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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    PGE2抑制TDO2表达和活性调控巨噬细胞功能变化的机制

    王燚李丝雨王越业董伟波...
    1107-1115页
    查看更多>>摘要：目的 探究色氨酸-2，3-双加氧酶(TDO2)在胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠中的表达以及前列腺素E2(PGE2)抑制TDO2表达和活性调控巨噬细胞功能的机制。方法 Ⅱ型胶原诱导DBA/1J小鼠制备CIA模型。X射线检测CIA小鼠踝关节损伤变化;免疫组化检测小鼠踝关节、脾脏中TDO2表达;qPCR和免疫荧光检测小鼠腹腔巨噬细胞中TDO2表达变化。通过在RAW264。7细胞中分别小干扰TDO2、给予TDO2抑制剂680C91、给予不同浓度PGE2(0。1、1、10 μmol/L)刺激和给予前列腺素受体4(EP4)激动剂 CAY10598 后，qPCR 和 Western blot 检测 TDO2 表达;流式细胞术检测巨噬细胞吞噬和极化功能;比色法检测TDO2活性。结果 与正常组小鼠比较，CIA小鼠踝关节软组织肿胀变大，关节滑膜、脾脏及腹腔巨噬细胞中TDO2表达增加。在RAW264。7细胞中分别小干扰TDO2、给予TDO2抑制剂680C91、给予PGE2刺激、给予EP4受体激动剂CAY10598后TDO2表达明显被抑制，巨噬细胞吞噬功能下降，M1/M2比值下降(P＜0。05);比色法结果显示RAW264。7细胞中分别给予PGE2刺激以及EP4激动剂CAY10598后TDO2的活性被抑制(P＜0。05)。结论 巨噬细胞TDO2表达升高可能促进了 CIA小鼠关节滑膜损伤，PGE2通过激活EP4受体抑制TDO2表达和活性从而调节巨噬细胞功能。

    类风湿关节炎胶原诱导型关节炎色氨酸-2,3-双加氧酶前列腺素E2前列腺素受体4

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    基于16sRNA测序分析亚油酸对小鼠肠道菌群的影响

    李宗恒张雪芳陈延华尚靖...
    1116-1122页
    查看更多>>摘要：目的 探究亚油酸(LA)对小鼠肠道菌群多样性和结构的影响。方法 将7周12只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(CTRL组)和亚油酸组(LA组)。在补充LA饮食前1 d，对LA组撤去正常粮食，禁食一晚，以便LA组小鼠更易接受LA饮食，且于实验记录当天给予LA，随时保持饲料更新，保证小鼠能自由饮食到造模结束。于造模12周后收集小鼠粪便，每2只小鼠粪便进行混合采样，后续进行16sRNA高通量测序分析肠道菌群结构、Alpha多样性、Beta多样性等分析。结果 通过16sRNA高通量测序发现，LA干预后肠道菌群的丰富度及多样性受损;主成分分析结果表明，CTRL组与LA组菌群组成相差较多。在门水平中，LA组放线菌门相对丰富度增加(P＜0。01);在属水平中，LA组杜氏乳杆菌属相对丰富度下降(P＜0。05)，双歧杆菌、粪杆菌属和丹毒丝菌属相对丰富度升高(均P＜0。01)。结论 LA干预后降低小鼠肠道菌群的丰富度与多样性，且调整肠道菌群的结构。LA干预后的肠道菌群中有益菌及致病菌存在差异，为LA的生物活性化合物的疗法和以肠道微生物为靶点的治疗调整提供一定的依据。

    高通量测序亚油酸肠道菌群代谢多样性

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    肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

    李键朱博涵高鹏陈极...
    1123-1128页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法 24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度，以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、Ang Ⅱ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果 与假手术组和正常组比较，模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P＜0。01)和心肌损伤(P＜0。000 1)。此外，模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/Ang Ⅱ/AT1轴上调(P＜0。01)，而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P＜0。05)。结论 实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

    血管性痴呆肾素-血管紧张素系统心肌损伤脑-心相互作用

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    大麻二酚抑制创伤性脑损伤大鼠睾丸凋亡相关蛋白的表达

