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海南医学院学报
海南医学院
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

hnyxyxb@126.com

0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。
正式出版
收录年代

    和厚朴酚调控SIRT3抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞极化

    张淼高兴红胡源
    81-87页
    查看更多>>摘要：目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制.方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度.BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺氧+和厚朴酚+3-TYP(沉默调节蛋白3,SIRT3抑制剂)4组,ELISA检测上清TNFα及IL-1β蛋白浓度,qPCR检测细胞M1和M2极化标志物表达,生化法检测各组细胞活性氧水平,Western Blot法检测SIRT3和炎症上游分子NLRP3和caspase1蛋白水平.结果:慢性氯化钴刺激BV2细胞最佳浓度为100 μmol/L,刺激后其炎症因子TNFα及IL-1β释放较对照组明显增加(P<0.05);与对照组相比,慢性缺氧组细胞SIRT3蛋白表达下调,ROS水平、NLRP3和caspase1蛋白水平,M1极化标志物CD86、iNOS的mRNA水平和CD16/32比值上调.和厚朴酚(10 μmol/L)能显著上调慢性缺氧细胞SIRT3 蛋白和M2 标志物Arg-1 及CD206 的mRNA水平(P<0.05),下调其ROS、NLRP3/caspase1蛋白和M1标志物转录水平(P<0.05),且这种抗氧化应激和抗炎作用能够被SIRT3抑制剂所逆转.结论:和厚朴酚可抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞M1极化和炎症通路激活,其抗炎作用为SIRT3依赖性.

    和厚朴酚星形胶质细胞极化沉默调节蛋白3

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    《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

    《海南医学院学报》编辑部
    87页
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    SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

    路远唐俊李文川许佐明...
    88-93,99页
    查看更多>>摘要：目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响.方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析.使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达.免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率.使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率.结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关.SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖.此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达.沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转.结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用.这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略.

    线粒体自噬SLC6A8BNIP3L肝细胞癌

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    葛根异黄酮抑制XOD和GLUT9分别发挥减少尿酸生成、促进尿酸排泄双重途径的机制

    李桐梁宝月刘晗方少婷...
    94-99页
    查看更多>>摘要：目的:分析葛根异黄酮抑制XOD和GLUT9分别发挥减少尿酸生成、促进尿酸排泄的可能机制.方法:2021年8月～2022年4月,采用随机数字表法将40只SPF级雄性昆明小鼠分为健康组(1次d频率250 mg/kg剂量灌胃羧甲基纤维素钠)、模型组(HUA小鼠1次d频率250 mg/kg剂量灌胃羧甲基纤维素钠)和低(HUA小鼠1次d频率125 mg/kg剂量灌胃葛根异黄酮)、中(HUA小鼠1次d频率250 mg/kg剂量灌胃葛根异黄酮)、高(HUA小鼠1次d频率500 mg/kg剂量灌胃葛根异黄酮)剂量组,每组各8只.比较各组干预前和干预后(30 d)血清和尿液中尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量的统计学差异,比较各组干预后(30 d)肾脏组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)和人葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、环氧化酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)、白细胞介素-1(IL-1β)含量的统计学差异.结果:干预后比较,模型组肾脏炎症因子(COX-2、TNF-ɑ、IL-1β);血液和尿液 3项指标(SUA、BUN、SCr);XOD、GLUT9含量均高于健康组(P<0.05);低、中、高剂量组肾脏炎症因子(COX-2、TNF-ɑ、IL-1β);血液和尿液 3项指标(SUA、BUN、SCr);XOD、GLUT9含量均低于模型组,且有低>中>高剂量组,两两分组的比较均有统计学意义(P<0.05).干预后相比干预前,血液或尿液3项指标(COX-2、TNF-ɑ、IL-1β)含量均有下降,组内比较的差异均有统计学意义(P<0.05).结论:葛根异黄酮能治疗HUA小鼠能通过抑制XOD、GLUT9表达,继而发挥减少尿酸生成、促进尿酸排泄作用,同时有利于缓解疾病的炎症程度.

    葛根异黄酮高尿酸血症黄嘌呤氧化酶人葡萄糖转运蛋白9炎症减少生成促进排泄

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    早发型与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点分析

    栗菲刘婷杨逸昊林慧霞...
    100-105页
    查看更多>>摘要：目的:分析早发型(EO-NMOSDs)与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者(LO-NMOSDs)不同的临床特征.方法:纳入2015年1月至2022年12月海南医学院第一附属医院收治的51例首次在我院确诊的视神经脊髓炎谱系疾病患者,根据发病年龄是否≥50岁分为EO-NMOSDs组 22例和LO-NMOSDs组 29例.统计分析两组患者的基本资料、扩展残疾状态量表(EDSS)评分、血和脑脊液化验指标.结果:两组间在人口学特征、临床特征及血清AQP-4抗体阳性率方面均无统计学意义(均P>0.05),在甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B和脂蛋白a上有统计学差异(分别为P=0.010、P=0.048、P=0.014、P= 0.061、P=0.001),以及脑脊液乳酸脱氢酶、微量蛋白定量和EDSS评分有统计学差异(分别为P=0.018、P= 0.034、P=0.025),其中LO-NMOSDs脑脊液微量蛋白定量的水平与患者残疾程度有一定的相关性(r= 0.52,P<0.03).结论:LO-NMOSDs与EO-NMOSDs组患者具有相似的人口统计学特征、血清AQP-4抗体阳性率及临床特征,但与EO-NMOSDs相比,LO-NMOSDs组患者易患有脂质代谢异常,脑脊液中有较高的微量蛋白以及更易致残,并且在LO-NMOSDs中,脑脊液微量蛋白越高,患者的致残状况越重.

