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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    Respiratory complications of propofol,sevoflurane,and dexmedetomidine anesthesia for fiberoptic bronchoscopy in children aged 1 month to 3 years:a randomized trial

    Amir ShafaMohammad MontaserySedighe ShahhosseiniMajid Keivanfar...
    1631-1636页

    fiberoptic bronchoscopypropofolsevofluranedexmedetomidinechildren

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    循环肿瘤细胞的响应性分离、释放和临床应用研究进展

    李英博包寒张森孟靖昕...
    1637-1644页
    查看更多>>摘要：循环肿瘤细胞(CTCs)是从肿瘤组织上分离并进入淋巴系统或血液的细胞，虽然在体液中数量极少却与肿瘤的转移和复发密切相关。CTCs包含完整病理信息，可通过对CTCs的分离、富集和分析来提取这些能够指导癌症诊治的信息，从而显著改善癌症的监测效率和预后状况。与传统组织活检相比，使用CTCs作为生物标志物的液体活检技术可以实现肿瘤信息的特异性检测和动态持续检测并减轻患者痛苦。为了实现CTCs的检测，首先必须将CTCs从体液中分离，分离后则需要将其释放富集，本文将详细描述CTCs的响应性分离(包括光、介电泳、声波电泳和磁泳)、化学分离(特异性分子和拓扑结构)和响应性释放(包括光、电、热、pH、酶响应以及可降解基底)的最新研究进展。响应性分离利用CTCs与血细胞物理性质的差异进行分离，化学分离利用特异性识别来捕获CTCs。这些先进的分离和释放的技术具备细胞损伤低和特异性高的特点，为进一步分析提供了条件。目前CTCs检测可应用于多种癌症的检测，本文在最后讨论了CTCs对各种癌症(如肺癌、肝癌、结直肠癌和前列腺癌)的早期诊断和预后评估等方面的作用。

    循环肿瘤细胞液体活检响应性分离响应性释放诊断

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    枫杨总黄酮通过抑制中性粒细胞胞外陷阱网的释放减轻大鼠类风湿关节炎

    杨锐舒翊秦文晖杰蔡熹...
    1645-1652页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枫杨总黄酮(PHSTF)干预类风湿关节炎(RA)的机制，为治疗类风湿关节炎提供新的理论基础。方法 将25只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组(CIA组)、枫杨总黄酮低剂量组[CIA+PHSTF(45 mg/kg)]、枫杨总黄酮高剂量组[CIA+PHSTF(90 mg/kg)]、雷公藤多苷片组[CIA+TPG(10 mg/kg)]，5只/组。除正常组外，对其余大鼠采用二次免疫法建立CIA大鼠模型。二次免疫结束后，枫杨总黄酮组和雷公藤多苷片组按相应剂量灌胃给药，1次/d，连续4周。采用ELISA检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β)的水平;HE染色检测踝关节组织损伤情况;免疫组化(IHC)检测踝关节中性粒细胞胞外陷阱网(NETs)标志物瓜氨酸化组蛋白3(Cit-H3)的表达水平。建立细胞模型，设立枫杨总黄酮不同剂量组(0、12。5、25、50、100、200 μg/mL)，利用CCK-8探索PHSTF用药浓度，采用迪夫快速染色法观察中性粒细胞的形态;设立对照组(Control)，佛波酯(PMA)刺激中性粒细胞模拟NETs形成建立模型组(PMA)，枫杨总黄酮低剂量组[CIA+PHSTF(100 μg/mL)]，枫杨总黄酮高剂量组[CIA+PHSTF(200 μg/mL)]。Western blotting检测枫杨总黄酮干预后NETs标志性蛋白Cit-H3，肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)，中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)以及髓过氧化物酶(MPO)的表达，免疫荧光检测Cit-H3的表达观察NETs形成。结果 体内实验中，与模型组相比较枫杨总黄酮可明显改善CIA大鼠踝关节的肿胀程度(P<0。05)，降低血清中炎症因子水平(P<0。05)，显著改善踝关节组织病理程度，降低血清以及踝关节软骨中性粒细胞胞外诱捕网浓度，抑制中性粒细胞胞外诱捕网的释放(P<0。05)。体外实验中，枫杨总黄酮并未对中性粒细胞活性有明显影响(P<0。01)，此外枫杨总黄酮显著抑制PMA诱导的中性粒细胞胞外诱捕网的释放(P<0。05)。结论 枫杨总黄酮可以通过抑制NETs的产生，达到干预类风湿关节炎的目的。

