查看更多>>摘要:目的 观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体 2(corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2)及 NOD 样受体家族 pyrin 结构域蛋白 6(NOD-like recep-tor family pyrin domain containing 6,NLRP6)表达水平的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养.模型复制结束后,电针组大鼠电针"印堂""内关""足三里",每次30 min,每 日1次,连续14 d.观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05).模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整.与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关.