    视神经脊髓炎谱系疾病晚发型脑脊液微蛋白定量EDSS评分

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    阿司匹林抗血小板相关基因多态性在汉族NSTEMI患者人群中的分布

    李六水王飞周澳杨青...
    106-112页
    查看更多>>摘要：目的:分析汉族非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者人群中与阿司匹林抗血小板药理作用相关的GPⅢa PLA2(rs5918)、PEAR1(rs12041331)和PTGS1(rs10306114)基因的基因型结果及等位基因分布特征,为汉族NSTEMI患者的个体化治疗提供参考.方法:选取2016年1月～2022年12月首都医科大学附属北京潞河医院收治的汉族NSTEMI患者107例为研究对象.采用荧光染色原位杂交的方法对GPⅢa PLA2(rs5918)、PEAR1(rs12041331)和PTGS1(rs10306114)3个基因多态性位点进行检测分型,研究分析其基因型频率分布及等位基因分布情况,并分析汉族NSTEMI患者人群与1000 Genomes数据库中部分人群相关等位基因的分布是否存在统计学差异.结果:汉族NSTEMI患者人群中,GPⅢa PLA2(rs5918)位点上基因型频率为TT 97.20%、TC 2.80%、CC 0%,等位基因频率为T 98.60%、C 1.40%;PEAR1(rs12041331)位点上基因型频率为GG 42.06%、GA 44.86%、AA 13.08%,等位基因频率为G 64.49%、A 35.51%;PTGS1(rs10306114)位点上基因型均为AA(100%),未见AG或GG型.结论:在汉族NSTEMI患者人群中,与阿司匹林抗血小板药理作用相关的GPⅢa PLA2(rs5918)位点上突变少见,PTGS1(rs10306114)位点上未见突变,这 2 个多态性位点上均以野生型纯合子为主,而 PEAR1(rs12041331)位点上突变多见.本研究中部分结果与既往报道或相关数据库中收录的其他人群类似,也有部分结果与既往报道或其他人群存在明显差异.

    阿司匹林抗血小板非ST段抬高型心肌梗死基因多态性基因型分布

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    全身免疫炎症指数对低中危社区获得性肺炎发生脓毒症的预测价值

    柴豆豆王晓苗邢柏
    113-119页
    查看更多>>摘要：目的:评估全身免疫炎症指数(systemic immune inflammation index,SII)对低中危社区获得性肺炎发生脓毒症的预测价值.方法:纳入 2020年 1月～2023年 1月海南医学院第二附属医院急诊科收治的589例低中危社区获得性肺炎老年患者为研究对象,收集患者一般资料、实验室检测结果,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定连续变量预测低中危社区获得性肺炎老年患者并发脓毒症的最佳界值,转化为二分类变量,采用单因素和多因素Logistic回归分析低中危社区获得性肺炎老年患者发生脓毒症的影响因素.并以此构建预测脓毒症发生风险的列线图模型.分别通过校准曲线和ROC曲线验证模型的区分度、一致性和准确性,并采用决策曲线分析法确定模型的临床实用性.结果:本研究共纳入589例低中危社区获得性肺炎老年患者,其中发生脓毒症者96例(16.30%).脓毒症组和非脓毒症组的年龄、合并糖尿病及慢性阻塞性肺疾病、Lac、PCT、SII等指标的差异有统计学意义(P<0.05).Logistics回归分析显示:年龄、合并糖尿病及慢性阻塞性肺疾病、Lac、SII为低中危社区获得性肺炎老年患者发生脓毒症的独立危险因素.使用列线图预测模型进行验证,结果显示AUC为0.826(95%CI:0.780～0.872),校准曲线趋于理想曲线,具有较好的准确性.决策曲线表明,该模型的阈值在0.10～0.78之间时,该模型有临床获益优势.结论:基于SII构建的预测低中危社区获得性肺炎老年患者发生脓毒症的列线图预测模型具有较好的准确性,可以早期预测脓毒症的发生,有助于早期识别高危人群和及时干预,从而改善患者预后.

