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期刊信息/Journal information
南方农业学报
广西壮族自治区农业科学院
南方农业学报

广西壮族自治区农业科学院

李杨瑞

月刊

2095-1191

nfnyxb@163.com

0771-3243905、3244920

530007

广西南宁市大学东路174号

南方农业学报/Journal Journal of Southern AgricultureCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由广西农业科学院主办的综合性农业科技期刊，主要报道农业科研新成果、新技术、新方法，农业生产新经验、新产业等。
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    珊瑚益生菌筛选及其益生特性分析

    苏宏飞刘缘曾璐佳王姝颖...
    1873-1886页
    查看更多>>摘要：[目的]挖掘珊瑚潜在益生菌并明确其益生特性,为珊瑚益生菌资源库提供新材料,也为珊瑚疾病的微生物防治研究提供理论依据.[方法]分别以蛋白酶和β-葡萄糖苷酶活性筛选胞外酶产生菌株,以溶珊瑚弧菌为指示菌筛选具拮抗活性的菌株,以紫色杆菌为指示菌筛选有群体淬灭活性的菌株,通过16S rRNA测序对所获菌株进行种属鉴定,然后利用缸内添加试验验证益生菌的抗病功能,并通过全基因组分析预测益生菌的益生特性.[结果]通过原位模拟培养法,从7种珊瑚样品中共分离纯化获得271株细菌,其中,136株具有蛋白酶活性,87株具有β-葡萄糖苷酶活性,20株具有群体淬灭活性,28株对溶珊瑚弧菌有拮抗活性.既能产生胞外酶又具有拮抗活性或群体淬灭活性的菌属有芽孢杆菌属、假芽孢杆菌属、微小杆菌属、鲁杰氏菌属、鞘脂菌属、假交替单胞菌属、弧菌属、微球菌属、诺卡菌属和鞘氨醇单胞菌属.益生菌抗病作用缸内验证试验发现,芽孢杆菌GXU-Z9株能有效维持鹿角杯形珊瑚的光合效率和虫黄藻密度,保护珊瑚免受溶珊瑚弧菌引起的白化现象.基于全基因组数据分析发现,芽孢杆菌GXU-Z9株具有非常活跃的氨基酸代谢和运输能力,具备为珊瑚宿主提供必需和非必需氨基酸的潜力;通过产生对珊瑚有益的化合物(抗生素等)而抵御弧菌感染,并通过降解纤维类或蛋白类颗粒物质来补充珊瑚能量需求;同时,其全基因组中包含多种氨基酸生物合成相关基因及B族维生素合成相关基因,具有为珊瑚宿主提供氨基酸和维生素以获得能量的潜力.[结论]芽孢杆菌GXU-Z9株能有效维持鹿角杯形珊瑚的光合效率和虫黄藻密度,展现出良好的抗病功能;芽孢杆菌GXU-Z9株全基因组中含有编码几丁质酶和β-葡萄糖苷酶的相关基因,能大量合成珊瑚的必需氨基酸和维生素等营养物质,具有辅助珊瑚消化碳水化合物的酶类物质、提供氨基酸和维生素等益生特性.

    珊瑚益生菌芽孢杆菌属拮抗活性群体淬灭活性益生特性

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    相思子碱通过P53/mTOR通路缓解脂多糖对水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白合成的影响

