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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    Parkin通过介导PINK 1/Parkin线粒体自噬信号通路加速小鼠帕金森病发展及加剧神经炎症发生

    姜诚诚李洋洋段可欣詹婷婷...
    2359-2366页
    查看更多>>摘要：目的 探讨E3泛素连接酶Parkin缺失造成的线粒体自噬障碍在帕金森病(PD)神经炎症中的作用.方法 建立MPTP-PD模型,野生型(WT)小鼠和Parkin-/-小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d建立PD小鼠模型,分别设置对照组:WT-PBS组、Parkin-/---PBS组;PD建模组:WT-MPTP组、Parkin-/--MPTP组,8只/组,对照组连续5 d注射等量的PBS.建模1周后,通过旷场实验评估WT小鼠与Parkin-/-小鼠的运动行为;通过脑切片免疫荧光和Western blotting检测Parkin缺失对PD发展以及神经炎症的影响;通过PINK 1/Parkin信号通路变化,探讨Parkin调控线粒体自噬对PD神经炎症发生的分子机制.结果 与WT-MPTP组相比,Parkin-/--MPTP组小鼠运动功能下降(P＜0.001),脑内TH+神经元减少并且α-突触核蛋白(α-syn)积累增加;神经炎症相关GFAP和I-ba1阳性细胞数量增加(P＜0.001).Parkin缺失影响PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,导致mtDNA增多以及炎症相关蛋白STING和NLRP3炎症小体的表达上调(P＜0.01).结论 Parkin通过调节PINK 1/Parkin信号通路加速了小鼠帕金森病发展及神经炎症发生,为后期研究Parkin基因隐性遗传早发性帕金森病发病机制及其治疗奠定了实验基础.

    帕金森病Parkin神经炎症线粒体自噬

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    木犀草素通过增加ROS的产生和下调AKT/mTOR通路及HO-1蛋白表达抑制肺癌A549细胞增殖

    李欢邱紫欣徐文洁陈雪...
    2367-2374页
    查看更多>>摘要：目的 探究木犀草素(Lut)对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其内在机制.方法 用不同浓度的Lut处理A549细胞48h,通过MTT法检测细胞活性,通过平板克隆和EdU染色检测细胞增殖,通过DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平,通过Hoechst33258染色法检测细胞凋亡水平,通过MDC染色法检测细胞自噬水平,通过Western blotting实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleavedcaspase-9,自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、P62,AKT/mTOR通路蛋白以及HO-1蛋白的表达.结果 Lut剂量依赖性的抑制A549细胞的活力和增殖能力(P＜0.05),引发细胞内ROS水平增加(P＜0.05),上调凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-9和自噬相关蛋白Beclin1的表达,增加LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的比值,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的表达,诱导细胞凋亡和自噬(P＜0.001).此外,Lut可显著抑制AKT和mTOR的磷酸化,下调HO-1蛋白的表达(P＜0.05).结论 Lut通过增加细胞内ROS的产生,抑制AKT/mTOR通路以及下调HO-1蛋白水平诱导A549细胞的凋亡和自噬.

    木犀草素活性氧凋亡自噬AKT/mTOR通路HO-1

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    急性缺血性卒中患者复发的独立影响因素及风险预测列线图模型构建:基于Lasso回归

    金佳欣马鹏珍王尔玉谢颖桢...
    2375-2381页
    查看更多>>摘要：目的 探讨急性缺血性卒中患者1年内复发的影响因素,并构建其复发风险预测列线图模型.方法 纳入2021年3月～2022年3月于北京中医药大学东直门医院住院治疗的184例急性缺血性卒中(≤7d)患者为建模集,另纳入2021年3月～2022年3月于北京中医药大学房山医院住院治疗的140例急性缺血性卒中(≤7d)患者为外部验证集.收集患者临床资料,并进行为期1年的电话随访,依据是否出现结局事件将患者分为复发组与未复发组.使用Lasso回归筛选重要预测因素,多因素Logistic回归分析探讨急性缺血性卒中患者1年内复发的独立影响因素.运用R studio软件建立复发风险预测列线图模型,ROC曲线评估该模型的区分度,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验与校准曲线评估模型校准度.结果 建模集患者复发28例(15.22％),外部验证集患者复发21例(15.00％).在建模集,复发患者年龄＞65岁、糖尿病、心律失常、卒中后便秘、FBG＞7.5的占比高于未复发患者,中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白、纤维蛋白原含量、凝血酶凝结时间水平高于未复发患者(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄＞65岁、心律失常、卒中后便秘、空腹血糖＞7.5、NLR升高、肌酐升高是急性缺血性卒中患者1年内复发的独立危险因素(P＜0.05).Hosmer-Lemeshow拟合优度检验与校准曲线分析显示,建模集与外部验证集中该风险预测列线图模型拟合良好.ROC曲线分析显示,该列线图模型预测建模集与外部验证集急性缺血性卒中患者1年内复发的AUC分别为0.857[95％CI(0.782-0.932)]、0.679[95％CI(0.563-0.794)].结论 基于年龄＞65岁、心律失常、卒中后便秘、空腹血糖＞7.5、NLR、肌酐等预测因素构建的列线图模型对急性缺血性卒中患者1年内复发具有一定预测价值.

