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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
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    蓝莓花色苷上调miR-141抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞炎性损伤机制研究

    李静杨琴张雪峰杨吉明...
    1605-1609页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蓝莓花色苷对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞炎症损伤的影响及可能机制.方法 体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用不同剂量(10、20、40μg/ml)的蓝莓花色苷作用于LPS诱导的BEAS-2B细胞24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中IL-6和IL-1β表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,RT-qPCR检测miR-141表达.转染miR-141模拟物或抑制剂至BEAS-2B细胞,上述相同方法观察miR-141对LPS诱导的BEAS-2B细胞培养上清液中IL-6和IL-1β表达、细胞凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达的影响.结果 不同剂量(10、20、40μg/ml)的蓝莓花色苷降低了LPS诱导的BEAS-2B细胞培养上清液中IL-6和IL-1β水平、细胞凋亡率及细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达(P<0.05),而促进了细胞中miR-141的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性.过表达miR-141降低了LPS诱导的BEAS-2B细胞培养上清液中IL-6和IL-1β水平、细胞凋亡率及细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达(P<0.05).干扰miR-141表达降低了蓝莓花色苷对LPS诱导的BEAS-2B细胞培养上清液中IL-6和IL-1β水平、细胞凋亡率及细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达的影响.结论 蓝莓花色苷可能通过上调miR-141表达抑制LPS诱导的BEAS-2B细胞炎性因子表达及细胞凋亡.

    蓝莓花色苷肺上皮细胞miR-141炎症细胞凋亡

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    右美托咪定对高糖诱导大鼠乳鼠海马神经元损伤的保护作用

    施葵张浩
    1610-1614页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定对高糖诱导大鼠乳鼠海马神经元损伤的保护作用及机制.方法 原代培养、鉴定SD大鼠乳鼠海马神经元,取其细胞并培养,将神经元细胞混悬液分为对照组、高糖组(给予100 mmol/L葡萄糖处理24 h)、高糖+右美托咪定组(400μmol/L右美托咪定与100 mmol/L葡萄糖共同处理24 h),CCK-8检测3组细胞活力,TUNEL实验检测3组细胞凋亡情况,免疫荧光检测3组突触素(SYP)蛋白表达,WB检测SYP蛋白、凋亡蛋白(cleaved cas-3、Bcl-2和Bax)以及PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组神经元细胞的存活率显著降低(P<0.05);与高糖组比较,高糖+右美托咪定组神经元细胞的存活率显著升高(P<0.05).与对照组相比,高糖组神经元细胞的凋亡率以及促凋亡蛋白cleaved cas-3、Bax显著升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2显著降低(P<0.05);与高糖组比较,高糖+右美托咪定组神经元细胞的凋亡率以及cleaved cas-3、Bax蛋白显著降低,Bcl-2显著升高(P<0.05).与对照组比较,高糖组神经元细胞SYP、p-Akt、p-STAT3蛋白显著降低(P<0.05);与高糖组比较,高糖+右美托咪定组神经元细胞SYP、p-Akt、p-STAT3蛋白显著升高(P<0.05).结论 右美托咪定可以逆转高糖诱导的大鼠乳鼠海马神经元凋亡,对神经元损伤发挥保护作用,机制可能与激活PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路相关.

    右美托咪定高糖神经元

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    CircSHKBP1通过miR-1294调控胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的机制研究