    李佳丽凌腾晗曹艳尹爱平...
    1128-1133页
    查看更多>>摘要：目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠睾丸的损伤情况，并分析大麻二酚(CBD)对TBI引起的睾丸损伤的干预作用。方法 将18只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI组)和治疗组(TBI+CBD组)。采用HE染色法观察大鼠睾丸组织病理学变化，采用ELISA法检测大鼠血清中的睾酮水平。采用TUNEL染色法观察细胞凋亡，同时采用免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR法检测 Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达。结果 HE结果显示，与Sham组比较，TBI组大鼠睾丸出现病理改变。ELISA检测表明，与Sham组比较，TBI组的睾酮水平下降，但差异无统计学意义(P＞0。05)。免疫荧光结果显示，与Sham组比较，TBI组大鼠睾丸Bax荧光表达强度升高(P＜0。01);而CBD干预后Bax荧光强度下降且Bcl-2荧光强度升高(P＜0。01)。Western blot结果表明，大鼠经CBD治疗后降低了睾丸凋亡相关蛋白(Bax 和 Cleaved Caspase-3，均 P＜0。05)和炎症相关蛋白(TNF-α，P＜0。01)的蛋白水平，升高了抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平(P＜0。05)。RT-qPCR结果趋势近似，与TBI组比较，CBD 干预后 Bax(P＜0。05)和 TNF-α(P＜0。01)的 mRNA表达下降，而Bcl-2的mRNA表达升高(P＜0。05)。结论 TBI导致睾丸损伤，CBD能够减轻TBI大鼠睾丸组织的凋亡和炎症反应。

    大麻二酚创伤性脑损伤凋亡炎症大鼠睾丸

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    整合网络药理学和体外实验探究夏枯草-半枝莲药对治疗乳腺癌的作用及机制

    刘苏陈洪晓金乐张慧慧...
    1134-1142页
    查看更多>>摘要：目的 采用网络药理学和体外细胞实验探究夏枯草-半枝莲药对抗乳腺癌的作用机制。方法 运用中药系统药理学数据库与分析平台筛选出夏枯草-半枝莲药对的有效成分和靶点;利用GeneCards、OMIM数据库找到乳腺癌靶点，进而构建药物-活性成分-关键靶点网络和蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络;运用R语言进行GO功能和KEGG通路富集分析以及生存分析;将筛选出的活性成分和核心靶点进行分子对接验证;采用CCK-8法检测细胞活力;EdU、流式实验检测细胞增殖和凋亡情况;Western blot法检测p-AKT1、AKT1、β-catenin和c-MYC的蛋白表达水平。结果 通过数据分析共筛选出有效成分36个，交集靶点105个，其核心成分是槲皮素、木犀草素、山奈酚、汉黄芩素、黄芩素;通过PPI和生存分析得出其关键靶点是AKT1、ESR1、CASP3、MYC;GO分析共包含4 303条富集结果，KEGG分析共包含232条通路;分子对接显示核心成分与关键靶点均具有较强的结合能力。细胞实验证明，核心活性成分槲皮素可以抑制乳腺癌细胞的增殖并促进其凋亡(P＜0。05)，下调p-AKT1、β-cate-nin和c-MYC蛋白的表达水平(P＜0。05)。结论 夏枯草-半枝莲药对中活性成分槲皮素可能通过AKT1/β-catenin信号通路来发挥作用，为其治疗乳腺癌的作用机制研究提供了科学参考。

    网络药理学夏枯草半枝莲分子对接细胞实验作用机制

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    冷冻保存富血小板血浆对创伤修复的影响及体外机制研究

