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海南医学院学报
海南医学院
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

hnyxyxb@126.com

0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年，现为月刊，年刊登近600篇省内外医（药）学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速，入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊，获得国家和省部级多项奖励，被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录，美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位，中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位，中国核心学术期刊中排名第24位。
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    瞬时受体电位通道5对间歇性低氧诱导的心肌损伤的影响

    邱璇沙热扎提·依沙江陈玉岚王蒙蒙...
    1761-1768页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨瞬时受体电位通道5(TRPC5)对间歇性低氧环境下大鼠心肌损伤的作用及其潜在机制.方法:12只TRPC5-/-大鼠和12只SD大鼠,两种大鼠分别随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组)和常氧对照组(Control组).通过心脏彩超观察大鼠心脏结构和功能变化,用HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化,用Masson染色法检测大鼠心肌胶原容分数,用TUNEL染色观察大鼠心肌细胞的凋亡情况,流式细胞仪检测心肌组织ROS和Ca2+浓度,Western blotting检测大鼠心肌组织中TRPC5、Bcl-2、Bax、Caspase-3、CaN、NFAT2、p-NFAT2、NFAT3、p-NFAT3、NFAT4、p-NFAT4蛋白表达.结果:心脏彩超检测结果显示,TRPC5-/--CIH组左室射血分数及短轴缩短率高于CIH组、低于TRPC5-/--Control组,左室容积、左室内径低于CIH组、高于TRPC5-/--Control组(P<0.05).HE染色显示,TRPC5-/--CIH组大鼠心肌细胞排列紊乱轻于CIH组.Masson染色显示,TRPC5-/--CIH组胶原容积分数高于TRPC5-/--Control组,低于CIH组(P<0.05).TUNEL染色显示,TRPC5-/--CIH组大鼠心肌细胞凋亡率高于TRPC5-/--Control组、低于CIH组(P<0.05).流式检测结果显示,TRPC5-/--CIH组心肌组织内ROS及Ca2+浓高于组TRPC5-/--Control、低于CIH组(P<0.05).Western Blotting结果显示,TRPC5-/--CIH组Caspase-3、Bax、CaN相对表达量高于TRPC5-/--Control组、低于CIH组,Bcl-2、p-NFAT2、p-NFAT3、p-NFAT4相对表达量低于TRPC5-/--Control组、高于CIH组(P<0.05).结论:TRPC5基因敲除可减轻间歇性低氧导致的心肌损伤,抑制氧化应激和钙超载,作用机制可能与CaN/NFAT通路相关.

    TRPC5心肌细胞凋亡心肌损伤间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

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    MicroRNA-23a在自身免疫性肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用

    程贵容卢江桃张程
    1769-1775页
    查看更多>>摘要：目的:研究微小RNA-23a(microRNA-23a,miRNA-23a)对自身免疫性肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响.方法:随机将24只雄性SD大鼠分为肺气肿组、正常对照组和miRNA-23a 模拟物(miRNA-23a agomir)干预组.肺气肿组经腹腔注射人脐静脉内皮细胞与完全弗氏佐剂的混合物造模+同miRNA-23a agomir干预组同日尾静脉注射同体积生理盐水;miRNA-23a agomir干预组:同日同肺气肿组方法造模+造模后第1、7、14、21天分别经尾静脉注射miRNA-23a agomir(25 μmol/L);正常对照组同日腹腔注射同剂量完全弗氏佐剂+同miRNA-23a agomir干预组同日经尾静脉注射同体积生理盐水.造模21 d后,取各组大鼠右下肺行苏木精-伊红染色,观察病理学变化,测量平均肺泡数(mean alveolar number,MAN)和平均内衬间隔(mean linear interce-pt,MLI)右上肺经实时定量聚合酶链反应检测miRNA-23a表达水平,通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡肺泡隔细胞并计算凋亡指数(Apoptotic index,AI).血清检测抗血管内皮细胞抗体(Antiendothelial Cell Antibodies,AECA)的浓度.结果:(1)各组肺气肿病理改变程度:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组;(2)各组MAN比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01).各组MLI比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).(3)各组AECA浓度比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).(4)各组miRNA-23a定量表达比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01).(5)各组肺泡隔AI比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).结论:miRNA-23a表达水平下调可能参与了肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞的凋亡,miRNA-23a agomir可减少肺气肿中的肺泡隔细胞凋亡,从而延缓自身免疫性肺气肿疾病进展.

