首页期刊导航|南方医科大学学报
期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    在抑郁症大鼠模型中MiRNA-103-3p调控Rab10促进神经细胞自噬

    张叶明张袁祥沈学彬王国栋...
    1315-1326页
    查看更多>>摘要：目的 探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制.方法 选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组.CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根据旷场实验数据和体质量分成3组(12只/组):CUMS+生理盐水组、CUMS+AAV载体组和CUMS+AAV过表达Rab10组,CUMS+saline组大鼠侧脑室注射生理盐水;CUMS+AAV组大鼠侧脑室注射AAV空病毒载体;CUMS+AAV-oe-Rab10组大鼠侧脑室注射AAV过表达Rab10载体实现Rab10基因过表达,CUMS刺激在整个实验期间持续进行.对照组大鼠始终不进行任何刺激.利用大鼠行为学指标的变化评价大鼠抑郁状态.构建CORT诱导的PC12细胞模型,CCK-8法检测细胞活力.通过TargetScan数据库预测与Rab10相互作用的miRNA及miRNA结合位点,并结合双荧光素酶和RIP实验探究miRNA-103-3p与Rab10的相互作用.在CORT刺激的PC12细胞中过表达Rab10,或在转染miRNA-103-3p inhibitor基础上沉默Rab10,qRT-PCR法检测miRNA-103-3p和Rab10的表达水平;Western blotting检测细胞中Rab10、BDNF、CREB、p62、Beclin-1、Wnt3a、Gsk3β、磷酸化(p)-Gsk3β和β-catenin的蛋白含量.结果 病毒过表达Rab10后明显改善CUMS大鼠行为学指标(P<0.05).qRT-PCR和Western blotting证实Rab10基因在CUMS大鼠海马与CORT诱导的PC12细胞中表达下调(P<0.05).生物信息学结合双荧光素酶和RIP实验证实miRNA-103-3p靶向Rab10(P<0.05).过表达Rab10或沉默miRNA-103-3p激活了Wnt/β-catenin信号通路,上调BDNF、CREB和Beclin-1的含量,下调p62蛋白的表达(P<0.05);下调miRNA-103-3p的基础上沉默Rab10逆转了miRNA-103-3p的作用(P<0.05).结论 miRNA103-3p靶向Rab10激活Wnt/β-catenin信号通路,改善神经细胞的可塑性,促进细胞自噬,从而对抗CORT诱导的PC12细胞损伤.

    Rab10miRNA-103-3p神经可塑性自噬抑郁症

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    金盏花苷E通过自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移

    陈芊伊尚书涵鲁欢李思思...
    1327-1335页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制.方法 金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化.自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合处理肝癌细胞,EdU和Transwell实验分别检测肝癌细胞的增殖和迁移能力.TCGA数据库分析GPX4和SLC7A11在肝癌及正常肝组织中的表达水平,以及与肝癌患者存活之间的关系.Western blotting和qPCR分别检测GPX4和SLC7A11在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平.结果 金盏花苷E能够显著抑制肝癌细胞的存活(P<0.05);GPX4和SLC7A11在肝癌组织和肝癌细胞中均显著高表达;GPX4和SLC7A11的表达与肝癌患者存活呈显著负相关(P<0.001);金盏花苷E显著抑制GPX4和SLC7A11蛋白的表达,激活Akt-mTOR通路,增强LC3 Ⅱ的表达(P<0.01);自噬激活剂Rapamycin显著增强金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用,而自噬抑制剂LY294002则明显逆转了金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用(P<0.05);抑制自噬途径能够逆转金盏花苷E对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,增强自噬途径则发生相反的变化(P<0.01).结论 金盏花苷E经自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移.