    周金陈肖鹏李孟琪张博...
    1887-1896页
    查看更多>>摘要：[目的]探究相思子碱(Abrine)通过调节P53/mTOR通路缓解脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对水牛乳腺上皮细胞酪蛋白合成的影响,为缓解乳房炎引起的水牛乳品质下降提供理论依据.[方法]使用脂多糖构建水牛乳腺上皮细胞炎症模型,同时使用相思子碱、P53抑制剂(Pifithrin-μ)、P53激活剂(Kevetrin hydrochloride)与水牛乳腺上皮细胞共同孵育12 h;通过HE染色观察水牛乳腺组织形态,采用CCK-8法检测细胞活性,使用ELISA试剂盒检测水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白分泌水平,利用实时荧光定量PCR测定NF-κB、IL-1β、TNFα、β-casein、mTOR、P53、JAK2、STAT5和AKT1基因相对表达量,并以Western blotting检测NF-κB、IL-1β、TNFα、β-casein、mTOR和P53蛋白相对表达量.[结果]临床型乳房炎乳腺组织间隙及腺泡腔被大量中性粒细胞浸润,部分腺泡结构呈现一定程度的萎缩.经1.0 μg/mL脂多糖处理,水牛乳腺上皮细胞活力显著降低(P<0.05,下同),2.0、4.0和8.0 μg/mL脂多糖处理,水牛乳腺上皮细胞活力极显著降低(P<0.001),25、50、100和200 μmol/L相思子碱处理能缓解脂多糖的影响,水牛乳腺上皮细胞活力明显升高.与空白对照组相比,脂多糖处理组水牛乳腺上皮细胞NF-κB、IL-1β、TNFα和P53基因和蛋白相对表达量显著升高,β-酪蛋白表达水平显著降低;与脂多糖组相比,相思子碱+脂多糖处理组水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白水平显著升高,NF-κB、IL-1β、TNFα、P53基因和蛋白相对表达量显著降低;与脂多糖组相比,脂多糖+Pifithrin-μ组水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白表达水平显著升高,与相思子碱组相比,相思子碱+Kevetrin hydrochloride组水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白表达水平显著降低.[结论]脂多糖降低了水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白合成水平与β-酪蛋白合成相关基因及其编码蛋白的表达水平;相思子碱能通过抑制NF-κB通路缓解脂多糖诱导的水牛乳腺上皮细胞炎症,并通过调节P53/mTOR通路缓解脂多糖诱导的水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白合成减少.

    水牛乳腺上皮细胞相思子碱脂多糖β-酪蛋白P53/mTOR通路

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    氯化两面针碱通过Wnt/mTOR信号通路缓解热应激水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量降低

    张博肖鹏李孟琪周金陈...
    1897-1906页
    查看更多>>摘要：[目的]探究氯化两面针碱(Nitidine chloride,NitC)对热应激水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量降低的影响,为实际生产中缓解热应激对水牛乳品质的负面影响提供理论依据.[方法]记录非热应激季节和热应激季节牛舍温湿度指数(Temperature-humidity index,THI),检测水牛呼吸频率和直肠温度以判断水牛是否处于热应激状态;采集奶样进行乳成分分析以探究热应激对水牛奶β-酪蛋白含量的影响;以水牛乳腺上皮细胞为研究对象,经40.5℃处理24 h建立细胞热应激模型,使用LiCl和LGK974分别激活和抑制Wnt通路,检测水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量及β-酪蛋白合成相关基因和蛋白的表达水平,探究氯化两面针碱缓解热应激水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量降低的作用机制.[结果]与非热应激季节相比,热应激季节牛舍THI升高并超过水牛热应激阈值,水牛呼吸频率和直肠温度显著升高(P<0.05,下同),水牛奶β-酪蛋白含量显著降低;细胞试验结果表明,40.5℃处理24 h能显著降低水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量、细胞活力及Wnt2、mTOR、β-casein基因和蛋白的相对表达量;而氯化两面针碱处理能有效缓解热应激对水牛乳腺上皮细胞的影响,显著提高水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量、细胞活力及Wnt2、mTOR、β-casein基因和蛋白的相对表达量.[结论]热应激降低了水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量及β-酪蛋白合成相关基因和蛋白的相对表达量,氯化两面针碱则通过Wnt/mTOR信号通路提高水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量、细胞活力及Wnt2、mTOR、β-casein基因和蛋白的相对表达量,以缓解热应激造成的水牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白含量降低.