    自身免疫性肺气肿miRNA-23a肺泡隔细胞凋亡

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    《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

    《海南医学院学报》编辑部
    1775页
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    基于METTL3调控STAT1的m6A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制

    夏凯雨李奇玮李泽光李添...
    1776-1783页
    查看更多>>摘要：目的:探讨梅花生津饮对METTL3介导的STAT1的m6A甲基化的影响,从而阐明其通过巨噬细胞极化治疗干燥综合征的分子机制.方法:采用脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预.分别采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的水平,ELISA法检测细胞上清中炎症因子(IL-6、IL-23和TNF-α)的含量,Western blot和RT-qPCR法检测STAT1、METTL3和糖酵解蛋白和基因的表达,采用斑点杂交实验检测STAT1的m6A甲基化修饰水平.结果:与空白组相比,LPS诱导显著增加M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,上调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,下调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01).此外,与空白组相比,LPS诱导显著增加STAT1的m6A甲基化修饰水平,差异具有统计学意义(P<0.01).而梅花生津饮能够显著降低巨噬细胞中m6A甲基化修饰水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论:梅花生津饮抑制METTL3的表达降低STAT1的m6A甲基化,从而通过抑制巨噬细胞的糖酵解水平抑制其M1极化,达到抑制炎症的作用.

    巨噬细胞极化m6A甲基化梅花生津饮METTL3干燥综合征

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    结核分枝杆菌Rv2005的原核表达以及免疫原性评估

    夏露王晓春漆志扬张延鹏...
    1784-1791页
    查看更多>>摘要：目的:构建结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tuberculosis)Rv2005载体,进行原核表达以及免疫原性评估研究,为研究新型结核病疫苗筛选优势的靶抗原.方法:设计目的基因 Rv2005 的特异性引物并进行PCR扩增,依据分子克隆技术构建重组质粒pET28a-Rv2005,对其进行原核表达,并以镍柱亲和层析法对其进行蛋白纯化.用纯化后rRv2005 对中国M.tuberculosis感染者和健康对照者(healthy controls,HCs)外周血进行刺激,以多重微球流式免疫荧光发光法检测其外周血T淋巴细胞产生的相应特异性IFN-γ抗体水平.构建基于TLR4/9激动剂单磷酰脂质A/含非甲基化鸟嘌呤和胞嘧啶二核酸的寡聚脱氧核苷酸序列(CPG ODN)的复合型脂质体佐剂MC,与rRv2005联合免疫C57BL/6小鼠,9周后处死,以酶联免疫吸附实验检测免疫后小鼠血清中的特异性抗原IgG,IgG1,IgG2a的滴度以及免疫后小鼠脾细胞上清液中特异性抗原Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2的分泌水平.结果:成功构建了重组质粒pET28a-Rv2005,以SDS-PAGE和Western blot鉴定其表达结果相符合.经rRv2005刺激后,HCs相比于活动性结核病(ATB)与潜伏性结核病(LTBI)受试者,其外周血T淋巴细胞释放的相应细胞因子水平显著升高,且ATB受试者分泌细胞因子水平最高(P<0.01).卡介苗(BCG)初免、rRv2005联合佐剂MC免疫的小鼠诱导产生较高的IgG及其亚类水平,IgG2a/IgG1比值>1,趋向于Th1型细胞免疫;BCG初免增强组小鼠脾细胞经PPD和rRv2005刺激后,可诱导释放高水平的抗原特异性IFN-γ、TNF-α及IL-2.结论:rRv2005可以诱导中国结核病感染者外周血T淋巴细胞释放高水平的IFN-γ;rRv2005联合佐剂MC免疫小鼠可以刺激机体产生Th1型细胞免疫;BCG初免、rRv2005/MC增强的免疫方式可能有效弥补BCG保护力下降的缺陷;基于TLR激动剂的复合型佐剂MC具有良好的应用前景.

