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南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

    陈桂玲廖晓凤孙鹏涛岑欢...
    1109-1116页
    查看更多>>摘要：目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响.方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0 μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25 μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc™ Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量.结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05).结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡.

    澳洲茄碱肺癌Bcl-2/Bax/caspase-3通路同源性磷酸酶-张力蛋白细胞凋亡

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    CDHR2过表达通过抑制PI3K/Akt通路抑制乳腺癌细胞增殖

    房锦存刘立威林俊豪陈逢生...
    1117-1125页
    查看更多>>摘要：目的 研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制.方法 利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况,并利用免疫组化验证,采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CDHR2的表达,并分析CDHR2的表达情况.筛选出CDHR2表达量低的乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF7进行质粒转染过表达CDHR2,分为NC组(空白质粒对照)和CDHR2组(CDHR2质粒过表达组).利用CCK-8增殖实验、EdU增殖实验及细胞周期实验探究CDHR2对乳腺癌细胞生长和细胞周期的影响,通过Western blotting检测CDHR2过表达对PI3K/Akt信号通路和周期通路蛋白表达的影响.结果 生物信息学分析显示在乳腺癌及癌旁中CDHR2表达量均较低且两者间差异无统计学意义(P>0.05),但高表达CDHR2乳腺癌患者预后更好(P<0.05).免疫组化、qRT-PCR及Western blot实验提示,CDHR2在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中表达均显著下调(P<0.01),CDHR2可以抑制乳腺癌细胞增殖及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期(P<0.01),CDHR2能够抑制PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制周期蛋白Cyclin D1的表达.结论 过表达CDHR2可能通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺细胞生长及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期.

    乳腺癌CDHR2PI3K/Akt通路增殖细胞周期

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    重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

    鲁玲君杨小迪张华平梁媛...
    1126-1134页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制.方法 将72只雄性C57BL/6J小鼠(6～8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18).LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10 μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS.造模6 h后,每组随机挑选8只小鼠处死,收集小鼠血清及肝组织,进行后续检测,每组剩余10只分别在3、6、12、24 h观察其生存情况,并计算生存率.检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态,采用ELISA检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)表达,采用免疫组化法检测肝组织巨噬细胞表面标记物CD68表达水平,采用免疫组化和免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白水平,采用TUNEL检测肝细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测肝组织内质网应激相关蛋白表达水平.结果 模型组小鼠12 h生存率为30%,rSj-Cys治疗组小鼠12 h生存率为80%.模型组小鼠24 h生存率为10%,rSj-Cys治疗组小鼠24 h生存率为60%;与正常对照组相比,LPS/D-GaIN模型组小鼠血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P<0.01),病理结构损伤严重,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显增强(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达显著增加(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),肝细胞凋亡水平显著增加,肝组织内质网应激相关信号通路GRP78、CHOP、NF-κB p-p65的蛋白表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01);而LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠转氨酶AST、ALT和炎症因子IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.01),肝脏病理损伤程度减轻,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显降低(P<0.01),Bax表达显著降低(P<0.01),Bcl-2表达显著增强(P<0.01),肝组织内质网应激相关信号通路GRP78、CHOP、NF-κB p-p65的蛋白表达水平下调(P<0.05或P<0.01);rSj-Cys对照组与正常对照组相比,各指标无统计学差异(P>0.05).结论 rSj-Cys通过抑制内质网应激,减轻炎症和肝细胞凋亡缓解LPS/D-GalN引起的小鼠急性肝损伤.

    急性肝损伤日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂内质网应激炎症凋亡

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    右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制肾小管上皮细胞的铁死亡