    陈媛媛唐艳李玲
    1615-1619,1624页
    查看更多>>摘要：目的 探究环状RNA SH3结构域激酶结合蛋白1(circular RNA SH3 binding protein 1,CircSHKBP1)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法 应用回访调查法跟踪CircSHKBP1高表达和低表达的90例胃癌患者的生存期.荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测40例胃癌组织和正常胃上皮细胞GES1、胃癌细胞MGC803、HGC27、BGC823及不同方式处理的BGC823细胞中CircSHKBP1、miR-1294的信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达.用细胞计数试剂盒(Cell counting kit,CCK-8)法检测细胞增殖率、迁移侵袭小室法(Transwell)检测细胞迁移侵袭率和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡率.双荧光素酶报告基因检测实验检测CircSHKBP1与miR-1294的结合能力.结果 CircSHKBP1高表达的患者的生存期显著低于CircSHKBP1高表达的患者(P<0.05).CircSHKBP1mRNA在胃癌组织中的表达较正常胃组织明显上调(P<0.05).CircSHKBP1mRNA在胃癌细胞中的表达显著高于GES1细胞(P<0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-CircSHKBP1组细胞中CircSHKBP1 mRNA表达显著升高(P<0.05),细胞增殖率、迁移率和侵袭率均明显升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05).荧光素酶检测显示,miR-1294组细胞的荧光活性显著低于miR-NC组(P<0.05),与anti-miR-NC组比较,anti-miR-1294组荧光活性变化不明显(P>0.05).胃癌组织中miR-1294与CircSHKBP1的mRNA的表达水平成负相关.与正常胃组织组比较,T1-T2组、T3-T4组胃癌组织中的miR-1294 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05).与GES1组比较,MGC803、HGC27、BGC823细胞中的miR-1294 mRNA的表达水平也均显著降低(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-1294组细胞中miR-1294表达显著升高(P<0.05),细胞增殖率、迁移率和侵袭率均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05).与pcDNA-SHKBP1+miR-NC组比较,pcDNA-SHKBP1+miR-1294组细胞的增殖率、迁移率和侵袭率均显著降低(P<0.05),细胞的凋亡率显著升高(P<0.05).结论 CircSHKBP1能够增强胃癌细胞的增殖、迁移侵袭能力,抑制凋亡能力,其机制与靶向miR-1294相关联,这将为CircSHKBP1用于胃癌的诊断、治疗提供依据.

    胃癌CircSHKBP1miR-1294增殖迁移侵袭凋亡

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    FKBP14蛋白通过调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

    赵娟惠雪莲祝小妮陈梦捷...
    1620-1624页
    查看更多>>摘要：目的 研究FK506结合蛋白14(FKBP14)对宫颈癌(cervical cancer)细胞增殖和凋亡的影响.方法 qRT-PCR检测宫颈癌组织、人正常宫颈上皮细胞HUCEC,宫颈癌Hela、SiHa和Caski细胞中FKBP14 mRNA的水平,Western blot检测FKBP14、CyclinD1、Cleaved-caspase-3、IL-6和p-STAT3蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别测定细胞增殖率和凋亡率.结果 与癌旁组织(n=30)和HUCEC细胞比较,宫颈癌组织(n=30)、宫颈癌细胞Hela、SiHa和Caski中FKBP14 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.05).在Hela细胞中,抑制FKBP14表达可降低细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;过表达FKBP14则提高细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;JAK-STAT3信号通路抑制剂AG490(50μmol/L)可逆转过表达FKBP14对Hela细胞增殖、凋亡的影响;IL-6蛋白(100 ng/ml)可逆转抑制FKBP14对Hela细胞增殖凋亡的影响.结论 FKBP14通过IL-6/STAT3通路调控Hela细胞增殖和凋亡.FKBP14可能是宫颈癌的分子靶点.

    宫颈癌HelaFK506结合蛋白14(FKBP14)增殖率凋亡率

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    circ_0003998靶向miR-1184调控食管癌细胞Eca109增殖、迁移及侵袭的机制研究

    李超李浩然袁晓刘玉洪...
    1625-1628,1633页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circ_0003998调控食管癌细胞Eca109增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法 qRT-PCR法检测食管癌组织与癌旁组织中circ_0003998、miR-1184的表达量;体外培养人食管癌细胞Eca109,si-NC、si-circ_0003998、miR-NC、miR-1184 mimics、si-circ_0003998与anti-miR-NC、si-circ_0003998与anti-miR-1184分别转染至Eca109细胞;CCK-8实验与克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0003998与miR-1184的靶向关系.结果 食管癌组织中circ_0003998的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1184的表达量低于癌旁组织(P<0.05);转染si-circ_0003998或转染miR-1184 mimics后,细胞活力和划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05);circ_0003998可靶向调控miR-1184的表达;共转染si-circ_0003998与anti-miR-1184后,细胞活力和划痕愈合率升高(P<0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多(P<0.05).结论 干扰circ_0003998表达可通过靶向miR-1184而抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭.