    金盏花苷E谷胱甘肽过氧化物酶4溶质转运蛋白第7家族11成员自噬肝细胞癌

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    金缕半枫荷的水提取物抑制胰腺癌的作用机制:活性成分、关键靶点和信号通路

    黄燕覃璐璐管少兴管宴萍...
    1336-1344页
    查看更多>>摘要：目的 采用网络药理学及分子对接技术预测金缕半枫荷抗胰腺癌的关键靶点及信号通路,并通过胰腺癌细胞模型验证金缕半枫荷抗胰腺癌作用机制.方法 通过网络药理学数据库预测药物及疾病的靶点,构建蛋白互作网络图,分析通路、功能富集和分子对接.通过CCK-8法筛选金缕半枫荷对8种癌细胞的活性,并采用侵袭、迁徙、增殖、凋亡实验方法验证金缕半枫荷对胰腺癌的作用.采用Western blotting验证网络药理学的结果.结果 网络药理学共筛选得到金缕半枫荷活性成分18个,调控胰腺癌的潜在关键靶点21个.生物富集结果主要与蛋白质的磷酸化、信号传导、细胞凋亡等有关,通路主要与癌症信号通路、PI3K-Akt信号通路等有关.金缕半枫荷对胰腺癌细胞最敏感且显著抑制胰腺癌细胞Panc-1侵袭、迁徙和增殖,并且促进细胞凋亡(P<0.05).Western blotting结果表明金缕半枫荷可以显著抑制PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.001).结论 金缕半枫荷通过多成分、多靶点、多通路发挥抗胰腺癌作用,其中抑制PI3K-Akt通路是其机制之一.

    金缕半枫荷胰腺癌网络药理学分子对接通路分析

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    STING高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤

    陶怀祥骆金光闻志远虞亘明...
    1345-1354页
    查看更多>>摘要：目的 探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制.方法 在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组.通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果 在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(P<0.05),小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05),SN-011抑制STING表达后,逆转了上述结果(P<0.05).在体外水平,与对照组相比,H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高(P<0.05),流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升(P<0.05),SN-011抑制STING表达,细胞凋亡率下降(P<0.05).结论 STING在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤.

    STINGTLR4NF-κBNLRP3肾缺血再灌注炎症凋亡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    蛋白4.1R对肝细胞HL-7702增殖、凋亡以及糖酵解的影响

    郑孟冬刘妍刘娇娇康巧珍...
    1355-1360页
    查看更多>>摘要：目的 探究蛋白4.1R对肝细胞增殖、凋亡以及糖酵解的影响,并初步阐明其分子机制.方法 以肝细胞株HL-7702为材料,利用CRISPR/Cas9技术构建4.1R-/-HL-7702细胞株.设置对照组为正常培养的4.1R+/+HL-7702细胞,实验组为4.1R-/-HL-7702细胞.细胞在培养24、48以及72 h时,分别用CCK-8及EdU-488染色,然后利用酶标仪以及流式细胞术检测细胞的增殖能力.细胞经Annexin V-FITC/PI染色后,流式细胞术检测HL-7702细胞在培养24、48以及72 h时的凋亡水平.利用生化试剂盒分别检测HL-7702细胞葡萄糖摄取量、乳酸分泌量以及ATP生成的变化.pH计检测培养48 h HL-7702细胞上清培养基的pH值.qRT-PCR检测HL-7702细胞糖酵解过程关键调节酶HK2、PFKL、PKM2以及LDHA的mRNA表达量.Western blotting检测AMPK、p-AMPK、Raptor以及p-Raptor的蛋白表达量.结果 Western blotting以及基因测序结果表明4.1R-/-HL-7702细胞株构建成功.与对照组相比,4.1R-/-组的CCK-8和EdU-488实验结果均显示HL-7702细胞的增殖能力降低;细胞凋亡实验结果表明,4.1R-/-HL-7702细胞凋亡水平升高.蛋白4.1R的缺失导致HL-7702细胞葡萄糖摄取量(P<0.05)、乳酸分泌量(P<0.001)、ATP生成(P<0.001)下降,细胞上清培养基pH值(P<0.01)升高.qRT-PCR实验结果表明糖酵解过程关键调节酶的mRNA表达量均下降(P<0.001).相较于HL-7702细胞,4.1R-/-HL-7702细胞的AMPK和Raptor蛋白表达量下降,p-AMPK和p-Raptor蛋白表达量升高.结论 蛋白4.1R的缺失导致HL-7702细胞增殖能力降低、凋亡水平增加,糖酵解过程被抑制,其调控机制与下游AMPK-mTORC1信号通路的激活密切相关.

