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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    miR-299-3p靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

    周宁于文燕
    2085-2089页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-299-3p对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及潜在的分子机制.方法 以胃正常上皮细胞GES-1为对照,qRT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中ALDH3A1 mRNA和miR-299-3p的表达,Western blot检测ALDH3A1、凋亡蛋白Bax和Bcl2以及NF-κB信号通路蛋白IκB-α、p-IκB-α和NF-κB的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告系统验证miR-299-3p和ALDH3A1的关系.结果 与对照相比,胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中miR-299-3p表达量降低(P<0.05),ALDH3A1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);过表达miR-299-3p可促进Bax表达,抑制Bcl2表达,抑制NF-κB信号通路,从而诱导SGC-7901细胞凋亡;抑制ALDH3A1表达可诱导SGC-7901细胞凋亡,miR-299-3p靶向负调控ALDH3A1的表达;过表达ALDH3A1逆转了上调miR-299-3p对SGC-7901细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响.结论 miR-299-3p通过靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡.miR-299-3p是胃癌的潜在分子靶点.

    胃癌SGC-7901miR-299-3pALDH3A1凋亡NF-κB信号通路

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    miR-519a-3p通过靶向GALNT4基因调控肺癌细胞迁移、侵袭和凋亡的分子机制

    梁青松贾军胡欣
    2090-2095页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-519a-3p对肺癌细胞迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制.方法 培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H2170和PNCI-H1975,RT-qPCR检测细胞中miR-519a-3p和多肽-N-乙酰氨基半乳糖转移酶4(GALNT4)mRNA表达水平,Western Blot法检测GALNT4蛋白表达水平.以NCI-H1299细胞为研究对象,分别构建高表达miR-519a-3p或低表达GALNT4的NCI-H1299细胞,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-519a-3p与GALNT4调控关系.结果 肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H2170和PNCI-H1975中miR-519a-3p的表达显著低于肺上皮细胞BEAS-2B(P<0.05),而GALNT4 mRNA和蛋白的表达显著高于BEAS-2B细胞(P<0.05).高表达miR-519a-3p或低表达GALNT4降低了NCI-H1299细胞迁移和侵袭数及MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),而提高了细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05).miR-519a-3p靶向负调控GALNT4表达.高表达miR-519a-3p后,NCI-H1299细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05).与仅高表达miR-519a-3的NCI-H1299比较,同时高表达miR-519a-3p和GALNT4的NCI-H1299细胞迁移和侵袭数及MMP-2、MMP-9、p-PI3K和p-AKT蛋白表达升高(P<0.05),而凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05).结论 miR-519a-3p在肺癌细胞系中呈低表达,高表达miR-519a-3p可能通过靶向抑制GALNT4表达及PI3K/AKT信号通路的激活减弱肺癌细胞的迁移和侵袭性,并诱导细胞凋亡.

    肺癌miR-519a-3pGALNT4细胞迁移侵袭凋亡

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    阿昔莫司对高糖诱导心肌细胞损伤保护作用机制研究

    解园星王文锋田红燕
    2096-2101页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阿昔莫司对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响,探讨其保护作用机制.方法 取大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组、低糖组、等渗组、高糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测超氧化物歧化酶(SOD)及脂蛋白脂肪酶(LPL)表达水平.在高糖(30 mmol/L)条件下,用不同浓度阿昔莫司(0、5、10、25、50μg/L)干预处理培养24 h,检测细胞存活力及SOD、LPL水平.敲低SOD,并分为空白组、高糖组、阿昔莫司组(25μg/L)、Si-SOD组(转染SOD低表达序列腺病毒载体)、Si-NC组(转染不含Si-SOD序列的腺病毒空载体)、阿昔莫司+Si-SOD组;MMT法检测细胞存活率;透射电镜检测细胞超微结构;油红O染色观察脂质堆积;免疫荧光检测活性氧簇(ROS)蓄积;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot法测定LPL、抗氧化酶-超氧化物歧化酶2(SOD2)、脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、心肌细胞脂质代谢相关指标-细胞膜糖蛋白(CD36)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达.结果 糖浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越低,LPL表达越高(P<0.05).高糖条件下,阿昔莫司干预浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越高,LPL表达越低(P<0.05).敲低SOD后,细胞脂质堆积、ROS蓄积、氧化应激损伤及凋亡越严重,PPARα介导的脂代谢异常途径活化越高,SOD抗氧化途径受到抑制(P<0.05).阿昔莫司可提高高糖条件下细胞存活率,缓解氧化应激损伤及脂质堆积,抑制PPARα活化,并促进SOD抗氧化途径激活(P<0.05),但其作用可被Si-SOD逆转(P<0.05).结论 阿昔莫司通过抑制PPARα活化,升高SOD、GPx、CAT抗氧化相关蛋白表达,缓解脂质堆积及氧化应激损伤,对高糖诱导条件下心肌细胞起保护作用.

