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重庆医科大学学报
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雷寒

月刊

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重庆市渝中区医学院路1号

重庆医科大学学报/Journal Journal of Chongqing Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物,已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息,欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿,并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。
正式出版
收录年代

    硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤中的研究进展

    刘永史永强毛鹏张海鸿...
    231-236页
    查看更多>>摘要:硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)是中枢神经系统细胞外基质的组成部分,在中枢神经系统发育、正常维持及病理过程中都发挥着关键的作用.脊髓损伤后,损伤部位CSPGs的表达明显上调,这主要源于病变部位活化的星形胶质细胞.CSPGs的上调会限制脊髓损伤部位的轴突再生、传导和再髓鞘化,并且可以促进脊髓损伤中的炎症反应,不利于脊髓损伤后神经功能恢复.因此,抑制CSPGs可能是促进脊髓损伤后轴突再生和功能恢复的有效治疗方法.本文对CSPGs在脊髓损伤中的研究现状进行综述.

    硫酸软骨素蛋白多糖脊髓损伤糖胺聚糖神经修复

    血浆置换治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的研究进展

    彭雪娇叶诗洋黄小勇姜安丽...
    237-241页
    查看更多>>摘要:血浆置换是一种重要的临床治疗手段,广泛地应用于神经病学、血液病学及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗,但治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎国内暂时未普遍使用.本文就视神经脊髓炎相关性视神经炎发病机制与临床表现等特点,对血浆置换治疗方法及其对视神经脊髓炎相关性视神经炎治疗机制、注意事项及不良反应情况进行综述,为临床诊断治疗及预后判断提供一定参考依据.

    血浆置换视神经脊髓炎相关性视神经炎治疗机制

    胰腺导管腺癌免疫检查点阻断耐药的生物标志物和治疗选择

    王虎尹艳梅李婧朱克祥...
    242-245页
    查看更多>>摘要:免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)的单药治疗在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中未见成效,采取合理的联合疗法是克服PDAC ICB抵抗的有效策略.目前为克服PDAC ICB耐药的联合手段主要包括增强PDAC表面的程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)或组织相容性复合体Ⅰ(histocompatibil-ity complex Ⅰ,MHC-Ⅰ);靶向免疫细胞中发挥抑制功能的关键效应因子,改善PDAC的免疫抑制微环境;联合能量消融、光动力疗法、纳米材料包裹等手段促进肿瘤相关抗原的释放,刺激免疫激活.本综述旨在对近年PDAC中发现的ICB耐药靶标和新兴手段进行梳理,为克服PDAC ICB耐药提供新思路.

    胰腺导管腺癌免疫检查点阻断耐药生物标志物

    丰富环境促进缺氧缺血性脑损伤幼鼠髓鞘发育并改善神经功能

    易烜宇贺雨艾青余卫红...
    246-253页
    查看更多>>摘要:目的:探索丰富环境(environmental enrichment,EE)干预对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)幼鼠神经功能、脑室旁白质及海马髓鞘相关蛋白表达的影响.方法:取7 d SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组+标准环境组(HIBD+SE组)及模型组+丰富环境组(HIBD+EE组),采用Rice-Vannucci法制备HIBD模型.Sham组及HIBD+SE组不予任何干预饲养于标准环境中,HIBD+EE组于术后8 d至术后18 d予以丰富环境干预处理.术后18 d采用Morris水迷宫定位航行实验测定平台区穿梭次数,采用Western blot检测脑室旁白质及海马区髓鞘生成相关蛋白尿苷二磷酸糖基转移酶8(recombinant UDP glycosyltransferase 8,UGT8)、少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,OLIG2)的表达,采用RT-qPCR检测脑室旁白质及海马区UGT8、OLIG2、糖脂转运蛋白(glycolipid transfer protein,GLTP)、髓鞘转录因子(myelin regulatory factor Gene,MYRF)的表达水平,采用免疫组化法检测神经元核(neuronal nuclei antigen,NeuN)表达水平,采用免疫荧光检测胼胝体髓鞘标志(myelin basic protein,MBP)表达水平.结果:术后18 d,与HIBD+SE组比较,HIBD+EE组穿越平台次数增多(P<0.01),HIBD+EE组较HIBD+SE组脑室旁白质及海马区UGT8 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),脑室周围白质及海马区OLIG2、GLTP、MYRF mRNA表达升高(P<0.05),海马CA1区NeuN表达水平高于HIBD+SE组(P<0.05),胼胝体MBP平均荧光强度高于HIBD+SE组(P<0.05).结论:丰富环境能促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠少突胶质细胞谱系分化、髓鞘发育,改善学习记忆能力,可能与上调脑室周围白质及海马区UGT8蛋白表达,增加神经元分化成熟细胞数量有关.