    蛋白4.1R肝细胞增殖与凋亡糖酵解

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    直肠癌炎症蛋白因子的遗传驱动:孟德尔随机化方法在临床预后研究中的应用

    李和平李高桦张学华王亚楠...
    1361-1369页
    查看更多>>摘要：目的 利用孟德尔随机化(MR)方法,探索炎症蛋白因子与直肠癌风险之间的因果关系,为直肠癌的预防和治疗提供新的策略.方法 从全基因组关联分析(GWAS)数据集中选取与直肠癌相关的信息,使用91个炎症蛋白因子作为暴露变量.采用双样本MR分析模型评估炎症蛋白因子与直肠癌的因果联系,并通过异质性、多效性和敏感性分析评估结果的稳健性.使用5种MR分析模型,包括逆方差加权法(IVW)、加权中位数法(Weighted median)、模型选择法(MR-Egger)、简单模型法和加权模型法.选择2021年12月～2023年12月南方医科大学南方医院收治的86 例未经治疗的直肠腺癌患者开展临床研究,使用RT-qPCR技术定量分析程序性死亡配体1(PD-L1)、轴突诱导蛋白1(AXIN1)和β-神经生长因子(β-NGF)基因表达,使用Spearman秩相关系数分析基因表达与临床特征(包括吸烟情况、肿瘤最大直径、是否有转移、肿瘤-淋巴结-转移分期、分化程度和病理分型)之间的相关性.结果 MR分析显示AXIN1(OR=0.866,95%CI:0.754-0.994,P=0.040;IVW模型)、β-NGF(OR=0.914,95%CI:0.843-0.990,P=0.028;IVW模型)(OR=0.884,95%CI:0.784-0.998,P=0.047,Weighted median模型)和PD-L1(OR=0.903,95%CI:0.824-0.989,P=0.028,IVW模型)风险降低有与直肠癌显著的因果关系.研究中不存在异质性(IVW法和MR Egger法检测的P>0.05),不存在多效性(P>0.05),模型稳定.敏感性分析显示,AXIN1、β-NGF和PD-L1的剩余单核苷酸多态性(SNP)效应值的均值分别为-0.1425、-0.0973和-0.1011,均与各自的主效应值-0.144、-0.1和-0.1接近,验证了结果的可靠性.临床研究显示,PD-L1基因的表达量与直肠癌的TNM分期显著相关,尤其是在TNM分期IV期患者中,PD-L1的表达量显著高于I、II、III期(P=0.007).AXIN1和β-NGF基因的表达量与肿瘤的分化程度显著相关;低分化的直肠癌样本中,AXIN1和β-NGF的表达量显著高于中分化和高分化样本(P<0.001).结论 炎症蛋白因子AXIN1、β-NGF和PD-L1的水平降低与直肠癌风险降低有显著的因果关系,且这些因子的表达量与直肠癌的TNM分期和肿瘤分化程度相关,可能是直肠癌治疗和预防的新靶点.

    直肠癌炎症蛋白因子孟德尔随机化临床研究

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    尿石素A通过活化miR-136介导的Sirt1信号通路减轻呼吸道合胞病毒诱导的新生小鼠肺部感染

    王洪哲谢海棠徐乌兰李明...
    1370-1381页
    查看更多>>摘要：目的 探讨尿石素A(UA)治疗呼吸道合胞病毒(RSV)引起的新生小鼠肺部感染的疗效及作用机制.方法 将Babl/c小鼠(5～7 d)随机分为5组(n=10):正常对照(Control)组、RSV感染(RSV)组、低剂量UA(UA-L)组、中剂量UA(UA-M)组、高剂量UA(UA-H)组.BEAS-2B细胞同样分为Control组、RSV组、UA-L组、UA-M组和UA-H组.除正常对照组外,其余4组小鼠或细胞均给予RSV感染.RSV感染2 h后,UA-L组、UA-M组和UA-H组小鼠分别腹腔注射2.5、5和10 mg/kg的UA,1次/d,连续注射2周;UA-L组、UA-M组和UA-H组细胞分别用2.5、5和10 µmol/L的UA处理48 h.HE染色评价肺组织病理学改变.收集支气管肺泡灌洗液用于炎症细胞计数和炎症因子检测.炎症、细胞活力、凋亡和自噬分别采用酶联免疫吸附实验、CCK-8实验、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记实验、流式细胞术、Western blotting和免疫荧光染色检测.qRT-PCR检测miR-136和Sirt1 mRNA的表达,双荧光素酶报告基因系统验证miR-136和Sirt1的相互关系.结果 与Control组相比,RSV感染组小鼠肺组织病理评分、病毒荷载量、TUNEL阳性细胞数、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和miR-136表达及BALF中总细胞数、炎症细胞数和炎症因子含量显著升高(P<0.0001),而p62和Sirt1表达显著减少(P<0.0001);与RSV组相比,UA处理则呈剂量依赖性逆转上述检测指标值(P<0.05).与Control组相比,RSV组BEAS-2B凋亡细胞数、LC3B阳性细胞数及miR-136表达明显增多,Sirt1表达减少(P<0.01);与RSV组相比,UA处理剂量依赖性地减弱上述指标的改变(P<0.01).与miR-NC组相比,miR-136组Sirt1-WT的荧光素酶活性显著降低,Sirt1表达减少(P<0.001),Sirt1-MUT的荧光素酶活性不变(P>0.05).与RSV+UA组相比,RSV+UA+miR-136组和RSV+UA+Ex527组炎症因子含量和凋亡细胞数明显增加(P<0.05),LC3B表达显著减少(P<0.0001);miR-136与Ex527共处理进一步改变上述指标值(P<0.05).结论 UA通过活化miR-136介导的Sirt1信号通路减轻RSV诱导的新生小鼠肺部感染.