    食管癌circ_0003998miR-1184细胞增殖迁移侵袭

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    miR-136-5p靶向P4HB抑制肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

    李晓璐
    1629-1633页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-136-5p对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探究其机制.方法 运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测肾癌组织和肾癌细胞中miR-136-5p、脯氨酰4-羟化酶、β-多肽(Prolyl 4-hydroxylase,β-polypeptide,P4HB)的表达.脂质体法将miR-NC、miR-136-5p mimics、pcDNA、pcDNA-P4HB、miR-136-5p mimics+pcDNA、miR-136-5p mimics+pcDNA-P4HB转染至ACHN细胞.细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK8)法、侵袭实验(Transwel)小室实验检测肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况.荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性.结果 与正常组织和正常细胞比较,癌组织和癌细胞中miR-136-5p的表达显著降低,P4HB的表达显著升高.过表达miR-136-5p的肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,而过表达P4HB的肾癌细胞则具有相反的结果.miR-136-5p明显抑制野生型P4HB细胞的荧光活性.此外,过表达P4HB联合过表达miR-136-5p明显逆转过表达miR-136-5p对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 miR-136-5p可抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向P4HB相关,可为肾癌的早期诊断、治疗提供新方向.

    肾癌miR-136-5pP4HB增殖迁移侵袭

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    丁苯酞序贯治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关指标的效果观察

    乔会敏陈林玉杜媛媛杨燚...
    1634-1637页
    查看更多>>摘要：目的 观察丁苯酞注射液联合丁苯酞胶囊序贯治疗急性脑梗死的临床疗效及血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.方法 选取2018年10月至2019年10月收治的急性脑梗死患者168例,随机分为丁苯酞序贯治疗组,丁苯酞注射液组和常规治疗组,每组56例.丁苯酞序贯治疗组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d,后丁苯酞胶囊口服至90 d;丁苯酞注射液组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d;常规治疗组急性期给予抗血小板聚集,降脂固斑等治疗后正规二级预防.于首诊、14 d、90 d评测3组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)、日常生活能力评分(ADL评分)、改良Rankin量表(mRS)评分及血浆氧化应激指标SOD和MDA水平.评定3组安全性及不良反应发生率.结果 90 d时临床总有效率丁苯酞序贯治疗组(98.21％)显著高于常规治疗组(89.29％)(P<0.05);90 d时NHISS评分、mRS评分丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),ADL评分丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),MDA水平丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),SOD活性丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞治疗组和常规治疗组(P<0.05).3组安全性及不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞序贯治疗90 d可有效改善患者神经功能及预后,减轻体内氧化应激反应,且比较安全可靠.

    脑梗死丁苯酞氯化钠注射液丁苯酞软胶囊氧化应激神经功能

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    右美托咪定复合罗哌卡因髂腹下神经阻滞对小儿斜疝手术及肠道功能的影响

    王婵邓超文禹枫陈付贵...
    1638-1641页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定(DEX)复合罗哌卡因髂腹下神经阻滞对小儿斜疝手术及肠道功能的影响.方法 选择2019年10月至2020年10月行腹股沟斜疝术的68例患儿为研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组和对照组,每组34例.研究组患儿给予罗哌卡因1 mg/kg复合DEX 1μg/kg髂腹下神经阻滞,对照组患儿给予罗哌卡因1 mg/kg髂腹下神经阻滞.记录患儿入室时(T1)、切皮时(T2)、切皮后10 min(T3)、缝皮时(T4)、苏醒时(T5)的HR、MAP、血氧饱和度(SPO2)变化情况;采用中文版儿童疼痛行为量表(FLACC)评估患儿术后2 h、4 h、6 h、12 h、24 h评分,记录患儿术后镇痛药物使用情况;术前及术后24 h分别采用高效液相色谱测定患儿尿乳果糖/甘露醇)(L/M)值,酶联免疫法测定患儿尿液尿肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP).结果 2组患儿T3～T5时点HR、MAP呈下降趋势,其中研究组T3～T5时点HR、MAP值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组患儿术后各时点FLACC呈下降趋势,其中研究组各时点FLACC评分值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),术后使用镇痛药物研究组患儿8例,对照组患儿18例,研究组患儿术后使用镇痛药物使用率低于对照组患儿(χ2=6.227,P=0.013);术后2组患儿L/M、IFABP均较术前升高,其中研究组患儿L/M、IFABP均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DEX复合罗哌卡因可增强小儿斜疝手术髂腹下神经阻滞效果,延长术后镇痛时间,对患儿术后肠黏膜屏障功能损伤具有一定改善作用.

