期刊,重庆医科大学学报 2024年卷4期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

重庆医科大学学报

主　　编：雷寒

出版周期：月刊

国际刊号：0253-3626

电子邮箱：cyxbbjb@126.com

电　　话：023-68485032

邮政编码：400016

地　　址：重庆市渝中区医学院路1号

重庆医科大学学报/Journal Journal of Chongqing Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。

正式出版

收录年代

维利西呱在心力衰竭中应用进展

王亚鑫黄毕郭永正罗素新...

357-361页

查看更多>>摘要：心力衰竭的发生、发展涉及血管内皮功能障碍、炎症和氧化应激,这一病理生理过程会影响一氧化氮(nitric oxide,NO)-可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)-环磷酸鸟苷-(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)信号通路活性.维利西呱可通过刺激sGC提高cGMP水平,cGMP作为第二信使激活蛋白激酶、磷酸二酯酶和下游的信号通路,不仅舒张血管,改善冠状动脉血流量,而且可抑制炎症、心肌纤维化的进展,从而改善心衰患者的预后.目前维利西呱在射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)和射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)中均进行数个临床研究,其治疗心衰患者的安全性已被广泛证实,但有效性在不同类型的心衰患者有所差别.本文对心衰发生中的NO-sGC-cGMP通路的改变、维利西呱的作用机制及在心衰中的治疗进展进行综述.

关键词：

心力衰竭维利西呱可溶性鸟苷酸环化酶

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针刺调节神经元程序性细胞死亡的机制研究进展

席梦含王路张微郑倩华...

362-369页

查看更多>>摘要：神经系统疾病的发生和发展过程中常伴随着异常的神经元程序性细胞死亡.针刺作为神经系统疾病的常用防治手段,其调控失衡的神经元程序性细胞死亡的作用值得深入探讨.针刺主要可通过调控神经元凋亡、焦亡、自噬、铁死亡来治疗脑缺血、脑出血、颅脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病.故本文就针刺之于神经元程序性细胞死亡的作用机制进行综述,以期挖掘针刺在多种神经系统疾病治疗过程中的共同生物学机制,为深入开展相关研究提供新思路.

关键词：

针刺神经元程序性细胞死亡综述

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血浆炎性因子吸附在脓毒症治疗中的应用研究进展

王金戈徐昉范晶

370-375页

查看更多>>摘要：脓毒症和脓毒性休克是重症监护室常见病种,全球每年有超过1 800万严重脓毒症病例.国外流行病学调查显示,脓毒症的病死率已经超过心肌梗死,成为重症监护室非心脏病人的死亡主要原因.医学的进步带来越来越多治疗脓毒症的创新.治疗方式,连续血液净化逐渐成为脓毒症患者早期治疗的重要手段,同时体外血液吸附在脓毒症患者中的治疗价值也逐渐受到重视.本文旨在总结近些年血浆炎性因子吸附在脓毒症治疗中应用的研究进展,对现有研究报道或已在临床应用的常见的几种体外血液吸附技术及其相关研究进展进行总结,以期为更好认识其在临床治疗中的运用价值及对预后的改善提供参考,从而为脓毒症及脓毒症休克患者治疗提供帮助.

关键词：

脓毒症脓毒性休克连续肾脏替代治疗血浆吸附重症监护室

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建立腰椎动静力不稳山羊模型用于椎间盘退变研究

陈致介周志田子扬王震炜...