    枫杨总黄酮中性粒细胞胞外陷阱网类风湿关节炎

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    ABI2在胃癌进展和预后中的作用及其调控机制

    陈孝华鲁辉王子良王炼...
    1653-1661页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Abelson相互作用因子2(ABI2)在胃癌进展和预后中的作用及机制。方法 通过TIMER2。0和GEPIA数据库分析ABI2在泛癌和胃癌中的表达，采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析ABI2表达水平与胃癌预后的关系，通过DAVID数据库预测ABI2在生物系统中的功能。纳入在我院于2016年1月～2018年10月接受胃癌根治术治疗的120例胃癌患者，检测胃癌及癌旁组织中ABI2的表达水平，分析其与疾病进展的联系，并通过Cox单因素和多因素分析影响患者预后的危险因素。构建胃癌细胞系(MGC-803)ABI2干扰及过表达模型并构建裸鼠移植瘤模型，联合CCK-8、划痕、Transwell和免疫印迹实验分析ABI2对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结合体内外研究分析ABI2影响胃癌细胞恶性生物学行为的可能分子机理。结果 生信分析和本院胃癌组织检测结果表明ABI2在胃癌组织中高表达(P<0。05)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明ABI2低表达患者的术后生存率优于高表达患者(P<0。0001)。本院患者的生存分析结果显示，胃癌组织中ABI2高表达患者术后5年生存率降低(P<0。0001)，Cox单因素和多因素生存分析进一步表明，ABI2高表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P=0。022，HR=1。887，95%CI:1。096～3。249)。富集分析提示，ABI2的作用可能与Wnt信号通路相关。上调ABI2促进裸鼠移植瘤和胃癌细胞的增殖能力(P<0。05)，并增加Vimentin和N-cadherin的表达，同时降低E-cadherin的表达(P<0。05);下调ABI2则相反(P<0。05)。机制分析发现上调ABI2促进移植瘤组织和胃癌细胞中Wnt2和β-catenin的表达(P<0。05)，下调ABI2则相反(P<0。05)。结论 ABI2在胃癌中表达升高并影响疾病远期预后，其可能与调控Wnt信号通路进而促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力有关。

    胃癌ABI2预后增殖迁移侵袭Wnt信号通路

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    甲基巴多索龙通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠急性肝损伤

    李明远张玮华梦晴
    1662-1669页
    查看更多>>摘要：目的 探究小分子化合物甲基巴多索隆(CDDO-Me)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解急性肝损伤的作用机制。方法 体外实验:CDDO-Me预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞后，利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体，使用聚脱氧腺苷酸(poly A∶T)活化AIM2炎症小体，通过Western blotting和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)的分泌水平，确定CDDO-Me对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。体内实验:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，即空白对照组(Control组)、急性肝损伤组(APAP组)、CDDO-Me低剂量治疗组(APAP+CDDO-Me20 mg/kg组)和CDDO-Me高剂量治疗组(APAP+CDDO-Me40 m/kg组)，ELISA检测小鼠血清中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的表达水平，HE染色观察肝组织结构变化。结果 CDDO-Me可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化以及胞内转染LPS诱导非经典NLRP3炎症小体的活化(P<0。05)，但对NLRP3炎症小体非依赖的相关炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α的分泌无显著影响(P>0。05)。此外，CDDO-Me对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0。05)。动物实验结果表明，相较急性肝损伤组(APAP组)，CDDO-Me治疗组(APAP+CDDO-Me20 mg/kg组和APAP+CDDO-Me40 mg/kg组)小鼠血清IL-1β、AST和ALT的表达水平显著降低，肝组织HE染色结果显示CDDO-Me能明显改善ALI小鼠损伤的肝组织结构，减少炎性细胞浸润，且呈剂量依赖性(P<0。05)。结论 CDDO-Me能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解APAP诱导的小鼠急性肝损伤。

    甲基巴多索龙NLRP3炎症小体炎症小体相关疾病急性肝损伤

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    RgpB通过抑制自噬小体与溶酶体融合避免Cx43降解参与食管癌化疗耐药

    杜越张秀森周克旭金星...
    1670-1676页
    查看更多>>摘要：目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)的毒力因子RgpB在食管鳞癌化疗耐药中的作用机制。方法 采用免疫沉淀-质谱联用技术筛选与Pg的毒力因子RgpB互作的自噬调节因子;运用免疫共沉淀实验探索RgpB和自噬调节因子TBC1D5之间的相互作用;采用蛋白免疫印迹法测定Pg感染对食管癌细胞膜受体分子Cx43表达的影响;使用细胞免疫荧光检测Lamp1、Cx43与TBC1D5的关系;利用自噬双荧光观察Pg感染对自噬小体与溶酶体融合的影响;使用平板克隆及CCK-8法检测Pg感染及Cx43抑制剂在使用化疗药后对食管癌细胞系增殖作用的影响。结果 免疫沉淀-质谱联用技术筛选出与RgpB互作的自噬调节因子TBC1D5;免疫共沉淀结果显示，Pg分泌的毒力因子 RgpB可与自噬调节因子TBC1D5直接结合并相互作用;蛋白免疫印迹法结果显示，感染Pg后食管癌细胞膜Cx43表达量高于未感染组(P<0。05);细胞免疫荧光结果显示，在感染Pg后，Cx43在细胞膜表面的表达量增加(P<0。05);stubRFP-sensGFP-LC3自噬双荧光结果显示，在Pg感染时，自噬体与溶酶体融合受到阻断;平板克隆及CCK-8法结果显示，使用化疗药后，Cx43抑制剂能够逆转Pg感染对食管癌细胞系的促进作用。结论 Pg入侵食管癌，其毒力因子RgpB阻碍自噬小体与溶酶体融合，从而使膜受体分子Cx43免受溶酶体降解，导致食管癌化疗耐药。