    尿石素A呼吸道合胞病毒miR-136Sirt1

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    地五养肝方对非酒精性脂肪肝小鼠循环外泌体溶血甘油磷脂的调控作用

    陈光亚向星亮曾兆祥黄荣增...
    1382-1388页
    查看更多>>摘要：目的 研究地五养肝方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠循环外泌体溶血甘油磷脂(Lyso-GPLs)的调控作用.方法 采用尺寸排阻色谱法分离血液中循环外泌体,运用透射电镜观察外泌体的外观、粒径仪检测外泌体直径分布、Western blotting法检测外泌体表面特异性蛋白CD9,CD63及TSG101的表达;将24只雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组和复方给药组,8只/组,正常组给予标准饲料,模型组和复方给药组饲喂高脂饲料,喂养1周后,各给药组小鼠按剂量给予地五养肝胶囊内容物,正常组和模型组给予等量生理盐水,灌胃给药4周.末次给药后,各小鼠麻醉后取血分离血清,检测总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),观察其对NAFLD的改善作用并提取血清中循环外泌体;同时,结合多元统计分析,筛选NAFLD小鼠循环外泌体中Lyso-GPLs类成分生物标志物,观察地五养肝方对标志物的调控作用.结果 透射电镜结果显示外泌体大小在100 nm左右,形状为典型的具有清晰双层膜的茶托样结构;粒径结果显示循环外泌体粒径分布均匀,平均粒径为137.5 nm;Western blotting检测结果表明外泌体表面特异性蛋白CD9,CD63及TSG101的存在;模型组小鼠血清中TC、HDL-C、LDL-C和AST水平显著高于正常组(P<0.01),经地五养肝方治疗后,TC、LDL-C、AST、ALT水平显著回调(P<0.01),并筛选出43个经地五养肝方治疗后呈现显著回调趋势(P<0.01)的Lyso-GPLs标志物成分.结论 地五养肝方防治NAFLD的作用机制涉及对循坏外泌体溶血甘油磷脂的改善和调控作用,为其防治慢性肝病的作用机制研究提供了新的科学视角.