    缺血性卒中复发影响因素预测模型Lasso回归

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    医学研究生文化信仰与自杀风险的关系

    陈凯鹭肖蓉
    2382-2387页
    查看更多>>摘要：目的 研究医学研究生文化信仰与自杀风险的关系.方法 采用中国传统文化信仰量表(CTCBS)、自杀行为问卷(SBQ-R)对某医科大学541名医学研究生进行调查.结果 医学研究生文化信仰量表总分为49.68±6.85分,其中66.9％拥有高水平文化信仰.医学研究生的自杀风险检出率为15.7％,近1年自杀意念发生率为20.1％.他们的文化信仰和自杀风险状况不存在性别、居住地和家庭经济状况上的差异.医学研究生文化信仰水平与自杀风险呈负相关(r=-0.210,P＜0.001).高文化信仰者的SBQ-R得分更低(F=6.255,P＜0.01),文化信仰程度越低者的自杀风险检出率越高(28.6％vs 21.2％vs 12.7％,Z=7.985,P＜0.05).高自杀风险者的文化信仰总分及各维度表现水平更低(P＜0.001).结论 医学研究生多数具有明确的文化信仰,高文化信仰有助于降低医学研究生的自杀风险.

    医学研究生中国传统文化文化信仰自杀风险自杀意念

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    急性心肌梗死患者血清中BIN1水平与Killip分级之间的关系

    王燕妮黄霞陈福恒高圆圆...
    2388-2395页
    查看更多>>摘要：目的 探讨急性心肌梗死(AMI)与血清桥接整合因子(BIN1)水平之间的相关性和Killip分级之间的关系.方法 实验组包括94例AMI患者,对照组包括30例未患AMI的健康体检者.检测在对照组和AMI组之间、不同Killip分类之间以及3个不同TIMI评分组之间的血清BIN1表达水平.并评估AMI患者的中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)以及与BIN1的联合诊断价值.结果 AMI组血清BIN1水平低于对照组(P=0.032).Killip Ⅰ组的血清BIN1水平低于对照组(P=0.008).血清BIN1水平是AMI组的独立预测因子,其预测值为0.630(95％CI:0.513-0.748),临界值为0.341 ng/mL,特异性为50％,灵敏度为78.5％;血清BIN1水平也是KillipⅠ组的独立预测因子,其预测值为0.672(95％CI:0.548-0.797),最佳临界值为0.287ng/mL,特异性为74.1％,灵敏度为60％.NLR和血清BIN 1水平联合预测AMI为0.811(95％CI:0.727-0.895),最佳临界值为0.548ng/mL,特异性为92.6％,灵敏度为62.2％.血清BIN1水平与TIMI评分组有正相关性(r=0.186,P=0.003).结论 BIN 1与急性心肌梗死有关.BIN1可能有助于预测急性心肌梗死患者的短期预后,并与NLR具有联合诊断价值.

    急性心肌梗死桥接整合器1Killip分级TIMI评分中性粒细胞与淋巴细胞比值

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    PAD4抑制剂GSK484通过抑制H3Cit表达减轻小鼠脓毒症肺损伤后内皮功能障碍的发生

    苏晓飞李霖戴靖榕肖宝...
    2396-2403页
    查看更多>>摘要：目的 探讨PAD4抑制剂(GSK484)对脓毒症后H3Cit表达的抑制作用,并探究其对脓毒症引起的内皮功能障碍的改善效果.方法 C57BL/6小鼠18只通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,实验分为假手术组,模型组和GSK484治疗组,6只/组,治疗组在术后第2天腹腔注射给予GSK484(4mg/kg).ELISA检测小鼠血清VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光和Western blotting检测各组小鼠肺组织中F-actin、VE-cadherin、ZO-1蛋白表达,Western blotting检测肺组织VE-Cadherin和H3Cit蛋白表达情况.肺组织原代分离培养肺微血管内皮细胞,使用脂多糖(LPS,10 μg/mL)干预24 h构建脓毒症模型.检测细胞成管能力,CCK-8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,脓毒症小鼠肺组织肺脏血管充血、肺泡断裂、肺泡腔及肺间质水肿、肺泡隔增厚、中性粒细胞浸润等,血清中炎症因子IL-6、IL-1β和内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P＜0.05),肺组织中胞间连接蛋白F-actin、VE-cadherin、ZO-1表达降低,H3Cit蛋白表达升高(P＜0.05),GSK484治疗可以有效改善这些变化.LPS诱导肺微血管内皮细胞上清中炎症因子表达量升高、内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P＜0.05),细胞成管能力降低;2.5 μmol/L浓度GSK484处理可降低炎症因子和内皮细胞因子表达(P＜0.05).结论 GSK484的使用可有效抑制脓毒症后H3Cit表达,进一步改善脓毒症后内皮功能障碍的发生.