    儿童腹股沟斜疝右美托咪定神经阻滞肠黏膜屏障

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    前置胎盘孕妇产前出血影响因素及与妊娠结局的关系研究

    夏冉李志芳李青
    1642-1645页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前置胎盘孕妇产前出血影响因素及与妊娠结局的关系.方法 回顾性分析2017年1月至2021年1月住院分娩的前置胎盘孕妇的资料,根据有无出现产前出血将孕妇分为出血组及无出血组,分析前置胎盘孕妇产前出血的影响因素;随访孕妇妊娠结局,分析产前出血与妊娠结局的关系.结果 (1)宫腔操作次数、胎盘位置、前置胎盘类型及宫颈管长度、胎盘边缘厚度、胎盘边缘无回声区等超声指标与产前出血相关(P<0.05);多因素分析示,中央型前置胎盘、前壁胎盘是产前出血的独立危险因素,宫颈管长度小、胎盘边缘厚度大是产前出血的独立危险因素(P<0.05).(2)出血组及非出血组产后出血、子宫切除情况比较差异无统计学意义(P>0.05);出血组新生儿体重、Apgar评分低于无出血组,新生儿窒息发生率高于无出血组(P<0.05).(3)以新生儿体重、Apgar评分、新生儿窒息分别作为因变量,以临床资料作为自变量,在校正其他因素后,产前出血是前置胎盘不良妊娠结局发生的危险因素(P<0.05).结论 前置胎盘孕妇产前反复出血、大出血发生率较高,在临床中要积极做好产前出血风险的评估,提高围生儿结局.

    前置胎盘孕妇产前出血妊娠结局

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    雄激素受体作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物的临床研究

    赖寒陆持双郭宏穆庆交...
    1646-1649页
    查看更多>>摘要：目的 探讨雄激素受体(androgen receptor,AR)作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物的临床研究.方法 选取2016年1月至2018年12月就诊80例三阴性乳腺癌患者,均接受早期乳腺癌治疗手术.术后根据实际情况,患者进行放射和非放射辅助治疗,并分为非放疗组(n=18)和放疗组(n=62).统计患者一般资料(年龄,身高体重,肿瘤大小、家族肿瘤得病史),并在定期门诊处得到所有患者的复查结果(2年内),计算复发率和生存率.免疫组织化学分析检测AR表达阳性率.多因素Logistic回归分析三阴性乳腺癌患者复发率.结果 2组患者年龄、BMI、肿瘤大小、饮酒及吸烟和肿瘤家族史一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05).放疗组较非放疗组肿瘤中的AR表达阳性率升高(P<0.05).与非放疗组(20.00％,15.38％)相比,放疗组AR高表达复发率(31.25％)增加,AR低表达复发率(13.33％)降低(P<0.05).与非放疗组(80.00％,84.62％)相比,放疗组AR高表达生存率(71.88％)降低,AR低表达生存率(93.33％)增加(P<0.05).组织学分级、淋巴结状态和AR状态与之相关(P<0.05),BMI越高、居住地条件越差以及文化程度越低,皮损严重程度越高,而年龄、肿瘤大小和肿瘤家族史与复发情况差异无统计学意义(P>0.05).结论 AR可作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物,放疗降低AR表达可以提高患者的生存率,降低复发率.

    三阴性乳腺癌雄激素受体放疗生物标志物

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