376-383页

查看更多>>摘要：目的:建立有应用价值的腰椎动静力不稳的山羊模型,模拟人体局部因素的影响和病理生理的应力负荷对椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的作用.方法:通过腰椎动静力不稳手术(lumbar dynamic and static instability,LDSI)破坏山羊脊柱的后柱结构,包括离断竖脊肌、背阔肌、腰最长肌、棘肌等破坏腰椎动态力学稳定,离断腰椎棘突、棘上韧带、棘间韧带等破坏腰椎静态力学稳定,使腰椎产生动态力和静态力的失衡,造成脊柱后柱稳定性的丧失.以生物力学稳定性为突破点,而不破坏椎间盘结构的完整性,建立腰椎动静力不稳的山羊模型,并通过52周的术后随访,利用腰椎X线片、磁共振以及组织病理学变化等技术手术评估山羊的椎间盘高度指数(disc height index,DHI),Pfirrmann MRI分级和Masuda组织学评分等.结果:LDSI组山羊腰椎的DHI在术前0周(0.184±0.015),术后26周(0.105±0.006)和术后52周(0.075±0.007)存在差异(0周vs.26周,P＜0.05;26周vs..52周,P＜0.05).LDSI组山羊腰椎的Pfirrmnann分级在术前0周(1.167±0.408),术后26周(2.333±0.516)和术后 52周(3.667±0.817)存在差异(0周 vs.26周,P＜0.05;26周 vs.52周,P＜0.05).LDSI组山羊腰椎的Masuda组织学评分在术前0周(3.500±0.577),术后26周(6.250±0.957)和术后52周(8.000±0.816)存在差异(0周vs.26周,P＜0.05;26周vs.52周,P＜0.05).结论:LDSI能够造成山羊椎间盘高度降低、终板边界模糊和含水量降低,在不破坏椎间盘结构完整的基础上模拟了人体长期反复劳损而导致的IVDD,更符合人体实际,有助于其发病机制的研究.

关键词：

椎间盘退变山羊模型腰椎动静力不稳

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NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪...

384-394页

查看更多>>摘要：目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用.近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响.然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知.方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况.将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响.结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩.在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩.在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P＜0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润.在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润.结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性.

关键词：

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

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颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响

彭乔治徐昉林时辉

395-400页

查看更多>>摘要：目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组).采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射.24h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平.结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少.结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关.

关键词：

急性肺损伤颗粒蛋白前体组织核转录因子-κBp65

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基于双硫死亡的心肌缺血再灌注损伤相关风险基因筛选及分析

杨林方林陈蔼夏冰...

401-408页

查看更多>>摘要：目的:筛选基于双硫死亡的心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)相f关风险基因及探索其可能的作用途径.方法:用R语言limma分析并筛选MIRI相关风险基因24 h组与Control组之间的差异表达基因.基于GO和KEGG数据库利用R语言cluterProfiler包对其进行功能富集分析.根据双硫死亡基因集以及GSE160516的表达数据,利用R语言GSVA包中的ssgsea法对其进行富集分析,并利用Venn图获得心肌缺血再灌注中双硫死亡相关基因的表达.用R语言psych包中的corr.test计算双硫死亡相关基因与凋亡因子、线粒体、铁死亡及炎症等相关基因的相关性,并绘制热图.利用R语言Mfuzz包来进行不同时间点心肌缺血再灌注转录组数据的表达模式聚类分析并利用Venn图获取时序性差异表达的双硫死亡基因.结果:本研究共筛选出17个差异表达双硫死亡相关基因,经过双硫死亡相关基因与炎症、凋亡、铁死亡、线粒体基因相关性分析,以及双硫死亡相关基因与心肌缺血再灌注时序性分析的差异表达基因筛选,最终得到双硫死亡相关基因Flna、Myl6、Tlnl在MIRI不同时间的特异性表达.结论:Flna、Myl6、Tln1在MIRI中可能起着关键作用,其基于双硫死亡同时与线粒体相关基因密切相关,可作为MIRI患者风险因素的筛选指标.

关键词：

心肌缺血再灌注双硫死亡生信分析风险因素筛选指标

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Homer1b/c"支架"在CTNND2-/-自闭症模型鼠中的作用研究

张翰鸿王岩吕明其聂应...