    苏睿董良潘钊闻慧琴...
    1143-1150页
    查看更多>>摘要：目的 评估-80 ℃超低温冷冻保存后冻融的富血小板血浆(PRP)对伤口愈合相关细胞的影响，揭示超低温冻融的PRP在创伤修复中的机制，明确低温冷冻保存PRP对促进伤口愈合应用的可行性和有效性。方法 使用未激活的新鲜PRP、钙离子激活的新鲜PRP和冻融后PRP分别与巨噬细胞、成纤维细胞和血管形成细胞共培养，测定比较巨噬细胞极化与炎症反应相关因子的表达及细胞迁移率和增殖率等多项指标，分析PRP对巨噬细胞极化、炎症及细胞增殖的影响。结果 与对照组比较，超低温冻融后的PRP使巨噬细胞M1样极化基因iNOS表达降低(P＜0。000 1)，NO分泌减少(P＜0。001)，尿素含量增加(P＜0。000 1)，M1相关炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)降低(P＜0。001)，白细胞介素(IL)-1分泌降低(P＜0。001)，M2相关抗炎因子IL-10、IL-12分泌水平增加(P＜0。01，P＜0。05)。此外，冻融PRP共培养明显促进细胞迁移，提高了血管形成效率，高于新鲜PRP组(P＜0。01)，与激活PRP组效果相当。细胞活死染色和CCK-8增殖实验也显示与冻融PRP共培养的L929和HU-VEC细胞增殖率均显著增加(P＜0。01)。结论-80 ℃超低温冷冻保存后的PRP能够显著增强细胞的迁移、分化和增殖能力，同时抑制炎症因子产生，促进巨噬细胞的M2样极化。低温冷冻保存可被视为一种有效的PRP保存方法。

    富血小板血浆低温冷冻保存巨噬细胞极化创伤修复血管形成

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    2-APB通过PKCα/HIF-1α信号通路抑制H2O2诱导的软骨细胞凋亡

    欧阳紫微董雷王琰程远志...
    1150-1156页
    查看更多>>摘要：目的 探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H2O2诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法 实验分为Con-trol 组、H2O2 组、2-APB 组和 H2O2+2-APB 组。CCK-8 法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H2O2诱导的软骨细胞形态变化的影响;TUNEL法和流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)水平;West-ern blot法检测2-APB对H2O2诱导的各组细胞中Cleaved-PARP、p-PKCα和HIF-1α蛋白的表达情况;免疫荧光法检测PKCα抑制剂BIM-Ⅰ对H2O2诱导的各组细胞中HIF-1α的荧光表达情况。结果 2-APB对H2O2诱导的软骨细胞凋亡具有抑制作用，且当2-APB浓度为100 μmol/L时抑制效果最为显著(F=235。80，P＜0。01);2-APB能够抑制H2O2所致软骨细胞凋亡阳性率(F=114。80，P＜0。01)以及ROS的水平(F=52。99，P＜0。01)，并且抑制 Cleaved-PARP(F=10。10，P＜0。05)、p-PKCα(F=24。56，P＜0。05)和 HIF-1α(F=6。85，P＜0。05)蛋白的表达;PKCα抑制剂BIM-Ⅰ能够抑制H2O2所致HIF-1α荧光强度的增加。结论 2-APB可以通过抑制PKCα/HIF-1α通路减少H2O2诱导的软骨细胞凋亡，进而保护软骨细胞。

    2-氨基乙氧基苯硼酸软骨细胞细胞凋亡H2O2PKCα/HIF-1α通路

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    过表达GATA2对鸡前脂肪细胞转录表达的调控作用及机制

    王英军张停停王小沛周心北...
    1157-1165页
    查看更多>>摘要：目的 阐明过表达GATA2对鸡前脂肪细胞转录表达的影响。方法 培养鸡前脂肪细胞ICP1，转染pCMV-myc-GATA2 或 pCMV-myc 质粒，Western blot 验证细胞中 GATA2过表达情况，RNA-seq研究过表达GATA2对细胞转录组表达变化，ChIP-seq研究GATA2在基因组的结合情况，Real-time PCR验证部分差异表达基因、ChIP-PCR验证GATA2对TAF3基因的集合情况。结果 转染pCMV-myc-GATA2可以在ICP1细胞过表达GATA2蛋白，过表达GATA2后，ICP1细胞中942个基因表达上调，840个基因表达下调(P＜0。05)，富集分析显示差异表达基因与核糖体和线粒体的结构和功能相关(P＜0。01);GESA分析显示，过表达GATA2的ICP1细胞中 RNA聚合酶Ⅱ转录起始复合物、核糖体生物生成、丙酸代谢和氧化磷酸化相关基因集表达上调;组蛋白赖氨酸N甲基转移酶、核转录抑制复合体形成、脂肪因子和钙离子等信号通路相关基因集表达下调。ICP1细胞中ChIP-seq鉴定出2 833个GATA2结合的基因组峰，涉及2 018个基因。Motif分析显示GATA2结合(T/A)GATA模序;富集分析显示这些基因参与胚胎发育、信号传导、细胞代谢和细胞间相互作用。差异表达基因和GATA2结合基因取交集获得105个基因，富集分析显示这些基因与转录、转录后调控、细胞间相互作用、信号传导和细胞周期相关(P＜0。001)。结论 GATA2可以与鸡前脂肪细胞的基因组结合调节其转录组表达模式。