    老年人全身免疫炎症指数社区获得性肺炎脓毒症列线图模型

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    通过生物信息学分析肾移植后慢性排斥反应差异表达基因

    靳帅余一凡宋佳华李涛...
    120-128页
    查看更多>>摘要：目的:通过利用生物信息学技术分析肾移植后慢性排斥反应的差异表达基因,可以筛选出与该疾病发展相关的潜在致病靶点,为寻找新的治疗靶点提供了理论依据.方法:从基因表达谱综合数据库下载基因微阵列数据,并进行交叉计算以确定差异表达基因(DEGs).将DEGs与基因本体(GO)分析是用来研究基因在不同条件下的表达差异以及其功能和相互关系的方法,而京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析则是用来探索基因在特定生物过程中的功能和通路的工具.通过对免疫细胞浸润的分布进行计算,可以将排斥组的免疫浸润结果作为性状,在加权基因共表达网络分析(WGCNA)中进行分析,以获得与排斥相关的基因.然后,利用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),以识别枢纽基因标记.结果:从3个数据集(GSE7392、GSE181757、GSE222889)共获得60个整合后的DEGs.通过GO及KEGG分析,GEDs主要集中在免疫应答的调节、防御反应、免疫系统过程的调节、刺激反应等.通路主要富集在抗原处理和呈递、EB病毒感染、移植物抗宿主、同种异体移植排斥、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等.再利用WGCNA和PPI网络筛选后,HLA-A、HLA-B、HLA-F、TYROBP被鉴定为枢纽基因(Hub基因).选择带有临床信息的数据GSE21374构建4个枢纽基因的诊断效能及风险预测模型图,结果认为 4个Hub基因均具有良好诊断价值(曲线下面积在 0.794-0.819).从推理上可以得出结论,HLA-A、HLA-B、HLA-F和TYROBP这4种基因可能在肾移植后慢性排斥反应的发生和进展中具有重要作用.结论:DEGs在研究肾移植后慢性排斥反应的发病机制中起到重要作用,可以通过富集分析和枢纽基因筛选,以及相关诊断效能和疾病风险预测的推断分析,为进一步研究肾移植后慢性排斥反应的发病机制和发现新的治疗靶点提供理论支持.

    肾脏疾病肾移植慢性排斥反应生物信息学分析GEO数据库Hub基因

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    不同干预措施对正畸牙齿移动加速效果的网状meta分析

    陈荟颖张黎詹乐万妮...
    129-138页
    查看更多>>摘要：目的:运用系统评价与网状meta分析方法比较综合正畸治疗中用于加速牙齿运动的各种干预措施的有效性.方法:通过检索 PubMed、Willey Library、EBSCO、Web of Science 和 EMBASE数据库中检索关于不同干预措施对正畸牙齿移动加速效果影响的随机对照实验,筛选符合纳入标准文章后提取文献数据并评价纳入文献偏移风险,采用ADDIS 1.16.6和Stata 16.0软件进行网络Meta分析(NMA).结果:按照尖牙移动的时间作结局指标进行讨论,分别为尖牙组持续时长1、2、3个月,把各个时间段的牙齿迁移数量当作连续性随机变量进行数据分析.最后一共纳入47篇随机对照实验,干预措施总共包含11种:光生物调节(PBMT)、富血小板血浆(PRP)、电磁(EF)、低强度激光(LLLT)、低强度脉冲超声波(LIPUS)、循环加载振动(LFV)、牙周膜牵张成骨/牙槽骨牵张成骨(DAD)、骨皮质切开术(corti)、压电环切术(Piezo)、微骨穿刺(MOPs)和传统治疗(OT).根据最佳干预效果 SUCRA概率排序,在正畸治疗持续 1 月时,PBMT(90.6%)、Piezo(87.4%)、MOPs(73.6%)为提高尖牙移动效率的排名前三的干预措施.在正畸治疗持续2月时,Corti(75.7%)、Piezo(69.6%)、LFV(58.9%)为提高尖牙移动效率的排名前三的干预措施.在正畸治疗持续3月时,Corti(73.3%)、LLLT(68.4%)、LFV(60.8%)为提高尖牙移动效率的排名前三的干预措施.结论:PBMT和Piezo在使用1个月时对于尖牙移动效率提高较明显,Corti和LFV在使用2个月和3个月对于尖牙移动效率有较好的效果.

    正畸牙齿运动加速网络meta分析随机对照试验

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    微小RNA与炎症性肠病及其相关机制的研究进展

    陈沐莉田元元孙晓宁
    139-147页
    查看更多>>摘要：炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以慢性胃肠道炎症为特征的复杂多因素疾病,主要表现为肠道黏膜免疫细胞和促炎细胞因子聚集,为人类高发的一种免疫性消化系统疾病,可分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD的发病机制错综复杂,大量研究表明遗传、环境、微生物、免疫、自噬等因素均可能参与IBD发病.微小RNA(microRNA,miRNA)在IBD的病理生理学中发挥着重要作用,研究证实miRNA在靶向调节肠道屏障内稳态、免疫反应和肠上皮自噬的作用机制方面具有重要作用,不仅被证实为IBD的重要诊断性生物标记物,还为IBD治疗策略展示新前景.本文主要阐述miRNA在UC和CD中的表达差异,总结miRNA与IBD发病中的肠道屏障、免疫稳态、细胞自噬机制的联系,以及miRNA参与IBD诊断与治疗过程的研究进展,为IBD疾病发展提供新见解.

    炎症性肠病发病机制微小RNA(miRNA)肠道屏障免疫稳态细胞自噬

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