    脓毒症肺损伤PAD4抑制剂小鼠肺微血管内皮细胞内皮功能障碍GSK484

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    SLC2A1抑制肺腺癌铁死亡并促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭

    匡红蔡文涵刘一鸣温佳新...
    2404-2411页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞能量代谢中的葡萄糖转运蛋白SLC2A1对肺腺癌增殖和迁移能力的影响及其分子机制.方法 分析TCGA数据库中SLC2A1基因在肺腺癌正常组织和肿瘤组织中的表达差异及其对预后的影响.收集我院临床肺腺癌患者的肿瘤组织和癌旁配对组织,进行免疫组化染色,分析SLC2A1蛋白在肿瘤中的表达水平.验证肺腺癌肿瘤组织和癌旁组织中SLC2A1蛋白的表达差异,探讨该蛋白与患者临床病理特征之间的关系.体外构建稳定过表达和稳定干预SLC2A1基因的细胞系,通过Western blotting实验和qRT-PCR实验验证干预效果.采用CCK-8和Transwell实验体外验证细胞表型,明确其对肿瘤细胞增殖、迁移能力的影响.检测干预SLC2A1后细胞的铁死亡和细胞自噬相关蛋白的表达水平,并通过ROS荧光染色、Fe2+荧光染色明确铁死亡的发生过程.结果 与正常肺组织相比,SLC2A1在肺腺癌肿瘤组织中高表达(P＜0.05),且与肺腺癌患者的病理参数及不良预后相关(P＜0.05).与对照组相比,过表达SLC2A1,细胞中该基因上调(P＜0.05),细胞增殖活性增加(P＜0.05),细胞侵袭和迁移能力增强(P＜0.05).干预SLC2A1基因表达后,细胞死亡比例增加(P＜0.05),侵袭和增殖能力均被抑制(P＜0.05).干预SLC2A1激活了铁死亡,GPX4、xCT等铁死亡指标表达下调,细胞内ROS累积,Fe2+增多(P＜0.05).同时检测到细胞自噬的发生,LC3B增加,且这一过程可被3-MA挽救.结论 SLC2A1在肿瘤组织中高表达且与不良预后有关.靶向抑制SLC2A1可以促进肺腺癌中的铁死亡和自噬发生,有望成为肺腺癌诊断和治疗的新潜在分子靶点.

    肺腺癌葡萄糖转运蛋白1铁死亡细胞自噬

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    鉴别原发性骨肿瘤骨样和软骨样基质矿化:基于CT和临床特征的深度学习融合模型的多中心回顾性研究

    刘操林邹青清王梦虹杨芹枚...
    2412-2420页
    查看更多>>摘要：目的 基于CT图像和临床特征构建深度学习模型,鉴别原发性骨肿瘤骨样和软骨样基质矿化,以提示成骨性或成软骨性骨肿瘤的组织来源,辅助两者的鉴别诊断.方法 回顾性搜集2010年1月～2021年8月来自广东省4个医疗中心的276例病理证实的原发性骨肿瘤患者CT平扫图像.采用卷积神经网络(CNN)作为深度学习架构,通过迁移学习确定最佳深度学习基线模型(R-Net),通过算法改进获得优化后的深度学习模型(S-Net),采用多元逻辑回归分析筛选性别、年龄、矿化位置和病理性骨折等临床特征,将临床特征与影像特征连接构建深度学习融合模型(SC-Net).对比深度学习模型与机器学习模型、放射科医生的诊断表现.用受试者特征曲线(ROC)下面积(AUC)和F1分数评价模型分类性能.结果 外部测试集显示:深度学习融合模型SC-Net 的表现最佳,AUC 为 0.901(95％CI:0.803～1.00),准确度为 83.7％(95％CI:69.3％～93.2％),F1 分数 为 0.857,性能优于深度学习模型R-Net、深度学习模型S-Net、机器学习模型和机器学习融合模型,AUC分别为0.768、0.818、0.761、0.791,准确度为69.8％、76.7％、72.1％、74.4％,F1分数为0.755、0.828、0.700、0.732;且深度学习融合模型SC-Net总体分类性能超越了放射科医生诊断水平.结论 基于多中心的CT图像和临床信息的深度学习融合模型,成功实现了对原发性骨肿瘤骨样和软骨样基质矿化的分类.尤其对于影像表现不典型矿化病灶的鉴别优于机器学习模型和放射科医生视觉诊断,具有一定的临床应用价值.