    阿昔莫司心肌细胞细胞存活率高糖

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    大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7表达的组织特异性影响

    张仲文刘志明
    2102-2105,2110页
    查看更多>>摘要：目的 探究大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7(AQP7)表达的组织特异性的影响.方法 选取50只雌性C57BL/6小鼠,平均分为空白对照组、模型组和大黄素低、中、高组,除空白对照组,其余各组均构建去势绝经小鼠模型.测定5组小鼠血清性激素水平[雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)]、卵巢指数、子宫指数和子宫内膜厚度、不同组织中[性腺脂肪(g-Fat)、腹股沟脂肪(i-Fat)、肾周脂肪(p-Fat)]AQP7 mRNA和蛋白的表达水平、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平,同时分析血清性激素对小鼠模型AQP7表达的影响.结果 与空白对照组比较,其余4组E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和AQP7蛋白水平均升高,且模型组最显著,差异均有统计学意义(P<0.05).除空白对照组外,其余3个药物组与模型组比较,E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05).大黄素高、中、低剂量组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05).E2、P、FSH、LH与g-Fat和p-Fat中AQP7呈正相关(P<0.05).FSH与i-Fat中的AQP7呈负相关(P<0.05).结论 大黄素能够通过改善去势绝经小鼠的血清性激素水平从而降低不同组织中甘油通道水通道蛋白7的表达,对小鼠卵巢和子宫具有一定的保护作用.

    大黄素去势绝经甘油通道水通道蛋白7组织特异性

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    社区获得性肺炎并发呼吸衰竭患者外周血SOCS-1、TLR4表达及临床意义

    李明旭朱国清唐建辉郁帆...
    2106-2110页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)、Toll样受体4(TLR4)在CAP并发呼吸衰竭患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义.方法 选取2019年1月至2021年3月诊治的89例CAP并发呼吸衰竭患者为观察组,同期选取86例CAP但未并发呼吸衰竭患者作为对照组;观察组随访1个月,根据患者的生存情况将其分为生存组70例和死亡组19例.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血单个核细胞SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平;Pearson法分析观察组SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平与急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析外周血单个核细胞SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA评估CAP并发呼吸衰竭患者预后的价值;多因素Logistic回归分析影响CAP并发呼吸衰竭患者预后的因素.结果 观察组外周血单个核细胞SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平和APACHEⅡ评分高于对照组(P<0.05).观察组SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.539、0.613,P<0.05).死亡组外周血单个核细胞SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平及APACHEⅡ评分高于生存组(P<0.05).SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA单独评估CAP并发呼吸衰竭患者预后的曲线下面积(AUC)均小于二者联合评估AUC(Z=1.660、1.830,P<0.05).SOCS-1 mRNA、TLR4 mRNA水平及APACHEⅡ评分均是影响CAP并发呼吸衰竭患者死亡的重要因素(P<0.05).结论 外周血单个核细胞中SOCS-1、TLR4水平可作为CAP并发呼吸衰竭患者病情判断及预后评估的参考指标.

    CAP呼吸衰竭外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制因子-1Toll样受体4预后

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    人脂肪源性间充质干细胞修复放化疗所致胸腺损伤机制研究