    食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌RgpBCx43化疗耐药

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    MiR-6838-5p过表达下调DDR1基因表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

    薛良军谈秋瑜许静文冯璐...
    1677-1684页
    查看更多>>摘要：目的 探索miR-6838-5p调控DDR1基因表达水平对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法 采用脂质体转染方法干预乳腺癌MCF-7细胞中miR-6838-5p 及DDR1基因表达，设置组别如下:Control mimic;miR-6838-5p mimic;Control inhibitor;miR-6838-5p inhibitor;Control siRNA、DDR1 siRNA、Control vector、DDR1 vector及miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染组。qRT-PCR实验检测miR-6838-5p在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达;通过TargetscanV 8。0等软件预测miR-6838-5p可能作用的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-6838-5p与DDR1存在靶向结合位点;CCK-8实验及EdU实验检测细胞增殖情况;Western blotting实验检测DDR1表达情况;通过裸鼠荷瘤实验验证miR-6838-5p通过调控DDR1表达抑制了乳腺癌MCF-7细胞增殖。结果 miR-6838-5p在乳腺癌细胞中表达量低于乳腺正常上皮细胞(P<0。05);对比对照组，miR-6838-5p能抑制乳腺癌细胞增殖(P<0。05);双荧光素酶报告基因实验证明miR-6838-5p可以靶向结合DDR1(P<0。01)，Western blotting实验证明miR-6838-5p能调控DDR1基因表达;DDR1促进乳腺癌细胞的增殖(P<0。05);miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染后能回复miR-6838-5p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用(P<0。05);裸鼠荷瘤实验结果表明过表达miR-6838-5p后肿瘤体积明显减小，Western blotting结果表明肿瘤内miR-6838-5p过表达后抑制了DDR1的表达(P<0。05)。结论 miR-6838-5p通过调控DDR1基因表达抑制了乳腺癌细胞的增殖。

    miR-6838-5p乳腺癌DDR1细胞增殖

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    HNRNPA1基因在结直肠癌组织中高表达及其潜在的诊断和治疗价值

    纪凯于冠宇周乐其张天帅...
    1685-1695页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学和细胞实验探究HNRNP A1在结直肠癌中的临床意义及其在肿瘤组织中的表达情况。方法 使用HPA、TIMER和GEPIA数据库，分析HNRNP A1在结直肠癌组织中的表达水平，并检验HNRNP A1与Ki-67/VEGFA在结直肠癌中表达的相关性。使用Kaplan-Meier Plotter数据库评估HNRNP A1 mRNA水平与结直肠癌患者生存率之间的联系。通过基因富集途径分析，预测HNRNP A1在结直肠癌中的潜在生物学作用。通过免疫组织化学(IHC)和Western blotting技术检测HNRNP A1在结直肠癌及其癌旁组织中的蛋白表达。利用TIMER数据库网站对HNRNP A1在免疫浸润细胞中的表达进行预测。使用慢病毒敲低RKO/Caco2细胞中HNRNP A1的表达;通过CCK-8实验检测细胞增殖，使用克隆形成实验检测HNRNP A1对细胞增殖能力的影响;利用细胞划痕实验和Transwell迁移实验评估两组细胞(RKO/Caco2-nc、RKO/Caco2-sh)的迁移能力。最后验证HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)对肿瘤细胞增殖的影响。结果 在结直肠癌(CRC)肿瘤组织中HNRNP A1的表达显著上调并与患者的不良预后显著相关(P<0。01)。TIMER数据库的分析结果指出，HNRNP A1与肿瘤微环境中的免疫细胞之间存在一定的相关性。根据GEPIA数据库的分析，CRC组织中HNRNP A1、MKI67和VEGFA的表达均较高(P<0。05)，且HNRNP A1与这两者之间存在正相关关系。通过Kaplan-Meier Plotter进行的生存分析表明，在CRC中，HNRNP A1的高表达预示着较差的总生存期(P=0。0081)和无进展生存期(P=0。012)。基因富集通路分析的数据显示，HNRNP A1可能参与到多个与CRC进展相关的生物途径中。HNRNP A1影响RKO/Caco2细胞的增殖和迁移能力，对照组(RKO/Caco2-nc)的增殖能力、克隆形成能力和迁移能力均优于实验组(RKO/Caco2-sh)，差异有统计学意义(P<0。05);HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)可以有效抑制结直肠癌增殖活性，并具有时间和浓度依赖性;IHC显示HNRNP A1在结直肠癌中高表达，且与肿瘤分期有密切关系(P<0。0001)。结论 HNRNP A1基因在CRC组织中表达较高，并可调节细胞的增殖和迁移能力，与不良预后密切相关，同时HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)也可以抑制结直肠癌细胞的增殖，因而可作为CRC治疗过程中新的潜在治疗靶点。