    丰富环境脑白质损伤空间记忆能力

    基于肠道菌群探讨运动改善2型糖尿病小鼠骨髓内皮组细胞功能的影响研究

    陈海燕戴霞张迷磊莫彬彬...
    254-263页
    查看更多>>摘要:目的:探讨有氧联合抗阻运动是否通过改善肠道有益菌群的多样性、丰度、结构及其对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响.方法:将40只8周龄雄性db/db小鼠随机分为空白对照组(DZ组)糖尿病模型+有氧联合抗阻运动组(联合运动)(L组)、糖尿病模型+粪便移植组(SY组)、糖尿病模型组(TJ组),每组10只.L组进行8周有氧联合抗阻运动干预,于周一、周三和周五进行有氧运动,周二、周四和周六进行抗阻运动,6d/周.SY组和TJ组分别采用L组运动8周后的小鼠粪便和DZ组小鼠粪便制成悬浊液予灌肠,2次/d,共14 d.灌肠结束后检测各组小鼠骨髓EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力,采用流式细胞仪检测鉴定EPCs表型CD34和CD31,16SrRNA检测各组小鼠粪便肠道菌群的丰度及多样性ELISA检测各组小鼠血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide1,GLP-1).结果:肠道菌群多样性结果显示,在纲水平上,与 TJ组比较,SY组小鼠肠道 Clostridia(54.60%vs.32.21%)和 Bacteroidia(47.63%vs.36.39%)的丰度上升,Gamma-proteobacteria(0.30%vs.12.57%)丰度下降,差异有统计学意义(P=0.019、P=0.028、P=0.002)与DZ组比较,SY组小鼠的肠道Bacteroidia(47.63%vs.38.5%)丰度上升,Bacilli(2.56%vs.12.36%)丰度下降,差异有统计学意义(P=0.021、P=0.039).在科水平上,与DZ组比较,SY组小鼠肠道产丁酸盐细菌Lachnospiraceae(43.86%vs.26.44%)和 Oscillospiraceae(7.8%vs.2.15%)的丰度显著升高(P=0.004、P=0.001)与 TJ组比较,SY组小鼠肠道 Lachnospiraceae(43.86%vs.32.89%)、Lactobacillaceae(9.89%vs.3.8%)和 Oscillospiraceae(7.8%vs.2.21%)菌群丰度显著升高(P=0.045、P=0.006、P=0.001).SY组小鼠EPCs增殖、迁移、黏附和血管生成能力明显高于DZ组和TJ组(P=0.002、P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.016、P=0.049、P=0.019、P=0.026).DZ组SY组和TJ组3组小鼠血清GLP-1(pmmol/L)含量(1.90±0.22,2.82±0.40和2.24±0.49)比较,差异有统计学意义(F=31.082,P=0.000).与DZ组比较,SY组小鼠血清GLP-1水平明显升高(P=0.000)与TJ组相比,SY组小鼠血清GLP-1水平显著升高(P=0.000)肠道菌群数量与内皮组细胞功能相关性分析结果显示:Clostridia(r=0.696,P=0.041)、Oscillospiraceae(r=0.697,P=0.037)Muribaculaceae与内皮组细胞迁移能力(r=0.753,P=0.019)和血管生成(r=0.810,P=0.008)呈正相关.结论:有氧联合抗阻运动可能通过提高2型糖尿病小鼠肠道有益菌的丰度、多样性及结构及提高GLP-1表达,从而改善2型糖尿病小鼠骨髓EPCs功能.

    糖尿病运动胰高血糖素样肽-1内皮组细胞肠道菌群粪便移植

    白藜芦醇改善多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能和抑制凋亡的作用

    胡俊马智张洪英王炼炼...
    264-269页
    查看更多>>摘要:目的:观察白藜芦醇对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响以及线粒体的形态和功能的改变,并探讨其可能的保护机制.方法:32只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,PCOS模型组(n=24)和模型对照组(n=8).成功提取PCOS组颗粒细胞并体外培养,然后用不同浓度的白藜芦醇处理颗粒细胞,CCK-8法检测细胞活力的变化;Mito Tracker Deep Red染色观察细胞线粒体的形态变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化;ATP检测试剂盒检测ATP的变化;分光光度计检测与凋亡密切相关casppase-3和caspase-9酶活性变化;最后,蛋白免疫印迹法检测颗粒细胞内cas-pase-3和caspase-9蛋白水平的变化.结果:白藜芦醇处理PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞后,颗粒细胞的增殖活性明显增强(P=0.000);Mito Tracker Deep Read染色结果显示线粒体质量明显增加,形状呈管状或长条状;颗粒细胞内ATP产量和线粒体膜电位也明显增加(P=0.000、P=0.000).另外,白藜芦醇也降低了 caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达(P=0.000、P=0.000).结论:白藜芦醇抑制了 PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡,也促进了细胞的增殖,其机制与白藜芦醇改善颗粒细胞线粒体的形态和功能有关.

    白藜芦醇颗粒细胞线粒体凋亡

    姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

    徐明亮康清梅张顺涛张雄...
    270-275页
    查看更多>>摘要:目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制.方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30 μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度.流式细胞术检测细胞凋亡的改变.线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化.电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化.三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化.分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化.最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化.结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maxi-mal inhibitory concentration,IC50)为13 μmol/L.姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性.电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等.Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状.细胞内的ATP生产明显下降.另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达.结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关.

    HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体

    LncRNA MYLK-AS1调节miR-141-3p/STMN1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

    刘洁谢兴明钮洪霞杨先智...
    276-282页
    查看更多>>摘要:目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肌球蛋白轻链激酶反义RNA1(myosin light chain kinase antisense RNA1,MYLK-AS1)调节miR-141-3p/微管不稳定蛋白1(stathmin 1,STMN1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法:将 HGC27 细胞分为 NC 组、si-NC 组、si-MYLK-AS1 组、si-MYLK-AS1+inhibitor NC 组、si-MYLK-AS1+miR-141-3p inhibitor组.双萤光素酶报告基因实验检测LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p、STMN1的关系;qRT-PCR检测HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p表达;CCK-8法检测HGC27细胞增殖情况;流式细胞术检测HGC27细胞凋亡;使用Tran-swell实验评估了 HGC27细胞的侵袭和迁移能力,并统计了穿透基质膜的细胞数量;同时采用Western blot技术检测了 HGC27细胞中STMN1、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin这几种蛋白表达量的变化.结果:HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、STMN1水平高于GES-1细胞(P<0.05),miR-141-3p水平低于 GES-1 细胞(P<0.05).si-MYLK-AS1 组 HGC27 细胞A450nm值、迁移、侵袭细胞数量、LncRNA MYLK-AS1表达量、STMN1、N-cadherin、Vimentin 蛋白水平低于 NC 组、si-NC 组(P<0.05),HGC27细胞凋亡率、miR-141-3p表达量、E-cadherin蛋白水平高于NC组、si-NC组(P<0.05);而miR-141-3p低表达减弱了沉默LncRNA MYLK-AS1抑制 HGC27细胞发展的作用;LncRNA MYLK-AS1靶向调节miR-141-3p/STMN1轴.结论:LncRNA MYLK-AS1可能通过上调microRNA-141-3p的表达水平,间接导致STMN1基因表达受到抑制,这一过程可能对胃癌细胞的增殖、凋亡及侵袭特性产生明显影响.

    长链非编码RNA肌球蛋白轻链激酶反义RNA1微小RNA-141-3p/微管不稳定蛋白1轴胃癌增殖凋亡侵袭

    中国中老年人听力损失与抑郁症状的关联研究

    赵琴夏红红陈菲邱培媛...
    283-289页
    查看更多>>摘要:目的:探索中国中老年人听力损失与抑郁症状的纵向关联,为中老年人抑郁的预防提供依据.方法:采用中国健康与养老追踪调查(China Health and Retirement Longitudinal Study,CHARLS)2011至2020年中参加2次及以上的受访者数据.听力损失通过自我报告进行评估,抑郁症状通过简版流调用抑郁自评量表(CESD-10)量表进行测量.采用K-M曲线和log-rank检验比较不同分组间发生抑郁症状的风险.采用Cox比例风险回归模型探索听力损失与抑郁症状的纵向关联.结果:研究共纳入12 952例研究对象.基线时1416(10.9%)例研究对象自报听力损失.在中位随访时间为5.42年的随访中,5 498例研究对象出现抑郁症状.在未调整模型中,基线时的听力损失组发生抑郁症状的风险是无听力损失组的1.34倍(P<0.05),逐步调整社会人口学因素、行为生活方式因素及健康相关因素后,基线时的听力损失仍是抑郁症状的危险因素(HR=1.21,95%CI=1.10~1.34).结论:听力损失会增加抑郁症状的发生风险,对听力损失进行干预可有效降低抑郁症状的发生.

    听力损失抑郁症状中老年人中国健康与养老追踪调查

    儿童化脓性关节炎病原菌分布及耐药性分析

    黎梓宇李各芳何波张群...
    290-294页
    查看更多>>摘要:目的:分析171例儿童化脓性关节炎病原菌的分布及耐药性,为临床诊治提供依据.方法:回顾重庆医科大学附属儿童医院2012年1月至2022年12月化脓性关节炎患者的细菌培养及药敏试验结果,分析其病原菌分布及耐药性特点.结果:171例患者共检出病原菌82株,其中革兰氏阳性菌(Gram-positive G+)74株,革兰氏阴性菌(Gram-negative G-)8株.居前3位的细菌为金黄色葡萄球菌(54株,65.9%)、化脓性链球菌(7株,8.5%)、肺炎链球菌(5株,6.1%).<2岁的患者主要病原菌为金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌(15例,71.4%),2~5岁的患者主要病原菌为金黄色葡萄球菌(9例,81.8%),5岁以上的患者主要病原菌为金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌(40例,88.9%).所有G+对万古霉素和利奈唑胺耐药率0%,金黄色葡萄球菌对苯唑西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢克洛、氟氯西林的耐药率<30%,化脓性链球菌对青霉素耐药率0%,肺炎链球菌对青霉素、头孢曲松耐药率20%.所有G-对头孢他啶、头孢吡肟、左氧氟沙星、环丙沙星、亚胺培南耐药率均为0%.结论:临床医师在治疗化脓性关节炎时可根据所在区域的主要病原菌及其耐药特点结合患者年龄分布特征选择适宜的抗菌药物.

    儿童化脓性关节炎病原菌耐药性分析