要作用;TEAD1 rs2304733、TEAD4 rs1990330对非贲门胃癌发病风险的协同效应最强,为最佳交互模型.

    TEA转录因子1TEA转录因子4基因多态性幽门螺杆菌非贲门胃癌

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    18F-FDG PET/CT动态成像诊断原发性肝癌与肝转移瘤的价值

    王馨于振鹏汪会代鹏飞...
    869-873页
    查看更多>>摘要：目的 探讨18F-FDG PET/CT动态成像诊断原发性肝癌与肝转移瘤中的应用价值.方法 该研究以通过全身动态18 F-FDG PET/CT成像的94例肝脏恶性病变[肝细胞癌组(25例)、胆管细胞癌组(27例)、肝转移瘤组(42例)]的患者资料作为研究对象,应用单因素方差分析(ANOVA)、受试者工作特征曲线(ROC)等方法对不同病理类型肝恶性肿瘤患者的:病灶最大标准化摄取值(SUVmax)、FDG代谢率(MRFDG)、靶-本底比值(TBR)和病灶的最大直径(dmax)等影像学特征进行统计学分析.结果 在94例患者中,肝细胞癌组、胆管细胞癌组和肝转移瘤组的SUVmax、MRFDG、TBRSUVmax和TBRMRFDG差异均有统计学意义(SUVmax:F=48.773,P<0.001;MRFDG:F=26.334,P<0.001;TBRSUVmax:F=41.314,P<0.001;TBRMRFDG:F=20.821,P<0.001).SUVmax、MRFDG、TBRSUVmax和TBRMRFDG鉴别诊断原发性肝癌与肝转移瘤的AUC分别为0.836、0.851、0.827和0.847.SUVmax、MRFDG与肝脏恶性肿瘤病灶的最大直径dmax之间存在正相关(SUVmax:r=0.4,P<0.05;MRFDG:r=0.2,P<0.05),差异有统计学意义.结论 18F-FDG PET/CT动态成像在不同病理类型肝脏恶性肿瘤中有较好的鉴别诊断效能.不同病理类型肝脏恶性肿瘤SUVmax、MRFDG和病灶的最大直径dmax之间存在一定正相关关系.

    肝肿瘤正电子发射断层显像术体层摄影术X线计算机氟脱氧葡萄糖F18

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    终末期肾脏病患者血清FGF23与心衰及死亡发生风险的前瞻性队列研究

    王晓霞周昕源杨相杰周润哲...
    874-880页
    查看更多>>摘要：目的 探讨终末期肾脏病(ESRD)患者成纤维细胞生长因子-23(FGF23)血清浓度与心力衰竭及全因死亡的相关性.方法 采用前瞻性队列研究,纳入医院肾脏内科收治的无心衰症状的ESRD患者,采用基线问卷和体格检查、超声心动图检查、实验室检查收集患者数据,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清FGF23浓度.随访时间2年,以随访发生新发的心力衰竭(ACC/AHA stage C-D)和全因死亡为复合终点结局事件,采用Cox比例风险模型分析患者发生结局事件的危险因素,通过亚组分析和交互作用分析,进一步探讨FGF23与结局事件的关联在不同亚组中是否存在异质性.结果 该研究最终纳入ESRD患者107例,平均年龄(52.00±12.51)岁,男性39(36.45％)例,中位随访时间为23个月(21,25个月),出现结局事件32(29.9％)例,其中新发心衰22(20.6％)例,全因死亡10(9.3％)例.该研究结果显示结局事件组患者血清FGF23浓度显著高于非事件组[(4.40±1.16)pmol/ml vs(3.85±0.82)pmol/ml,P<0.05].Cox比例风险模型结果显示升高的FGF23可以增加ESRD患者发生结局事件的风险(HR=1.730,95％CI:1.164～2.570,P=0.007).亚组分析显示FGF23水平与性别对于结局事件发生风险存在交互作用,尤其在男性ESRD患者中升高的FGF23风险更高(P-交互作用<0.05).结论 升高的血清FGF23是ESRD患者发生心衰和全因死亡的独立危险因素,尤其在男性患者中风险更高.

    终末期肾脏病血清成纤维细胞生长因子-23心力衰竭全因死亡前瞻性队列研究

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