    氯化两面针碱热应激水牛乳腺上皮细胞Wnt/mTOR通路β-酪蛋白

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    芒果苷抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的机制研究

    李亚娟方秋果李玉树孙芹芹...
    1907-1915页
    查看更多>>摘要：[目的]探究芒果苷抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应作用机制,为筛选治疗脓毒症的候选药物提供科学依据.[方法]选取小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)为研究对象,通过CCK-8试剂检测芒果苷对MH-S细胞的毒性作用,根据细胞毒性试验确定芒果苷的作用浓度为100 μg/mL,以正常培养的MH-S细胞为对照,使用10 μg/mL LPS处理24 h构建体外炎症模型(LPS组),再以100 μg/mL芒果苷干预24 h(干预组);通过ELISA检测MH-S细胞上清液中的炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18)含量,采用实时荧光定量PCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因表达情况,并以Western blotting和免疫荧光法检测TLR4/NF-κB信号通路的变化.[结果]芒果苷浓度低于287.60 μg/mL时,对MH-S细胞无明显的毒性作用.与对照组相比,LPS组MH-S细胞中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因相对表达量极显著升高(P<0.01,下同),细胞上清液中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18含量显著(P<0.05,下同)或极显著升高;但以芒果苷干预后,IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因的相对表达量及其分泌水平均显著降低,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞的炎症反应.此外,LPS组MH-S细胞中的NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平极显著高于对照组,经芒果苷干预后NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平均显著下降,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞中核转录因子的表达;LPS组MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显升高,但经芒果苷干预后MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显降低,说明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞表面TLR4的表达.[结论]芒果苷对MH-S细胞的增殖无明显抑制作用,其半数增殖抑制率(IC50)为287.60 μg/mL;芒果苷对LPS诱导的MH-S细胞炎症反应具有良好的保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活而减少炎症因子的分泌有关.

    芒果苷小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)脂多糖(LPS)炎症因子TLR4/NF-κB信号通路

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    白藜芦醇通过ESR1-PI3K信号通路抑制3T3-L1细胞脂滴形成

    王倩杨豹李银蒋钦杨...
    1916-1924页
    查看更多>>摘要：[目的]探究白藜芦醇(RES)与雌激素受体1(ESR1)对3T3-L1细胞脂滴形成的影响及调控机制,为RES抑制脂肪沉积潜在机制的研究提供理论依据.[方法]以3T3-L1细胞为试验材料,设计并合成针对ESR1基因的小干扰RNA(siRNA),在3T3-L1细胞培养基中添加RES,以添加等量二甲基亚砜(DMSO)为对照,利用油红O染色、实时荧光定量PCR检测、Western blotting检测等分析RES与ESR1对3T3-L1细胞分化的影响.[结果]与对照组相比,RES能显著(P<0.05)减少3T3-L1细胞脂滴的生成,极显著(P<0.001)上调脂肪分解关键基因ATGL相对表达量,极显著下调(P<0.001)脂肪合成关键基因CEBPα、PPARγ及FAS相对表达量.RES能极显著(P<0.001)增加ESR1基因相对表达量,极显著(P<0.01)增加ESR1蛋白相对表达水平;同时,RES能极显著(P<0.001)下调PI3K信号通路中PI3K和AKT基因相对表达量,极显著(P<0.001)上调FOXO1基因相对表达量.干扰ESR1基因可极显著(P<0.01)增加3T3-L1细胞脂滴的生成,极显著(P<0.001)下调ATGL基因相对表达量,极显著(P<0.001)上调CEBPα、PPARγ及FAS基因相对表达量;加入RES后,干扰ESR1基因的3T3-L1细胞脂滴与未加入RES相比无显著差异(P>0.05,下同),ATGL、CEBPα、PPARγ及FAS基因相对表达量也均无显著差异.干扰ESR1基因能极显著(P<0.001)上调PI3K信号通路中PI3K和AKT基因相对表达量,极显著(P<0.001)下调FOXO1基因相对表达量;加入RES后,PI3K、AKT及FOXO1基因相对表达量与未加入RES相比均无显著差异.[结论]RES能通过ESR1-PI3K信号通路,上调脂肪分解关键基因ATGL相对表达量,下调脂肪合成关键基因CEBPα、PPARγ及FAS相对表达量,从而抑制3T3-L1细胞脂滴形成.