409-414页

查看更多>>摘要：目的:观察CTNND2-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白荷马1b/c(homer protein homolog 1b and 1c,Homer1b/c)与三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)、代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)和香克3蛋白(sh3 and multiple ankyrin repeat domains 3,Shank3)蛋白相关复合体的变化;前额叶皮层中常见氨基酸的变化,发现自闭症模型鼠中可能参与疾病发生的关键靶点.方法:蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)法检测CTNND2-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白Homer1b/c、突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYP)、囊泡谷氨酸转运体 1(vesicular glutamate transporter 1,vGluT1)的表达的变化;通过免疫荧光(immunof1uorescence,IF)观察Homer1b/c与IP3R、mGluR5和Shank3蛋白的表达与共定位;免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CO-IP)技术分别观察Homer1b/c与IP3R、mGluR5或Shank3结合的变化;使用液相色谱(liquid chromatography,LC)观察前额叶皮层中常见氨基酸的变化.结果:与对照组相比,CTNND2-/-模型鼠前额叶皮层中Homer1b/c(P=0.003)、PSD-95(P=0.003)以及SYP蛋白(P=0.046)的表达均明显降低;同时,Homer1b/c与IP3R、mGluR5、Shank3蛋白相互之间结合减少;前额叶皮层中常见的兴奋性神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的表达无明显变化(P=0.366,P=0.355),组氨酸(histidine,His)(P=0.036),酪氨酸(tyrosine,Tyr)(P=0.030)表达则明显增高.结论:CTNND2-/-自闭症模型鼠中 Homer1b/c蛋白低表达,同时Homer1b/c与IP3R、Shank3、mGluR5蛋白复合物的形成减少,并推测低表达的Homer1b/c可能是导致自闭症神经元突触异常发育的关键靶点.

关键词：

Homer1b/c自闭症谱系障碍CTNND2基因敲除鼠

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基于DNA提取方法优化转基因小鼠基因分型研究

夏雨余静康露张欣...

415-420页

查看更多>>摘要：目的:探讨DNA提取方法优化后对转基因小鼠基因分型结果的影响,并比较分析与业内常用试剂盒基因型鉴定结果的差异.方法:在团队前期专利基础上,改进了 DNA裂解液的配方和实验流程,并以新型转录因子Musculin和增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)转基因小鼠为例,对基因分型结果进行了比较研究和验证.结果:DNA提取时现配裂解液配方为100μL 0.025 N NaOH工作液、160 μL 0.5 M EDTA工作液和40 mL超纯水;每个样本加入180 μL裂解液,100 ℃ 30 min.与相关领域常用的基因分型试剂盒相比,该DNA提取优化方案能够在确保鉴定准确的前提下有效缩短基因分型时间,而且裂解液配置方法简单,反应次数多,步骤更简便,可大幅降低试剂成本和工作量.结论:本研究提供1种适用于转基因小鼠基因分型的经济、简单、可靠的DNA提取技术,具有较好的应用和推广价值.

关键词：

转基因小鼠DNA提取基因分型优化

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Maresin1通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减轻小肠缺血再灌注损伤的研究

蔡宏星李潼朱鹏

421-427页

查看更多>>摘要：目的:探讨巨噬素1(Maresin1,Mar1)在小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfution,IR)中的作用及其可能机制.方法:通过夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)建立小肠IR模型.第一部分①组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组.第二部分②组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组.Mar1于术前30 min采用5μg/kg腹腔注射.EX527于术前1d10mg/kg经腹腔注射.Control组仅分离SMA而不夹闭.其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,45 min后松开血管夹形成小肠IR模型.各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本.检测①组小鼠肠组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-Dextran 4000,FD-4)含量;免疫荧光染色检测肠Occludin蛋白表达,HE染色观察肠组织病理形态.Western blot检测①、②组肠组织Sirt1、P-NF-κB p65(P-p65)、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达.结果:①组中与Control组相比,IR组肠组织MDA水平,血清FD-4含量,病理学损伤程度均升高(P＜0.01);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加.与IR组比较,IR+Mar1组肠组织MDA水平及血清FD-4含量,病理组织学损伤程度均下降(P＜0.05);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达增加;P-p65、Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达减少.②组中与IR+Mar1组比较,IR+Mar1+EX527组Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加.而IR+EX527组与IR+Mar1+EX527组蛋白表达差异无统计学意义.结论:Mar1预处理通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减少肠组织缺血再灌注损伤.

关键词：

巨噬素1缺血再灌注损伤小肠焦亡

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