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南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    化橘红配方颗粒通过维持铁稳态并抑制脂质过氧化和铁死亡缓解斑马鱼脂肪性肝病

    张榆雪蓝洁莹马昕怡周琼...
    2265-2275页
    查看更多>>摘要：目的 探讨化橘红配方颗粒治疗脂肪性肝病(FLD)的药效作用和具体机制。方法 将受精后3d的斑马鱼幼鱼随机分为空白组、模型对照组、化橘红配方颗粒处理组(16、32、64μg/mL)，分别构建斑马鱼幼鱼非酒精性脂肪肝(NAFLD)和酒精性脂肪肝(ALD)模型，采用生存分析、病理组织切片、全鱼油红O染色和实时定量荧光PCR实验评价化橘红配方颗粒治疗FLD的药效，并从CAV1和铁代谢及铁死亡角度探讨其治疗FLD的具体机制，通过普鲁士蓝染色、DCFH-DA活体探针、丙二醛含量检测、实时定量荧光PCR实验和CAV1免疫组织化学染色分析化橘红配方颗粒治疗FLD的药效验证和具体机制。结果 化橘红配方颗粒能减轻斑马鱼幼鱼NAFLD和ALD模型中的脂质累积，减少脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶、肿瘤坏死因子-α和白介素6的表达水平，升高载脂蛋白A1和PPARα表达水平。化橘红配方颗粒可以减少斑马鱼幼鱼NAFLD和ALD模型中肝脏的铁沉积，减少幼鱼体内的丙二醛和活性氧含量(P＜0。05)。NAFLD状态下，不同浓度的化橘红配方颗粒可升高Tf、TfR、FPN和SLC7A11表达(P＜0。05)，中、高浓度的化橘红配方颗粒可升高谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达(P＜0。05);ALD状态下，斑马鱼幼鱼的Tf、TfR和FPN表达升高，不同浓度的化橘红配方颗粒可降低这些基因的表达(P＜0。05)。化橘红配方颗粒对ALD状态下SLC7A11的表达无明显影响，但高浓度的化橘红配方颗粒可升高GPX4的表达(P＜0。05)，免疫组织化学染色和实时定量荧光PCR实验结果显示，在NAFLD和ALD状态下，斑马鱼幼鱼肝脏的CAV1升高，而中、高浓度的化橘红配方颗粒可明显改善评价两种脂肪肝状态下斑马鱼幼鱼肝脏的CAV1表达。结论 化橘红配方颗粒可减轻NAFLD和ALD的脂质累积和炎症反应，并通过减少CAV1的表达纠正NAFLD和ALD的铁稳态失衡、脂质过氧化和铁死亡。

    脂肪性肝病化橘红配方颗粒斑马鱼铁死亡

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    丹参注射液调控TGF-β/Smad信号通路抑制腹膜透析液诱导HMrSV5细胞内皮-间充质转化机制

    俞丽华李静雅王晓琪李莉...
    2276-2282页
    查看更多>>摘要：目的 研究丹参注射液对腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生内皮-间充质转化(EndMT)的影响，并从TGF-β/Smad信号通路分析其可能的作用机制。方法 CCK-8法、Western blotting筛选腹膜透析液诱导HMrSV5细胞发生EndMT的形成条件及丹参注射液安全浓度范围;取HMrSV5细胞，随机分成正常组、模型组、丹参注射液0。05％、0。1％、0。5％浓度组，除正常组外，其余各组加入40％腹膜透析液培养72 h诱发细胞EndMT，实验结束前24 h，各组加入不同浓度丹参注射液。CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Western blotting检测各组细胞E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、p-Smad 2/3和Smad 7蛋白表达影响。结果 40％的腹膜透析液诱导HMrSV5细胞72 h后，可发生明显的EndMT;丹参注射液安全浓度范围为0。025％～1。5％。与正常组比较，模型组细胞活力下降;IL-6、TNF-α、TGF-β和VEGF水平升高;α-SMA、p-Smad 2/3等蛋白表达上调;E-cadherin和Smad7蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0。05)。与模型组比，丹参注射液各浓度组可增加细胞活力，提高E-cadherin和Smad7蛋白表达，降低IL-6、TNF-α、TGF-β、VEGF水平和α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达(P＜0。05)。结论 丹参注射液对腹膜透析液诱导的EndMT有一定的改善作用，其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。

    丹参注射液腹膜透析液内皮-间充质转化TGF-β/Smad信号通路腹膜纤维化

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    miR-139-5p调控Notch/RBP-J/Hes1轴促进支气管哮喘骨髓间充质干细胞"归巢"