    白藜芦醇雌激素受体1(ESR1)PI3K信号通路脂滴形成

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    罗汉果甜苷与黄芪多糖联用对小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

    卢晓凤骆隽言韦明涵农彩密...
    1925-1934页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨罗汉果甜苷与黄芪多糖联用对提升小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响,并揭示其协同作用机制,为开发罗汉果甜苷和黄芪多糖作为绿色、安全的新型饲料添加剂应用于畜禽骨骼肌抗氧化能力提升及肉品质改善提供理论依据.[方法]将40只SPF级昆明小鼠随机分为4组,即对照组(CK)、罗汉果甜苷组(MOG)、黄芪多糖组(APS)及罗汉果甜苷+黄芪多糖联用组(MOG+APS),每组10只.采取经口灌胃方式给药,MOG组小鼠每日灌服200 mg/kg罗汉果甜苷,APS组小鼠每日灌服200 mg/kg黄芪多糖,MOG+APS组小鼠每日灌服200 mg/kg罗汉果甜苷+200 mg/kg黄芪多糖,CK组小鼠每日灌服0.1 mL生理盐水,连续灌服4周.给药结束后,采集小鼠脏器计算脏器指数,测定血清和骨骼肌中的抗氧化酶活性,并通过实时荧光定量PCR检测小鼠骨骼肌中抗氧化相关基因及Keap1/Nrf2信号通路相关基因的表达变化.[结果]与CK组小鼠相比,MOG组、APS组和MOG+APS组小鼠的平均日采食量、平均日增重及各脏器指数均无显著变化(P>0.05).MOG组、APS组和MOG+APS组小鼠血清和腓肠肌中的丙二醛(MDA)含量较CK组小鼠显著降低(P<0.05,下同),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性则显著升高;MOG+APS组小鼠血清和腓肠肌中的MDA含量较MOG组和APS组显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高.与MOG组和APS组小鼠相比,MOG+APS组小鼠腓肠肌中的GSH-Px和SOD基因相对表达量显著上升,NF-E2相关因子2基因(Nrf2)相对表达量分别显著升高19.02%和20.10%,而Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1基因(Keap1)相对表达量分别显著下降29.92%和24.20%.[结论]罗汉果甜苷与黄芪多糖联用能激活Keap1/Nrf2信号通路,上调SOD和GSH-Px基因表达,提高抗氧化酶活性,而增强小鼠骨骼肌抗氧化能力.罗汉果甜苷和黄芪多糖可作为绿色、安全的新型饲料添加剂,用于提升畜禽骨骼肌抗氧化能力及改善畜禽肉品质.

    小鼠罗汉果甜苷黄芪多糖骨骼肌抗氧化能力Keap1/Nrf2信号通路

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    对神经元氧化应激损伤具有保护活性的灵芝化合物体外筛选及作用机理

    马迎春张劲松贾薇于子行...
    1935-1948页
    查看更多>>摘要：[目的]筛选灵芝中具有保护神经元活性的化合物,并探究其相应的作用机理,为研发具有预防和治疗阿尔茨海默病(AD)功效的灵芝功能性食品、保健品和药品提供科学依据.[方法]基于β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的氧化损伤建立细胞模型,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除法、铁离子还原/抗氧化能力检测法和2,2-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除法初步评估得到的抗氧化活性较强的灵芝醇提物进行筛选,并对其神经元保护活性进行评价.进一步利用灵芝醇提物中与抗氧化有关的4种三萜类化合物,验证其活性并通过表面等离子共振技术探究其相关作用机理.[结果]DPPH、ABTS自由基清除及铁离子还原/抗氧化能力等体外理化初筛与细胞水平筛选试验结果表明,6种灵芝醇提物(108、161、106-2、171、173和109)抗氧化保护神经元活性较强,其中108、109和106-2样品对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12细胞)氧化应激损伤的保护效果最好;灵芝醇提物可通过缓解细胞周期紊乱、抑制细胞早期凋亡、提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,抑制丙二醛(MDA)含量上升来发挥神经元保护作用.灵芝醇提物108、106-2和109中4种三萜类化合物(灵芝醛A、灵芝酸B、灵芝酸C2和灵芝酸LM2)的平均含量占比相对较高.活性验证表明4种化合物对细胞氧化应激损伤均有明显修复效果,其中灵芝醛A与Aβ1～42具有较强的亲和力,其KD值为15.62 μmol/L,可通过与Aβ1～42竞争性结合来抑制Aβ1～42与RAGE结合.[结论]灵芝醇提物的抗氧化神经元活性通过灵芝酸C2、灵芝酸B、灵芝酸LM2和灵芝醛A 4种化合物的协同效应来实现.灵芝醛A能通过与RAGE竞争性结合来减轻或抑制Aβ1～42细胞毒性作用.灵芝具有开发防治AD功能性产品的潜力.