    地五养肝方循环外泌体液质联用溶血甘油磷脂非酒精性脂肪肝

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    铁死亡抑制基因在食管癌中的高表达分析

    王元国张鹏
    1389-1396页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学分析和实验验证探讨铁死亡基因在食管鳞癌中的作用.方法 从基因表达数据库(GEO)下载食管鳞癌数据集GSE161533和GSE20347,采用R软件分析获得差异基因(DEGs),将DEGs与铁死亡数据库(FerrDb)中的基因取交集获得食管癌铁死亡相关基因,将获得食管癌铁死亡相关基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析、String构建蛋白互作网络(PPI)、Cytoscape筛选铁死亡核心基因及抑制基因,筛选获得食管癌铁死亡抑制基因在癌症基因图谱(TCGA)中进行验证.应用qPCR检测食管癌铁死亡抑制基因在正常食管细胞和食管癌细胞中的表达水平,在TE1食管癌细胞系中下调6个食管癌铁死亡抑制基因,分为对照组(Control组)、siRNA阴性对照组(Negative组)和每个siRNA干扰组(包括RRM2-siRNA组、GCLC-siRNA组、TFRC-siRNA组、TXN-siRNA组、SLC7A11-siRNA组和EZH2-siRNA组),对照组不加任何转染试剂,其余各组使用Lipofectamine 2000(终浓度为3 μL/mL)和siRNA(终浓度为 100 nmol/L)的转染体系转染细胞,转染后分别进行流式细胞学实验、CCK8实验以验证食管癌铁死亡抑制基因对食管癌细胞功能的影响,Western blotting实验验证食管癌铁死亡抑制基因对铁死亡进程的影响.结果 共获得58个食管癌铁死亡相关基因,GO分析显示其主要参与谷胱甘肽跨膜转运、铁离子输运和细胞凋亡等生物学过程,KEGG富集分析显示其主要参与铁死亡、谷胱甘肽代谢、抗叶酸抵抗等信号通路.PPI网络包含54个节点和74条边,局部聚类系数为0.522,PPI富集值为P<0.001.RRM2、TFRC、TXN、EZH2、SLC7A11、GCLC 6个食管癌铁死亡抑制基因,在TCGA数据集的食管癌组织中表达高于正常食管组织(P<0.01),与正常食管细胞系比较,这些基因在食管癌细胞系中表达升高(P<0.05).在食管癌TE1细胞中,应用siRNA分别下调RRM2、TFRC、TXN、EZH2、SLC7A11、GCLC可抑制细胞增殖(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.05),铁死亡进程标志蛋白GPX4、FIH1表达下调(P<0.05)、ACSL4表达上调(P<0.05).结论 铁死亡抑制基因在食管癌中的高表达可能阻碍了食管癌细胞的铁死亡进程,导致肿瘤发生,抑制这些基因可恢复铁死亡进程,促进细胞凋亡,铁死亡抑制基因有望成为食管癌治疗的新靶点.

    食管鳞癌铁死亡细胞凋亡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    肠道菌群与色素沉着绒毛结节性滑膜炎之间的因果关系:基于孟德尔随机化分析

    刘佳进缪长宏徐健康余伟杰...
    1397-1406页
    查看更多>>摘要：目的 基于孟德尔随机化研究方法探究肠道菌群与色素沉着绒毛结节性滑膜炎之间的因果关系.方法 利用孟德尔随机化分析的3种主要方法,对211个肠道菌群类群与色素沉着绒毛结节性滑膜炎之间进行双向双样本孟德随机化分析,基于GWAS汇总数据以阐明两者间的因果关系.以逆方差加权分析方法(IVW)作为主要结果,其他方法均作为补充分析.最后使用Cochran's Q检验、MR-Egger回归法、MR-PRESSO法以及条件孟德尔随机化分析(cML-MA)验证结果的可靠性.结果 巴恩斯氏菌属(OR=3.12,95%CI:1.15～8.41,P=0.025)和瘤胃球菌科UCG010(OR=4.03,95%CI:1.19～13.68,P=0.025)的丰度升高可能增加色素沉着绒毛结节性滑膜炎的发病风险;毛螺菌科(OR=0.33,95%CI:0.12～0.91,P=0.032)、另枝菌属(OR=0.16,95%CI:0.05～0.53,P=0.003)、经黏液真杆菌属(OR=0.20,95%CI:0.06～0.61,P=0.005)、毛螺菌科FCS020(OR=0.38,95%CI:0.15～0.94,P=0.036)和瘤胃球菌科UCG014(OR=0.36,95%CI:0.14～0.94,P=0.037)的丰度升高与色素沉着绒毛结节性滑膜炎的发病风险降低相关.敏感性分析均支持该研究结果.反向孟德尔随机化分析并未发现两者间存在反向因果关联.结论 巴恩斯氏菌属和瘤胃球菌科UCG010可能是色素沉着绒毛结节性滑膜炎的潜在危险因素,毛螺菌科、另枝菌属、经黏液真杆菌属、毛螺菌科FCS020和瘤胃球菌科UCG014可能是潜在的保护因素,肠道菌群在其发病机制中的重要作用,提供了潜在干预措施的新思路.

    肠道菌群色素沉着绒毛结节性滑膜炎孟德尔随机化因果关系

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据