    鸡前脂肪细胞GATA2RNA-seqChIP-seq富集分析GESA分析

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    高糖通过调控miR-429/ZEB1轴对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响

    张志超李光辉朱学河魏强...
    1166-1174页
    查看更多>>摘要：目的 探究高糖干预对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响及作用分子机制。方法 采用不同浓度葡萄糖(0、7。5、15、30 mmol/L)处理PANC-1细胞24 h构建高糖干预的PANC-1细胞。将miR-429 mimics及其阴性对照(mimics NC)转染至PANC-1细胞，分为对照组、HG组、HG+mimics NC组、HG+mimics 组、HG+mimics+oe-NC 组和 HG+mimics+oe-ZEB1组。流式细胞术检测细胞表面分子细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平;qRT-PCR检测细胞miR-429和锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞ZEB1蛋白表达水平。将以上各组PANC-1细胞与CD8+T细胞建立共培养体系，CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8+T细胞对PANC-1细胞的杀伤作用;采用双荧光素酶报告系统验证miR-429和ZEB1的靶向调控关系。结果 HG可促进PANC-1细胞表面分子PD-L1及ZEB1表达(P＜0。05)，抑制miR-429表达，且呈浓度依赖性。miR-429过表达可显著抑制HG诱导的PANC-1细胞表面分子PD-L1表达，而过表达ZEB1可逆转miR-429过表达对HG诱导PANC-1细胞表面分子PD-L1表达的抑制作用。建立与CD8+T细胞共培养体系后，与对照组比较，HG组PANC-1细胞增殖活性明显增加，细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P＜0。05);与 HG+mimics NC 组比较，HG+mimics 组 PANC-1细胞增殖活性明显降低，细胞凋亡水平和杀伤活性明显升高(P＜0。05)。与 HG+mimics+oe-NC 组比较，HG+mimics+oe-ZEB1组PANC-1细胞增殖活性明显增加，细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P＜0。05)。双荧光素酶报告基因实验证实，miR-429靶向负调控ZEB1。结论 高糖通过下调miR-429表达水平，靶向负调控ZEB1 mRNA的表达，提高PANC-1细胞表面分子PD-L1表达水平，进而促进PANC-1细胞免疫逃逸。

    miR-429胰腺癌锌指E-盒结合同源盒蛋白1高糖免疫逃逸

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    基于Cre/Loxp系统的Csf1r-CreERT2 R26REYFP报告基因小鼠的构建及效率检测

    朱向玲吴旭铭王卉卉周园园...
    1175-1180页
    查看更多>>摘要：目的 构建报告基因小鼠，评价Csf1r-CreERT2介导增强黄色荧光素蛋白EYFP标记组织CD45+细胞CSF1R的效率。方法 Csf1r-CreERT2小鼠与R26REYFP小鼠繁育，他莫昔芬诱导、PCR筛选Csf1r-CreERT2 R26REYFP小鼠，流式细胞术和Western blot分析EYFP对不同组织以及不同组织CD45+细胞中CSF1R的标记效率。结果 获得Csf1r-CreERT2 R26REYFP报告基因小鼠。此外，Csf1r-CreERT2小鼠介导EYFP可有效标记小鼠组织CSF1R以及不同部位中CD45+细胞。与R26REYFP组比较，Csf1 r-CreERT2小鼠介导EYFP标记效率最高的是脑组织(P＜0。001)，最低的是胸腺组织(P＜0。05)，脾脏组织则差异无统计学意义。结论 成年Csf1r-CreERT2小鼠与R26REYFP小鼠是获得Csf1r-CreERT2 R26REYFP诱导型条件性荧光小鼠的有效途径。Csf1r-CreERT2介导EYFP可对小鼠不同部位CSF1R以及CD45+细胞中CSF1R进行有效示踪。

    Csf1r-CreERnR26REYFPCre/LoxP系统CD45流式细胞术

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