    结核分枝杆菌Rv2005初免-增强策略佐剂,免疫原性

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    更名启事

    1791页
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    GPX4基因多态性与幽门螺杆菌感染的关联研究

    陈雅茹高芳董文杰褚宁...
    1792-1797页
    查看更多>>摘要：目的:分析谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)基因单核苷酸多态性(SNP)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性.方法:选取506例研究样本,采用酶联免疫吸附试验与 14C尿素呼气试验检测H.pylori的感染情况,其中任意一种检测结果为阳性则判定为阳性;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法检测GPX4 基因rs4807542、rs713041、rs2074451、rs3746162 的基因型分布;采用非条件性Logistic回归分析各SNP在H.pylori感染中的作用;采用SHEsis软件构建单体型,并分析其与H.pylori感染的关联性;采用广义多因子降维方法分析SNP-SNP的交互作用与H.pylori感染的关系.结果:GPX4 rs4807542、rs713041、rs2074451、rs3746162 在共显性、显性、隐性和超显性模型下均与H.pylori感染无关联(P>0.05);由rs4807542、rs713041、rs2074451、rs3746162构建的单体型未发现与H.pylori感染有相关性,这四个SNP在H.pylori感染中也不存在交互作用(P>0.05).结论:GPX4 rs4807542、rs713041、rs2074451、rs3746162可能在包头汉族人群H.pylori感染的过程中不起主要作用.

    谷胱甘肽过氧化酶4单核苷酸多态性幽门螺杆菌单体型

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    长期低剂量鹧鸪茶与中风的关系:一项基于海南的横断面研究

    严春文李林美潘莉吴淇慧...
    1798-1804页
    查看更多>>摘要：目的:探究长期低剂量饮用鹧鸪茶与降低中风发生率之间的关系.方法:采用横断面调查的方法,于2023年4月～2024年5月期间在海南省文昌市和万宁市对60岁及以上老年人进行走访,根据研究对象鹧鸪茶的饮茶历史、频次和单次喝茶时长,按等频率划分法分为常饮茶组、低饮茶组和不饮茶组.结果:共走访老年人849例,三组近3年内发生中风97人,组间差异具有统计学意义(P=0.001).在中风最严重时、中风三个月和一年后,经Kruskal-Wallis检验,三组间的NIHSS评分和mRS评分比较结果显示差异均具有统计学意义(P<0.05),这种差异在不饮茶组和常饮茶组之间更为显著(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示:长期低剂量饮用鹧鸪茶是中风的保护因素(OR=0.465,95%CI=0.256～0.822,P<0.05),而冠心病(OR=1.814,95%CI=1.039～3.114)、高血压(OR=3.074,95%CI=1.893～5.074)、糖尿病(OR=5.898,95%CI=3.690～9.523)是发生中风的危险因素.有序Logistic回归分析结果显示:中风后 3个月(OR=0.201,95%CI=0.084～0.479)、中风后 1 年(OR=0.013,95%CI=0.002～0.105)、常饮茶(OR=0.071,95%CI=0.014～0.357)是中风患者神经功能恢复的保护因素;冠心病(OR=2.758,95%CI=1.221～6.233)、高血压(OR=3.204,95%CI=1.052～9.753)、糖尿病(OR=2.950,95%CI=1.259～6.914)是中风患者神经功能恢复的危险因素.中风后3个月(OR=0.121,95%CI=0.054～0.260)、中风后1年(OR=0.012,95%CI=0.004～0.028)、低饮茶(OR=0.146,95%CI=0.067～0.308)、常饮茶(OR=0.013,95%CI=0.005～0.031)是中风患者生活质量恢复的保护因素;年龄(OR=1.066,95%CI=1.027～1.108)、冠心病(OR=2.109,95%CI=1.115～4.054)、高血压(OR=2.053,95%CI=1.126～3.773)是中风患者生活质量恢复的危险因素.结论:长期低剂量饮用鹧鸪茶可以降低中风发生率,且可以改善中风患者的临床症状.