    王坤方昊翔曹晓梅朱子衡...
    2283-2290页
    查看更多>>摘要：目的 通过将哮喘支气管上皮细胞与骨髓间充质干细胞共培养方式，观察miR-139-5p调控Notch1信号通路对哮喘骨髓间充质干细胞归巢的影响。方法 将大鼠骨髓间充质干细胞和支气管上皮细胞共培养，并予miR-139-5pmimics进行干预。实验分为阴性对照组(NC组:正常大鼠骨髓间充质干细胞+支气管上皮细胞共培养)、模型对照组(MC组:正常大鼠骨髓间充质干细胞+哮喘大鼠支气管上皮细胞共培养)、miR-139-5p mimics 组(miR-139-5p mimics+MC)、miR-139-5p mimics-NC 组(miR-139-5p mimics-NC+MC)。检测细胞活力和细胞周期变化;免疫荧光染色检测CXCR4、SDF-1表达;经细胞转染后观察miR-139-5p表达量和BMSCs归巢水平;免疫印迹观察Notch1/RBP-J/Hes1蛋白表达量;ELISA检测Th1、Th2相关因子表达情况。结果 与NC 组比较，MC 组 miR-139-5p、IL-2、IL-12 表达量降低(P＜0。05)，BMSCs 归巢水平增加，CXCR4、SDF-1、IL-5、IL-9 表达升高(P＜0。05)，Notch1、RBP-J、Hes1 mRNA、蛋白表达升高(P＜0。05)。与MC组、miR-139-5p mimics-NC组比较，miR-139-5p mimics组 miR-139-5p、BMSCs 归巢水平升高，CXCR4、SDF-1、IL-2 表达升高(P＜0。05)，Notch1、RBP-J、Hes1mRNA、蛋白表达降低，IL-5、IL-9表达降低(P＜0。05)。相关性分析显示，BMSCs归巢水平与miR-139-5p、IL-12呈正相关，SDF-1与miR-139-5p呈正相关(P＜0。05);与IL-5表达呈负相关，CXCR4与ActivatedNotch1表达呈负相关，SDF-1与Notch1表达呈负相关(P＜0。05)。结论 miR-139-5p可能通过靶向Notch1信号通路促进哮喘骨髓间充质干细胞归巢，作用于Th1、Th2细胞因子表达，改善哮喘气道炎症。

    支气管哮喘骨髓间充质干细胞miR-139-5pNotch1信号通路

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    凉血解毒化瘀方通过抑制cGAS-STING通路治疗小鼠慢加急性肝衰竭

    唐巧周超柏兆方姚清...
    2291-2299页
    查看更多>>摘要：目的 基于cGAS-STING信号通路，研究中药凉血解毒化瘀方(LXJDHYF)治疗小鼠慢加急性肝衰竭(ACLF)的可能作用机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、凉血解毒化瘀方高剂量组、凉血解毒化瘀方低剂量组及cGAS-STING 信号通路特异性抑制剂H151组，6只/组。除空白组外，其余各组采用CC14诱导形成肝硬化，后予以脂多糖联合D-氨基半乳糖腹腔注射急性攻击形成ACLF小鼠模型。取小鼠肝组织进行HE以及TUNEL染色，生化法测定血清ALT、AST及TBil水平以检测凉血解毒化瘀方对小鼠肝功能的影响。同时采用RT-qPCR测定凉血解毒化瘀方对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)β干扰素(IFN-β)、干扰素刺激基因15(ISG15)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Western blotting分析凉血解毒化瘀方对BMDMs干扰素调节因子3(IRF3)及干扰素基因刺激因子(STING)蛋白磷酸化水平的影响;结合RT-qPCR检测ACLF小鼠肝组织中上述mRNA表达水平，ELISA法检测ACLF小鼠血清IL-6及TNF-α水平以观察凉血解毒化瘀方对cGAS-STING信号通路的作用。结果 HE染色显示，凉血解毒化瘀方组肝细胞坏死及炎症浸润程度与模型组相比较轻，TUNEL染色提示凉血解毒化瘀方组凋亡阳性细胞比例低于模型组(P＜0。001)。凉血解毒化瘀方组血清ALT、AST及TBil水平均低于模型组(P＜0。001)。RT-qPCR结果表明，凉血解毒化瘀方能抑制BMDMs及小鼠肝组织IFN-β、ISG15、IL-6及TNF-α的mRNA表达(P＜0。05)。Western blotting结果显示，随着凉血解毒化瘀方给药剂量增加，BMDMs细胞中IRF3及STING蛋白磷酸化水平降低(P＜0。05)，凉血解毒化瘀方组血清IL-6及TNF-α水平均低于模型组(P＜0。05)。结论 凉血解毒化瘀方能够改善ACLF小鼠肝功能，降低小鼠血清促炎细胞因子水平，其机制可能与抑制cGAS-STING通路过度激活有关。