    灵芝醇提物淀粉样β蛋白肽灵芝三萜自由基阿尔茨海默病

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    罗汉果甜苷Ⅲ延缓猪卵母细胞体外老化的作用机制

    赵磊曾筱乔高祖维吴诗瑶...
    1949-1960页
    查看更多>>摘要：[目的]验证罗汉果甜苷Ⅲ是否具有延缓猪卵母细胞体外老化进程的功效,为采用植物提取物延缓卵母细胞体外老化提供参考依据.[方法]以体外培养44 h获得的猪卵母细胞为研究对象,通过孤雌激活筛选出罗汉果甜苷Ⅲ对猪卵母细胞的有效作用浓度;然后设新鲜卵母细胞(Fresh)、老化卵母细胞(Aging)及老化卵母细胞添加罗汉果甜苷Ⅲ(MogⅢ)3个处理组,采用免疫荧光染色和实时荧光定量PCR等分别检测猪卵母细胞的线粒体数量和分布、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量、线粒体膜电位、活性氧(ROS)水平、DNA损伤、抗氧化相关基因表达及早期凋亡水平等指标.[结果]老化导致猪卵母细胞孤雌激活后的胚胎分裂率及囊胚发育率极显著下降(P<0.01,下同),而添加罗汉果甜苷Ⅲ能有效提高老化卵母细胞孤雌激活后的胚胎分裂率和囊胚发育率,尤其以添加25.0 µmol/L罗汉果甜苷Ⅲ的效果最优,故确定25.0 µmol/L为罗汉果甜苷Ⅲ的有效作用浓度.与Fresh组猪卵母细胞相比,Aging组猪卵母细胞线粒体荧光强度显著下降(P<0.05,下同)、ATP含量极显著下降、线粒体膜电位显著下降、抗氧化相关基因相对表达量极显著下降,而ROS水平、γ-H2AX荧光强度和Annexin-V阳性率均极显著上升;但添加25.0 µmol/L罗汉果甜苷Ⅲ后上述问题均得到有效改善,即罗汉果甜苷Ⅲ能有效缓解猪卵母细胞的老化进程.[结论]罗汉果甜苷Ⅲ通过改善老化猪卵母细胞线粒体数量和ATP含量的异常、恢复ROS平衡、上调抗氧化相关基因表达,以及缓解猪卵母细胞老化引起的DNA损伤和早期凋亡,而有效延缓猪卵母细胞的老化进程,进而提高猪卵母细胞的体外发育能力.