    鹧鸪茶中风老爸茶临床症状

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    基于网络药理学及体外实验探究原阿片碱抑制肺纤维化的作用机制

    杨元梅杨钰涵吴亚云
    1805-1816页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学和体外实验探究原阿片碱(protopine,PTP)抑制肺纤维化的作用机制.方法:采用网络药理学筛选出PTP抗肺纤维化的核心靶点,对PTP抗肺纤维化的相关通路进行预测.通过转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)诱导人A549细胞构建体外肺纤维化模型,对网络药理学的研究结果进行验证.实验分为对照组、TGF-β1组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)处理组、PTP处理组.CCK8法检测细胞增殖活性;倒置显微镜观察细胞形态;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;实时荧光定量PCR检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA及Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)mRNA的表达水平;蛋白质印迹技术(Western blotting)评估E-cadherin、Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及纤维连接蛋白(FN)的表达量.正置荧光显微镜下观察E-cadherin、FN蛋白的表达情况.结果:网络药理学结果显示PTP主要作用于ALB、AKT1、EGFR、HSP90AA1、SRC等核心靶点和癌症通路、PI3K-Akt等信号通路.体外研究发现,相较于未处理的对照组,经TGF-β1处理后,A549细胞呈现出从典型的上皮细胞形态向成纤维细胞样形态的转换,间质细胞标志物α-SMA、Vimentin、FN及Collagen Ⅰ表达升高,上皮细胞标志物E-cadherin表达降低,细胞迁移能力增强.经PTP处理后,PTP能显著抑制TGF-β1诱导的A549细胞的增殖及迁移能力;上调细胞中E-cadherin的蛋白及基因表达水平,同时下调Vimentin、α-SMA、FN的蛋白表达水 平.结论:PTP可能通过抑制TGF-β1诱导的上皮-间质转化改善肺纤维化.

    原阿片碱肺纤维化A549细胞上皮-间质转化网络药理学

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    伴中央颞区棘波儿童自限性癫痫的静息态自发脑活动改变:基于激活似然估计的Meta分析

    栾超刘婷林慧霞杨逸昊...
    1817-1826页
    查看更多>>摘要：目的:本研究通过激活似然估计的Meta分析,探究中央颞区棘波儿童自限性癫痫患儿(self-limited epilepsy with centrotemporal spikes,SeLECTS)的局部脑区功能变化特点.方法:通过系统检索中文及外文数据库,检索自建库开始至2024年1月25日伴中央颞区棘波自限性癫痫患儿自发脑活动改变的文献,运用基于体素的Meta分析,对SeLECTS患儿与健康对照组局部脑区功能变化相关的研究结果进行了整合分析.利用元回归分析的方法计算Meta结果与人口学变量和临床信息的相关性.结果:全效应Meta分析发现右侧中央前回自发脑活动升高.局部一致性Meta分析并未发现自发脑区活动的升高和减低.单独低频振幅和低频振幅分数Meta分析发现自发脑活动增加脑区包括右侧中央后回、左侧脑岛、右侧前扣带回,自发脑活动减低脑区包括左侧颞中回、左侧楔前叶、左侧枕中回.Meta-回归分析表明,SeLECTS患儿右侧中央前回的自发活动与年龄呈正相关.结论:SeLECTS患儿多个区域的脑区自发脑活动出现了异常,其功能改变的脑区可以帮助更好的解释SeLECTS的发病机制,在此基础上未来为进一步探索SeLECTS的影像学机制提供参考.

    伴中央颞区棘波儿童自限性癫痫静息态功能磁共振Meta分析激活似然估计法自发的神经活动

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