    慢加急性肝衰竭cGAS-STING信号通路β干扰素干扰素刺激基因15凉血解毒化瘀方

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    唾液链球菌K12对肺炎支原体感染小鼠的预防作用

    苏晓玲廖道庸李超陈丽...
    2300-2307页
    查看更多>>摘要：目的 探讨唾液链球菌K12对肺炎支原体(Mp)感染小鼠是否具有预防作用。方法 20只雄性BALB/c小鼠随机分为:正常对照组、单纯益生菌组(K12+PBS组)、单纯Mp感染组(PBS+Mp组)、益生菌预防组(K12+Mp组)，5只/组。Mp感染3d后进行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数;ELISA检测血清中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;RT-qPCR检测肺组织中Mp的P1和社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素，肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、趋化因子1(CXCL1)、肺部重塑功能基质金属酶9(MMP9)、粘蛋白5ac(MUC5ac)、胶原蛋白3a1(Col3a1)、Toll样受体2(TLR2)及TLR4的mRNA表达;Western blotting检测肺组织中TLR2和TLR4蛋白水平变化;HE染色和AB/PAS染色观察肺组织病理变化和肺部气道重塑变化。结果 K12+Mp组的P1、CARDS mRNA表达和BALF中白细胞数量较PBS+Mp组相比降低(P＜0。05)。K12+Mp组血清中的炎症因子差异无统计学意义;但是肺组织中TNF-α(P＜0。001)、IL-6(P＜0。01)和CXCL1(P＜0。05)的mRNA表达都呈下降趋势，且TLR2(P＜0。01)和TLR4(P＜0。001)的表达也降低。K12+Mp组肺组织中MMP9(P＜0。001)、MUC5ac(P＜0。001)和COL3A1(P＜0。0001)的mRNA表达呈现下降的趋势，AB/PAS染色显示粘液分泌降低。结论 K12益生菌在一定浓度和时间范围内预防给药能有效减轻Mp感染小鼠肺部炎症反应，同时能够有效改善肺组织气道重塑功能和肺部损伤，对Mp感染小鼠有一定的预防作用。

    唾液链球菌K12肺炎支原体口腔益生菌肺炎支原体感染模型BALB/c小鼠

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    AURKB通过DHX9激活NF-κB信号通路促进骨肉瘤细胞恶性表型

    钟彦鑫刘宇童未来谢新生...
    2308-2316页
    查看更多>>摘要：目的 探讨AURKB在促进骨肉瘤细胞恶性表型中的具体调控机制。方法 分别转染HA-Vector和HA-AURKB于293T细胞中，采用免疫沉淀结合液相色谱-串联质谱技术筛选AURKB的潜在互作分子，免疫共沉淀和Western blotting验证其互作分子。通过RNA干扰技术，干扰骨肉瘤细胞中AURKB的表达;设置对照组:转染对照组慢病毒143B细胞，sh-AURKB组:转染干扰AURKB慢病毒143B细胞，sh-con+Flag-DHX9组:对照组转染过表达DHX9慢病毒，sh-AURKB+Flag-DHX9组:沉默AURKB组转染过表达DHX9慢病毒。采用EDU、Transwell实验分别观测细胞的增殖、迁移和侵袭活性。机制分析采用Co-IP、体内泛素化实验等检测AURKB和DHX9的相互作用、DHX9磷酸化水平、DHX9泛素化水平。Western blotting检测AURKB及DHX9对NF-κB的信号激活作用。结果 AURKB在骨肉瘤细胞系高表达。沉默骨肉瘤143B细胞中AURKB的表达，细胞增殖、迁移和侵袭能力下降(P＜0。05)。而AURKB与DHX9存在相互作用，且AURKB及DHX9在骨肉瘤组织中均高表达，沉默AURKB能够降低DHX9的蛋白表达，过表达AURKB后DHX9磷酸化水平升高(P＜0。05)。沉默AURKB后不影响DHX9的转录翻译，但可以加快DHX9降解速度及增加DHX9泛素化水平。此外，过表达DHX9可以逆转沉默AURKB对IKBα蛋白及磷酸化p65的影响，促进p65入核激活NF-κB信号通路，并且增强了骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论 AURKB通过调控DHX9激活NF-κB信号通路，促进骨肉瘤细胞恶性表型。