    CT图像深度学习原发性骨肿瘤骨样基质矿化软骨样基质矿化

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    高表达CRTAC1通过调控PI3K信号通路促进胃癌细胞增殖、迁移及免疫浸润

    张富星刘国庆董锐高磊...
    2421-2433页
    查看更多>>摘要：目的 探究软骨酸性蛋白1(CRTAC1)参与影响胃癌生物学行为和免疫浸润的机制.方法 采用转录组分析CRTAC1在胃癌肿瘤细胞中表达与预后的关系,GO和KEGG富集分析CRTAC1表达水平可能参与细胞的功能及信号通路.ESTIMATE算法分析CRTAC1表达对肿瘤微环境及肿瘤突变负荷的影响.CCK-8、EdU、克隆形成以及流式细胞周期实验检测CRTAC1参与胃癌细胞的增殖.流式细胞凋亡、Hoechst和Western blotting实验检测CRTAC1抑制胃癌细胞凋亡.划痕伤口愈合、Transwell以及Western blotting实验分析CRTAC1参与胃癌迁移的机制.结果 生物信息学分析结果显示:CRTAC1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P＜0.05);单因素Cox和多因素Cox回归分析表明年龄和分期分别是CRTAC1高表达胃癌患者的预后风险因素(P＜0.001).采用ESTIMATE算法结果显示:CRTAC1的表达增加免疫细胞浸润丰度(P＜0.001);同时CRTAC1高表达减少肿瘤突变负荷(P＜0.001).采用CCK-8、EdU、克隆形成实验检测敲低CRTAC1后明显抑制细胞增值(P＜0.001);流式细胞周期实验检测敲低CRTAC1后细胞阻滞在G1期(P＜0.001).流式细胞凋亡、Hoechst实验结果显示敲低CRTAC1后细胞凋亡增加(P＜0.001);生物信息学预测胃癌患者中CRTAC1与凋亡相关蛋白BAX和BCL2的关系(P＜0.05),Western blotting实验验证敲低CRTAC1后CRTAC1、BAX和BCL2的表达水平变化(P＜0.05).划痕伤口愈合、Transwell实验显示,敲低CRTAC1可抑制细胞的增值迁移(P＜0.001);生物信息学预测胃癌患者中CRTAC1与EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin与CRTAC1的关系(P＜0.05),Western blotting实验验证敲低CRTAC1后E-cadherin和Vimentin的表达水平改变(P＜0.01).KEGG富集分析显示,CRTAC1生物功能可能与PI3K/AKT信号相关,Western blotting实验证实CRTAC1可促进p-PI3K、AKT2、p-AKT、p-mTOR的表达(P＜0.05).结论 CRTAC1在胃癌组织中高表达影响患者的免疫治疗效果和预后,可能通过调控肿瘤突变负荷和肿瘤微环境,以及PI3K/AKT信号通路促进胃癌细胞EMT进程相关.

    CRTAC1胃癌免疫浸润上皮间质转化

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    多模态多分类器融合模型预测放射性口腔黏膜炎的性能

    胡玥曾玉王琳婧廖志伟...
    2434-2442页
    查看更多>>摘要：目的 评估不同放射性口腔黏膜炎(RIOM)预测模型的性能,对比分析分层多模态多分类器融合(H-MCF)模型的有效性.方法 回顾性收集2022年9月～2023年2月在广州医科大学附属肿瘤医院接受观察和治疗的198例放射性口腔黏膜炎局部晚期鼻咽癌患者的数据.基于口腔放射剂量-体积参数与鼻咽癌相关的临床特征,针对不同特征选择算法和分类器两两组合得到基础分类模型.我们使用基于多准则决策的多分类器融合模型(MCF)和它的变体——H-MCF模型对基础分类模型进行融合.通过对各个模态的基础分类模型与MCF模型的性能、多模态的基础模型和MCF模型以及H-MCF模型的性能、单模态与多模态模型的性能、H-MCF与MCF以及其他集成分类器的性能进行分析比较,并通过ROC曲线下面积(AUC)、准确率(ACC)、灵敏度(SEN)和特异度(SPE)4种评价指标来评估模型的泛化性能,分析RIOM预测模型有效性.结果 结合多模态特征后,H-MCF模型在预测严重RIOM方面达到了最高的准确性(AUC=0.883,ACC=0.850,SEN=0.933,SPE=0.800).结论 相较于单个分类器的预测结果,结合临床和剂量两种模态的多分类器融合算法在预测严重RIOM发病率方面表现更优.

    鼻咽癌放射性口腔黏膜炎人工智能多分类器多准则决策

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