    张伟东张伟威党晓健魏颖...
    2111-2114,2119页
    查看更多>>摘要：目的 观察体外人脂肪源性间充质干细胞对放化疗损伤胸腺上皮细胞增殖作用并进行机制探索.方法 无菌环境下分离提取人脂肪源性间充质干细胞;以20、30、50及100μmol/L KGF-si RNA作用于脂肪源间充质干细胞,筛选最佳KGF-siRNA基因沉默作用浓度;比较KGF基因沉默干预与非KGF基因沉默干预对胸腺上皮增殖影响.结果 人脂肪源性间充质干细胞培养6～8 d呈典型纤维状,流式细胞检测细胞表面抗原CD44阳性93.7％,CD34阳性率0.405％.不同浓度20、30、50及100μmol/L的KGF-siRNA转染作用48 h后人脂肪源间充质干细胞mRNA水平下降33.22％、46.40％、81.06％及42.35％,50μmol/L作用48 h效果明显,差异有统计学意义(P<0.05).48 h基因沉默组、空白对照组及空质粒组角质细胞生长因子表达发现沉默组与空白对照及空质粒组存在显著差异(P<0.05),后二者间无显著差异(P>0.05).应用Brdu增殖实验连续3 d分别测定基因沉默组、正常组、单纯人胸腺上皮细胞增殖情况及基因沉默组、正常组及单纯鼠胸腺上皮细胞增殖情况发现基因正常组显著高于基因干预组,差异有统计学意义(P<0.05).应用PI单染测定基因沉默组、正常组、单纯人胸腺上皮细胞及基因沉默组、正常组、单纯鼠胸腺上皮细胞周期计算细胞增殖密切相关S期细胞所占比,证实正常对照组增殖显著高于况默组及单纯小鼠胸腺上皮细胞组增殖,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂肪源性间充质干细胞可通过分泌角质细胞生长因子完成胸腺上皮细胞增殖;脂肪源性间充质干细胞对放化疗损伤胸腺有促进修复的作用.

    人脂肪源性间充质干细胞角质细胞生长因子siRNA,基因沉默增殖

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    肺炎链球菌血清型监测结果与疫苗覆盖情况

    王颖童何宝花张海霞曹玉雯...
    2115-2119页
    查看更多>>摘要：目的 研究2014至2018年中河北省肺炎链球菌血清型分布与动态变迁,分析疫苗覆盖率.方法 应用多重聚合酶链式反应对菌株进行血清分型;计算PCV7、PCV10、PCV13、PPV23疫苗的覆盖率,使用卡方检验和Bonferroni检验,进行差异比较.结果 可分型菌株中较多的血清型包括:19F(176株33.40％)、6(87株16.51％)、19A(57株10.82％)、14(30株5.69％)、23F(20株3.80％).19F型和19A型在非侵袭性菌株中占比高于侵袭性(P<0.05);14型在侵袭性菌株中比例明显高于非侵袭性菌株(P<0.05).19F 2015年达到高点后开始下降;2017至2018年出现了19A比例回升、6群下降和14型明显上升.PCV7、PCV10、PCV13、PPV23的总体覆盖率依次为60.34％、64.33％、78.37％、83.30％,PCV13和PCV23显著高于PCV7和PCV10(P<0.05).结论 本地2014至2018年间优势血清型依次为:19F、6、19A、14、23F型.对于本地区肺炎链球菌引发的感染,19F型和19A型菌株起到的作用可能会下降,引起的症状可能会减轻.相反,6群和14型起的作用会上升,引起的症状也可能会加重.推荐使用PCV13替代PCV7和PCV10,对于>2岁儿童也推荐使用PPV23.

    肺炎链球菌血清型多重聚合酶链式反应肺炎球菌结合疫苗肺炎链球菌多糖疫苗疫苗覆盖率

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    褪黑素调控NLRP3/caspase-1通路减轻脂多糖诱导的人肺泡上皮细胞损伤

    王齐罗松李亮
    2120-2123,2128页
    查看更多>>摘要：目的 探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)损伤的影响.方法 体外培养A549细胞,分为对照组、LPS组(10 mg/L LPS)、LPS+褪黑素组(LPS+MT组,10 mg/L LPS+800μmol/L褪黑素)、LPS+抑制剂组(10 mg/L LPS+10μmol/L MCC950).应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;RT-qPCR法检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA表达水平;Western blot法检测细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达水平.结果 与对照组比较,LPS组A549细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低,细胞凋亡率、G0/G1期比例、TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NLRP3、caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+MT组与LPS+抑制剂组A549细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例显著升高,细胞凋亡率、G0/G1期比例、TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NLRP3、caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 褪黑素可减轻LPS诱导的A549细胞损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3/caspase-1信号通路有关.