    骨肉瘤AURKBDHX9磷酸化

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    电针通过促进突触再生改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆功能

    林如辉夏金言马小涵李钻芳...
    2317-2326页
    查看更多>>摘要：目的 探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组，12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构，并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸(GABA)、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、突触素1(SYN1)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。结果 与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低(1。75±0。45 vs 1。50±0。67，P＜0。05);脑梗死体积降低(11。25±6。22 vs 3。51±2。21，P＜0。05);逃避潜伏期降低下降(62。65±5。12 vs 51。83±6。19，P＜0。05)及穿越平台次数增加(1。17±0。75vs3。17±0。75，P＜0。05);缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加;突触间隙宽度相对变小，突触小体相对增加(2。00±0。11 vs4。00±0。25，P＜0。05);血清中GABA含量上升(3。90±0。75 vs 5。54±0。35，P＜0。05);海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高(P＜0。05);CaMKⅡ mRNA表达水平下降(P＜0。05)。结论 电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能，其机制可能通过促进突触再生，上调GABAARα1、SYN 1和PSD-95表达，下调CaMKⅡ表达有关。

    脑中动脉缺血再灌注损伤电针学习记忆功能突触再生突触可塑性

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    芪黄健脾滋肾颗粒可改善小鼠系统性红斑狼疮血小板减少:基于Ca2+/CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路介导的自噬

    李云飞庞利君束龙武李明...
    2327-2334页
    查看更多>>摘要：目的 基于Ca2+/CaMMK2/AMPK/mTOR信号通路介导的自噬探讨芪黄健脾滋肾颗粒(QJZG)对小鼠系统性红斑狼疮血小板减少的影响。方法 将24只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、QJZG组、醋酸泼尼松(Pred)组、CaMKK2激活剂组，6只/组;另将6只C57BL/6小鼠设为正常对照(Control)组。Control组、模型组:予10mL/(kg·d)生理盐水灌胃;QJZG组:芪黄健脾滋肾颗粒+生理盐水配成0。39 g/mL溶液灌胃，剂量3。9 g/(kg·d);Pred组:予小鼠醋酸泼尼松片加生理盐水配成0。273 mg/mL的溶液灌胃，剂量2。73 mg/(kg。d);激活剂组:予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃，另将小鼠腹腔注射CaMKK2激活剂，5 mg/kg，2次/周。检测血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV);ELISA法检测血清血小板生成素(TPO)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测钙离子荧光强度;Real-time PCR 法检测血小板 CaMKK2、AMPK2α、mTOR、Beclin1、p62 mRNA 表达水平;Western blotting 检测血小板CaMKK2、p-CaMKK2、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、LC3、Beclin1、P62蛋白表达水平。结果 与Control组相比，模型组PLT、PCT、IL-10、mTOR、p62 mRNA、p-mTOR、P62 水平降低(P＜0。01)，PDW、MPV、TPO、IL-6、TNF-α、IFN-γ CaMKK2、AMPK、Bcl-1 mRNA、p-CaMKK2、p-AMPK及血小板自噬蛋白(LC3Ⅱ蛋白、Beclin1蛋白)在血小板内表达量升高(P＜0。01)。与模型组比较，QJZG组及Pred组PLT、IL-10、mTOR、p62 mRNA、p-mTOR、P62水平升高(P＜0。01)，MPV、TPO、IL-6、TNF-α、IFN-γ、CaMKK2、AMPK、Bcl-1 mRNA、p-CaMKK2、p-AMPK及血小板自噬蛋白(LC3Ⅱ蛋白、Beclin1蛋白)在血小板内表达量降低(P＜0。05);CaMKK2 激活剂组 PLT、PCT、IL-10、mTOR、p62 mRNA、p-mTOR、P62水平降低(P＜0。01)，PDW、MPV、IL-6、TNF-α、IFN-γ、CaMKK2、AMPK、Bcl-1 mRNA、p-CaMKK2、p-AMPK及血小板自噬蛋白(LC3Ⅱ蛋白、Beclin1蛋白)在血小板内表达量升高(P＜0。01)。结论 QJZG可通过减轻炎症及影响Ca2+/CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路抑制血小板自噬改善系统性红斑狼疮血小板减少。