    张方圆刘刚
    1135-1140页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定(DEX)对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制.方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型.将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5 μmol/L DEX组、Erastin+5 μmol/L DEX组、Erastin+10 μmol/L DEX组,采用CCK-8法检测细胞的存活率.将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+10 μmol/L DEX组、Erastin+10 μmol/L DEX+ML385(Nrf2抑制剂)组.采用CCK-8法检测细胞的存活率;使用细胞亚铁比色法测试盒检测细胞内Fe2+水平的变化;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量;使用丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量;Western blotting检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)蛋白的表达.结果 与对照组相比,Erastin组的细胞存活率显著被抑制(P<0.001),同时细胞中GSH含量降低(P<0.001),Fe2+、ROS以及MDA含量升高(P<0.001);与Erastin组相比,Erastin+10 μmol/L DEX组的细胞存活率明显升高(P<0.001),10 μmol/L DEX显著升高细胞中GSH含量(P<0.001),显著降低Fe2+、ROS以及MDA含量(P<0.001),并且显著上调细胞中Nrf2、HO-1和GPX4蛋白的表达(P<0.001).使用ML385后,Nrf2/HO-1/GPX4通路被抑制(P<0.001),细胞存活率降低(P<0.001),GSH含量降低(P<0.001),而Fe2+、ROS以及MDA含量升高(P<0.05).结论 DEX对Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡.

    右美托咪定Erastin人肾小管上皮细胞铁死亡Nrf2/HO-1/GPX4

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    慢性心力衰竭合并肺部感染患者院内死亡风险预测:基于可解释性机器学习方法

    申采玉王帅周锐盈汪雨贺...
    1141-1148页
    查看更多>>摘要：目的 使用可解释性机器学习方法预测慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染患者的院内死亡风险.方法 回顾性分析MIMIC-IV数据库中诊断为CHF合并肺部感染的1415例患者病历信息.按病原体种类将患者划分为合并细菌性肺炎(841例)、合并非细菌性肺炎(574例)两个亚组,采用Kaplan-Meier生存曲线描述不同亚组的死亡风险差异.基于单因素分析和LASSO回归筛选特征.分别构建LR、AdaBoost、XGBoost、LightGBM模型,通过准确性、精确度、F1值、AUC等指标比较模型性能,使用eICU-CRD数据库进行外部验证.应用SHAP算法对XGBoost模型进行解释性分析.结果 内部测试集中XGBoost模型预测CHF合并肺部感染患者院内死亡风险的准确性高于其他模型.外部测试集显示,合并细菌性肺炎、合并非细菌性肺炎两亚组中XGBoost模型的AUC值分别为0.691(95%CI:0.654～0.720)、0.725(95%CI:0.577～0.782).相较于其他模型,XGBoost模型表现出了更好的预测能力和稳定性.结论 在预测CHF合并肺部感染患者的院内死亡风险方面,XGBoost模型的综合表现优于其他3种模型.SHAP算法为模型提供了明确解释,有助于临床医生进行决策.

    慢性心力衰竭肺部感染预测模型SHAP算法机器学习

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    UBE2T通过调节性T细胞诱导肝细胞癌的放疗抵抗

    何欣容熊斯丽朱真如孙景苑...
    1149-1158页
    查看更多>>摘要：目的 探索泛素结合酶2T(UBE2T)对肝细胞癌放疗敏感性的影响及机制.方法 采用空白对照载体或过表达UBE2T慢病毒载体转染小鼠Hepa1-6肝癌细胞建立对照组(LV-Control)和过表达组(LV-UBE2T),qPCR以及Western blotting检测上述细胞UBE2T表达情况;对两组细胞进行射线照射(IR)处理,克隆形成实验检测UBE2T过表达对Hepa1-6肝癌细胞放疗敏感性影响;分别在裸鼠和C57BL/6小鼠皮下注射上述细胞建立肝癌皮下荷瘤小鼠模型,对皮下瘤予IR处理,建立LV-Control组、LV-Control+IR组、LV-UBE2T组和LV-UBE2T+IR组,5～6只/组,观察皮下瘤生长速度及体积.通过CIBERSORT算法分析肝癌免疫细胞浸润情况与UBE2T表达量的关系.流式细胞术检测上述4组小鼠的肝癌中CD4+T细胞以及调节性T细胞(Tregs)浸润情况.比色法测定细胞培养上清液中葡萄糖及乳酸的含量;癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据分析肝癌UBE2T表达量与糖酵解水平和Tregs浸润关系.Western blotting检测UBE2T表达与糖酵解相关蛋白HK1、LDHA表达相关关系.体外共培养模型联合流式细胞术以及qPCR验证UBE2T过表达肝癌与Tregs关系.结果 qPCR、Western blotting结果显示过表达组中UBE2T表达显著升高(P<0.0001).克隆形成实验、裸鼠肝癌皮下瘤实验显示UBE2T过表达导致肝细胞癌放疗抵抗(P<0.05),UBE2T导致的放疗抵抗在C57BL/6小鼠肝癌皮下瘤模型上更显著(P<0.01).CIBERSORT分析提示UBE2T高表达组肝癌中树突状细胞(P<0.01)、滤泡辅助性T细胞(P<0.001)、M2型巨噬细胞(P<0.01)、单核细胞(P<0.05)、总体淋巴细胞(P<0.05)以及Tregs(P<0.0001)浸润比例上调.流式细胞术显示过表达UBE2T小鼠肝癌免疫微环境中Tregs数量上调(P<0.05),IR导致UBE2T组CD4+T细胞以及Tregs浸润增加(P<0.01或P<0.001).与对照组细胞培养上清液相比,过表达UBE2T组的培养上清液葡萄糖浓度降低(P<0.05),乳酸浓度上调(P<0.01).GSEA分析提示UBE2T高表达肝癌与糖酵解水平(P<0.001)、Tregs浸润水平呈正相关(P<0.001).Western blotting显示糖酵解相关蛋白HK1、LDHA表达水平与UBE2T表达水平相关.体外共培养模型显示UBE2T过表达肝癌使Tregs细胞内乳酸含量上调(P<0.001),增殖能力增加(P<0.05)以及免疫抑制功能上调(Il-10,P<0.05;TGF-β,P<0.001).结论 UBE2T介导的肝癌细胞放疗抵抗可能与肝癌细胞糖酵解水平提高介导的免疫微环境中Tregs富集相关.