    褪黑素脂多糖人肺泡上皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1通路

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    盐酸氨溴索基于AE-IPF TGF-β1/smads信号通路对大鼠气管黏膜的保护作用

    乐文俊梁新梅
    2124-2128页
    查看更多>>摘要：目的 探究盐酸氨溴索基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族(Smads)信号通路对特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)大鼠气管黏膜的保护作用.方法 选取50只SPF级健康成年雄性大鼠,随机选取10只分为正常组,剩余40只建立AE-IPF模型大鼠,分为模型组、盐酸氨溴索低、中、高剂量组,每组10只.采用Western-blotting法检测紧密连接蛋白ZO-1(ZO-1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、TGF-β1、smads蛋白水平.结果 与正常组比较,模型组、盐酸氨溴索低、中、高剂量组支气管平滑肌厚度增加(P<0.05)ZO-1、MRP1蛋白水平降低(P<0.05),MMP-2、TIMP-1水平及TGF-β1、smads蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸氨溴索低、中、高剂量组支气管黏膜受损面积、支气管平滑肌厚度减少(P<0.05),ZO-1、MRP1蛋白水平升高(P<0.05),MMP-2、TIMP-1水平及TGF-β1、smads蛋白水平降低(P<0.05);与盐酸氨溴索低剂量组比较,盐酸氨溴索中、高剂量组支气管黏膜受损面积、支气管平滑肌厚度减少(P<0.05),ZO-1、MRP1蛋白水平升高(P<0.05),MMP-2、TIMP-1水平及TGF-β1、smads蛋白水平降低(P<0.05);与盐酸氨溴索中剂量组比较,盐酸氨溴索高剂量组支气管黏膜受损面积、支气管平滑肌厚度减少(P<0.05)ZO-1、MRP1蛋白水平升高(P<0.05),MMP-2、TIMP-1水平及TGF-β1、smads蛋白水平降低(P<0.05).结论 盐酸氨溴索基于TGF-β1/smads信号通路对AE-IPF大鼠气管黏膜具有保护作用,从而改善大鼠肺纤维化.

    盐酸氨溴索特发性肺纤维化急性加重转化生长因子-β1果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族气管黏膜

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    AECOPD和急性稳定期COPD患者呼出气一氧化氮水平与炎症及肺功能相关性研究

    黄叶蒋华蒋忠
    2129-2132,2137页
    查看更多>>摘要：目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)与急性稳定期慢性阻塞性肺疾病(ASCOPD)患者呼出气一氧化氮(FeNO)水平变化状态与炎症及肺功能相关性.方法 选取2018至2020年本院呼吸内科收治的经病理学诊断确诊的123例不同程度的COPD患者作为研究对象,并将其分为AECOPD组(n=62)和ASCOPD组(n=61),比较2组患者治疗前后的第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1％)、FeNO及相关指标进行检测与分析,同时选取同时期健康志愿者65名作对照,并在此基础上比较炎症、肺功能指标与FeNO水平变化的相关性.结果 治疗前AECOPD组的Eos、N、FeNO表达水平均显著高于ASCOPD及对照组,ASCOPD组高于对照组(P<0.05);治疗前AECOPD组的FEV1％、FEV1/FVC高于对照组.AECOPD组中的GOLD亚组(1～2级)Eos表达显著高于3～4级组,N、FeNO表达显著地低于3～4级组(P<0.05).AECOPD组治疗后1周的Eos、N、FeNO、FEV1％表达水平显著低于治疗前,同时也显著高于对照组(P<0.05).治疗后AECOPD组CRP、TNF-ɑ、IL-6、PCT表达水平均显著降低(P<0.05).经Pearson相关性分析发现,AECOPD、ASCOPD患者的CRP、TNF-ɑ、IL-6、PCT等炎性因子与FEV1、FEV1/FVC、FEV1％等肺功能指标呈负相关(P<0.05),CRP、TNF-ɑ、IL-6、PCT等炎性因子与FeNO呈正相关(P<0.05).结论 AECOPD、ASCOPD患者的肺功能指标、FeNO水平与血清炎性因子呈异常升高密切相关,但相对而言,ASCOPD患者的血清炎性因子呈异常升高较AECOPD患者不显著,可将FeNO作为AECOPD患者的病情监测参考指标之一.

    慢性阻塞性肺疾病急性加重期慢性阻塞性肺疾病急性稳定期呼出气一氧化氮炎症肺功能相关性

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