    结直肠癌HNRNPA1增殖与转移预后生物信息学

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    复氧改善间歇性缺氧所致的肥胖大鼠下丘脑瘦素反应性降低

    董梦璐朱恬马俊文杜晓红...
    1696-1703页
    查看更多>>摘要：目的 使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型，探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法 通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型，将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM，n=15)、间歇性缺氧组(IH:6％O2，30周期/h，8 h/d，4周，n=15)，IHR组(缺氧2周后复氧2周，n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况，检测循环瘦素、IL-6、Ang-Ⅱ含量。IHR干预结束后，大鼠接受4 μg瘦素侧脑室注射，1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达，Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达，RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量，对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果 IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0。001)和摄食量(P=0。001)增加，全身炎症因子升高(瘦素P=0。004;IL-6 P=0。008;Ang-Ⅱ P<0。001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0。001 vs NM组)，降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0。001 vs NM组)，抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-，P=0。241)，降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0。001 vs NM组)，并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0。001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后，IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善，下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论 IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导，从而促进肥胖大鼠增重，这可以通过复氧治疗得到改善。

    间歇性缺氧阻塞性睡眠呼吸暂停肥胖瘦素复氧

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    高表达RNF7增强非小细胞肺癌细胞的PD-1耐药:基于活化NF-kB通路促进CXCL1表达和髓源性抑制细胞的募集

    钟娜王会杰赵文英孙珍贵...
    1704-1711页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RNF7在非小细胞肺癌(NSCLC)中调控髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用机制。方法 采用TIMER2。0数据库和免疫组织化学染色分析(IHC)分析RNF7在NSCLC中表达水平。Kaplan-Meier曲线分析RNF7对肺癌患者预后的影响。通过TIMER2。0数据库和多重免疫荧光分析评估RNF7的表达与肿瘤免疫细胞浸润水平之间的相关性。通过C57BL/6小鼠建立皮下移植瘤模型，将RNF7过表达对照组(lenti-GFP，n=10)和RNF7过表达组(lenti-RNF7，n=10)，RNF7敲低对照组(Ctrl，n=12)和RNF7敲低组(shRNF7，n=12)的CMT-167细胞分别种植到小鼠皮下，对于RNF7敲低对照组和RNF7敲低组的小鼠7 d后给予anti-PD-1治疗或同型IgG治疗，30 d后获取肿瘤组织，观察皮下瘤体积。通过IHC检测肿瘤组织中S100A8+A9、Gr-1的表达水平，流式细胞术检测肿瘤组织中MDSCs的浸润程度。基因集富集分析(GSEA)RNF7在非小细胞肺癌中可能的调控通路。Western blotting和荧光素酶检测RNF7对NF-κB信号通路的影响。ELISA和RT-qPCR观察趋化因子(C-X-C基序)配体1的表达情况。结果 TCGA数据库分析显示RNF7在NSCLC中的表达水平显著上调，生存分析显示，肺癌患者中RNF7的表达水平越高，患者的预后越差(P<0。001)，TIMER2。0数据库显示RNF7的表达与MDSCs的浸润程度呈正相关(P<0。001)。GESA分析提示，在NSCLC中，RNF7高表达富集于NF-κB信号通路。Western blotting实验显示，RNF7低表达能够抑制NF-κB信号通路激活。通过ELISA和RT-qPCR结果显示，敲除RNF7可显著降低CXCL1的转录和翻译(P<0。01)。小鼠皮下移植瘤实验显示，与对照组相比，过表达RNF7可增加MDSCs的浸润程度，敲除RNF7减少MDSCs的浸润程度(P<0。001)。并减轻MDSCs对效应细胞的免疫抑制功能，从而增强了抗PD-1的功效。结论 RNF7通过激活NF-κB信号通路，促进CXCL1的表达，从而使MDSCs趋化募集，使肿瘤产生抗PD-1耐药。

    RNF7非小细胞肺癌NF-κB通路MDSCs抗PD-1治疗

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