    泛素结合酶2T肝细胞癌放疗抵抗肿瘤免疫微环境调节性T细胞

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    基于YTHDF2介导凋亡相关因子降解途径研究牙龈卟啉单胞菌协助食管癌免疫逃逸

    杨泽张秀森张旭东柳颖...
    1159-1165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染食管癌细胞后对YTHDF2及凋亡相关因子(Fas)的影响,阐明其促进免疫逃逸可能的调控机制.方法 运用免疫组织化学法及Western blot法检测Pg感染食管癌与YTHDF2及Fas表达变化;运用免疫共沉淀验证YTHDF2和Fas蛋白间的相互作用;将体外培养的Pg感染后的KYSE150细胞通过慢病毒转染分为对照组(转染si-NC)和实验组(转染si-YTHDF2),Western blotting检测两组细胞中YTHDF2、组织蛋白酶B(CTSB)及Fas、FasL蛋白的表达水平;对Pg感染的KYSE150细胞用组织蛋白酶抑制剂(E64)进行处理,Western blotting分别检测抑制剂处理前后YTHDF2、CTSB、Fas及FasL蛋白的表达变化情况;Pg感染前后及E64处理的KYSE150细胞与人外周血单个核细胞(PBMC)共培养,运用流式细胞术检测T细胞相关效应分子的表达情况.结果 免疫组化法及Western blotting结果显示,Pg感染后的组织或细胞中YTHDF2的表达增强,而Fas表达减弱(P<0.001);免疫共沉淀结果显示,YTHDF2和Fas之间可直接相互作用;Western blotting结果显示,si-YTHDF2组细胞中CTSB表达量减低,而Fas及FasL的表达量高于si-NC组(P<0.001);用E64处理细胞后,CTSB表达减弱,YTHDF2表达无影响,而Fas及FasL的表达增强;流式细胞术结果显示,与PBMC共培养的细胞中,GranzymeB及Ki67表达由强到弱分别为Pg阴性、Pg阳性+E64、Pg阳性,而PD-1表达情况相反(P<0.001).结论 Pg感染依赖YTHDF2调节Fas的表达,协助食管癌免疫逃逸,从而促进食管癌发生发展,表明YTHDF2可能是一个新的调控食管癌免疫逃逸的关键分子.