    猪卵母细胞老化罗汉果甜苷Ⅲ氧化应激

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    重庆沱茶提取物对2型糖尿病小鼠的改善作用

    常睿罗红玉张莹王奕...
    1961-1970页
    查看更多>>摘要：[目的]探究重庆沱茶提取物对2型糖尿病(T2DM)小鼠的降血糖效果及其作用机制,为重庆沱茶保健功能研究和T2DM防治提供理论依据.[方法]利用热水浸提、真空冷冻干燥制备获得重庆沱茶提取物,采用福林酚法、蒽酮比色法、茚三酮比色法、高效液相色谱法(HPLC)等检测其主要品质成分.选取24只4周龄无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6J小鼠,6只用基础饲料喂养,设为正常对照组(NC组);18只采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射诱导构建T2DM小鼠模型,以低剂量(400 mg/kg,TTEL组,6只)和高剂量(800 mg/kg,TTEH组,6只)重庆沱茶提取物灌胃,T2DM模型对照组(MC组,6只)和NC组以等量生理盐水灌胃,干预周期为8周,每天灌胃1次.试验期间测量记录小鼠体质量、摄食量和空腹血糖,干预结束后,分析重庆沱茶提取物对小鼠组织病理形态、血糖、血脂和肝脏氧化应激的影响.[结果]重庆沱茶提取物的主要品质成分中,茶多酚含量最高(34.45%),茶多酚主体成分(儿茶素类)中,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量最高(18.22%).重庆沱茶提取物干预可有效缓解T2DM小鼠的体质量减轻和肝脏、胰腺病理损伤;干预8周后,TTEL组和TTEH组小鼠空腹血糖均较MC组显著下降(P<0.05,下同),TTEL组降幅为23.95%,TTEH组降幅为48.94%.同时,重庆沱茶提取物能改善T2DM小鼠的葡萄糖耐受能力和胰岛素敏感性,其中高剂量重庆沱茶提取物的改善效果更佳;与MC组相比,TTEL组、TTEH组小鼠的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著增加,表明重庆沱茶提取物干预可显著改善脂代谢紊乱;与MC组相比,TTEL组、TTEH组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量均显著降低,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著提高,表明重庆沱茶提取物干预能显著改善肝脏氧化应激损伤.[结论]重庆沱茶提取物具有降血糖效果,具备开发为降血糖功能食品的潜力.

    重庆沱茶小鼠2型糖尿病降血糖

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    海巴戟果实多糖的体外抗肿瘤活性研究

    王璇袁海华敖新宇金璨...
    1971-1980页
    查看更多>>摘要：[目的]明确海巴戟果实多糖的抗肿瘤活性,为深入研究海巴戟果实多糖生物活性及其开发利用提供科学依据.[方法]采用噻唑蓝比色(MTT)法检测海巴戟果实粗多糖和纯化多糖对人正常结肠上皮细胞的毒性,并鉴定多糖对人结肠癌细胞SW620和HCT-116、宫颈癌细胞Hela、肝癌细胞QGY-7703增殖生长的影响,通过统计癌细胞的凋亡和坏死频率评估纯化多糖的体外抗肿瘤效果.[结果]海巴戟果实多糖无毒,较低浓度(62.5～125 μg/mL)的粗多糖或较高浓度(125～2000 μg/mL)的纯化多糖对人正常结肠上皮细胞增殖有促进作用.海巴戟果实多糖对宫颈癌细胞Hela的抑制作用较强,粗多糖和纯化多糖均在125～2000 μg/mL浓度范围内显著抑制宫颈癌细胞Hela的增殖生长(P<0.05,下同),粗多糖和纯化多糖对宫颈癌细胞Hela的半抑制浓度(IC50)分别为542.80和1546.00 μg/mL.海巴戟果实多糖对结肠癌细胞HCT-116的增殖生长也有较强抑制作用,但对肝癌细胞QGY-7703的增殖无明显抑制作用.海巴戟果实粗多糖浓度为1000 μg/mL时对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的抑制作用最强,细胞增殖率分别为78.11%和81.85%;纯化多糖浓度为2000 μg/mL时对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的抑制作用最强,细胞增殖率分别为57.05%和68.64%;纯化多糖对癌细胞生长的抑制能力整体上高于粗多糖.纯化多糖对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的凋亡及坏死频率均有显著影响,且2种癌细胞的坏死频率均随纯化多糖浓度的增加而升高,于2000 μg/mL浓度时达峰值,坏死频率分别为2.83%和6.75%.[结论]海巴戟果实多糖具有良好的抗肿瘤活性,纯化多糖比粗多糖的抗肿瘤活性更强.

    海巴戟粗多糖纯化多糖抗肿瘤活性

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