    芪黄健脾滋肾颗粒系统性红斑狼疮血小板自噬Ca2+/CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路

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    川续断皂苷Ⅵ通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路拮抗肠上皮细胞凋亡缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎

    牛民主殷丽霞段婷黄菊...
    2335-2346页
    查看更多>>摘要：目的 探讨川续断皂苷Ⅵ(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2，4，6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组，150 mg/kg)，每组10只。通过监测小鼠体质量、测量结肠长度、疾病活动度(DAI)评分、HE染色、AB-PAS染色、组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR实验，验证AVI对小鼠结肠炎的缓解作用。采用TNF-α诱导Caco-2细胞建立体外凋亡模型，分为Control组、TNF-α组、AVI组(250 μmol/L)。CCK-8实验检测AVI对Caco-2细胞活力的影响。采用免疫荧光、TUNEL实验和Western blotting检测AVI对小鼠肠上皮细胞和Caco-2细胞屏障损伤与凋亡的改善情况。利用网络药理学预测AVI干预CD的分子机制可能与PI3K/AKT/NF-κB通路有关，Western blotting检测体内外通路的蛋白表达，以及经PI3K/AKT通路激活剂(Recilisib)和AKT1 siRNA转染干预细胞后，通过TUNEL实验和Western blotting验证其对细胞凋亡的调控作用。结果 AVI能明显地缓解小鼠体质量降低、结肠缩短、DAI与组织炎症评分的增加、肠绒毛和杯状细胞的损伤，以及炎症因子的高表达(P＜0。05)。AVI浓度在0～250 μmol/L时对Caco-2细胞活力无影响。体内外实验证实，AVI可阻断紧密连接蛋白的缺失，减少肠上皮细胞的凋亡(P＜0。05)。KEGG富集通路分析发现AVI干预CD可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路活化有关，在体内外模型证实AVI干预后p-PI3K、p-AKT和p-p65的表达降低(P＜0。05)。此外，Recilisib干预后可逆转AVI对通路的抑制作用和抗凋亡作用(P＜0。05)，AKT1 siRNA转染细胞后证实PI3K/AKT通路可介导下游NF-κB信号的活化(P＜0。05)。结论 AVI可通过拮抗肠上皮细胞的凋亡和减轻肠屏障损伤，达到改善TNBS诱导的CD小鼠结肠炎的目的，其机制可能与AVI负向调控PI3K/AKT/NF-κB有关。

    克罗恩病川续断皂苷Ⅵ凋亡肠屏障PI3K/AKT/NF-κB

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    Holliday交叉识别蛋白是肾透明细胞癌的潜在预测和预后生物标记物

    张华华拓庆银冯芸韩继明...
    2347-2358页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Holliday交叉识别蛋白(HJURP)在肿瘤发生、进展及免疫治疗中的作用。方法 采用TCGA、GTEx、SangerBox和TIMER 2。0数据库等生物信息学方法分析HJURP在各类癌症中的表达水平及其与预后、临床分期和免疫细胞浸润的关联。利用LinkedOmics数据库分析肾透明细胞癌(KIRC)中HJURP的相关基因及其潜在功能。通过免疫组织化学分析、Western blotting和qRT-PCR实验验证HJURP在KIRC中的表达，并设计靶向HJURP的小干扰RNA，评估其对KIRC细胞增殖、迁移能力的影响。结果 HJURP在包含KIRC的26种肿瘤组织中表达升高(P＜0。05)，且与包括KIRC的5种肿瘤患者的预后呈负相关(P＜0。05)。HJURP的表达水平与肿瘤的临床分期及免疫细胞浸润密切相关。在KIRC中，HJURP表达升高(P＜0。0001)，且与TNM分期(P＜0。05)、Stage分期(P＜0。01)及免疫细胞浸润呈正相关。基因本体论功能分析结果显示:HJURP在生物学过程中主要富集于生物调节和代谢过程等;在细胞组分方面主要富集于细胞膜与细胞核等;在分子功能方面主要富集于蛋白质结合和离子结合等。组织和细胞水平实验显示，HJURP在KIRC中高表达(P＜0。001)，且沉默HJURP抑制KIRC细胞的增殖与迁移(P＜0。01)。结论 HJURP可作为KIRC预后和免疫治疗的预测因子，并在KIRC细胞的恶性行为中发挥促进作用。

    Holliday交叉识别蛋白泛癌肾透明细胞癌增殖迁移

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