    食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌m6A甲基化阅读蛋白YTHDF2凋亡相关因子肿瘤免疫

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    睡眠质量低下与创伤患者创伤后应激障碍的发生相关

    袁萍胡秀莉漆国佳代秀...
    1166-1172页
    查看更多>>摘要：目的 阐明创伤患者睡眠质量及创伤后应激障碍(PTSD)临床流行病学特征,系统分析睡眠质量对创伤住院患者PTSD发生的作用,为PTSD患者的临床早期识别提供参考.方法 收集256例于2021年10月～2022年11月在遵义市4所综合医院招募创伤住院患者,226例完成PTSD调查评估.采用PSQI量表结合智能手环睡眠监测评估患者创伤前后睡眠质量;采用PCL-C量表随访测评PTSD发生情况.结果 创伤患者1个月后PTSD检出率为19.47%,3个月后PTSD检出率为17.61%.在睡眠质量方面,PTSD患者创伤前PSQI量表评分显著增高(P<0.001),其中患者PTSD发生前睡眠异常检出率为72.73%.在创伤后(入院7 d内)睡眠质量监测方面,PTSD患者评分降低,夜间清醒次数增多(P<0.05).在创伤1个月与3个月后睡眠质量方面,PTSD患者PSQI量表评分均高于非PTSD人群(P<0.05).结论 创伤患者中创伤前睡眠质量差者更容易发生PTSD.

    创伤创伤后应激障碍睡眠障碍影响因素

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    miR-224-5p调控PI3K/Akt/FoxO1轴抑制氧化应激减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

    梁国新唐红悦郭畅张明明...
    1173-1181页
    查看更多>>摘要：目的 探究miRNA-224-5p在缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤中的作用机制.方法 收集160例急性心肌梗死(AMI)患者和80例健康体检者(HC)的血浆检测miRNA-224-5p及生化指标.H9c2细胞分为对照组(Control)、H/R组、H/R+miR-224-5pNC组、H/R+miR-224-5p mimics组.噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和乳酸脱氢酶(LDH);双荧光素酶报告基因实验验证miR-224-5p与PTEN的靶向关系;生物信息学方法对靶基因的潜在机制进行分析;qRT-PCR检测miRNA-224-5p mRNA表达;Western blotting检测PTEN、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、SOD2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Ak及p-FoxO1/FoxO1蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与 HC 组相比,AMI组的血糖、C 反应蛋白、CK、CK-MB 和cTnI水平均显著高于对照组(P<0.05).AMI组和H/R组miR-224-5p的表达低于对照组(P<0.05);心肌细胞活力呈缺氧/复氧时间依赖性减少;PTEN是miR-224-5p的靶基因;PI3K/Akt通路是最显著富集的通路;与Control组相比,H/R组SOD2的活性降低,LDH的活性和MDA的含量均上升,细胞凋亡率上升(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2蛋白表达水平均降低,PTEN、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-224-5p mimics组SOD2的活性显著上升,LDH、MDA的水平和细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2的表达均上调,PTEN、Bax和Cleaved caspase3蛋白表达水平均降低(P<0.05).结论 miR-224-5p过表达通过PI3K/Akt/FoxO1轴上调抗氧化基因SOD2的表达,缓解H/R诱导的H9c2细胞的氧化应激,减少细胞凋亡.

    缺氧/复氧微小RNA氧化应激凋亡

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    基于含治愈患者生存数据的Cox-TEL方法性能的模拟研究

    邹碧清徐利珊李柯柯安胜利...
    1182-1187页
    查看更多>>摘要：目的 探究针对长期生存数据的Cox比例风险模型的Taylor拓展调整(Cox-TEL)方法在含治愈患者的生存数据下的适用条件与适用范围.方法 基于Weibull分布模拟生存数据方法,模拟生成不同治愈率、删失率和治愈率差值的生存数据.然后基于Cox-TEL方法进行分析,获得Ⅰ类错误和检验效能对其表现性能进行评价.结果 针对模型的未治愈部分,Cox-TEL方法的Ⅰ类错误略高于0.05,其检验效能在样本量较大、治愈率差值较大时较为理想.针对治愈部分,Cox-TEL方法的Ⅰ类错误能够较好的控制在0.05左右,且在大多数情况下都能保持较高的检验效能.结论 Cox-TEL方法在多数情况下,比如样本量较大、删失率较低、组间治愈率差值较大时,能有效分析未治愈患者数据,得到较可靠的风险比HR值;在不同的样本量、删失率和治愈率下,该方法都能较准确地估计出治愈患者两组治愈率差值.

    Cox-TEL治愈模型生存分析检验效能

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