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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
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    川蛭通络胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

    杨海燕李彦孔咏梅
    3365-3369页
    查看更多>>摘要：目的 探讨川蛭通络胶囊对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用ICR小鼠中动脉阻断(MCAO)制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将ICR小鼠随机分为假手术组(sham)、MCAO/R组、川蛭通络胶囊治疗组(CZTLC),每组15只.其中CZTLC组于手术前5 d,口服灌胃给药2次/d.缺血60 min、再灌注24 h对小鼠进行神经行为学评分,深度麻醉取小鼠脑组织进行病理学TTC、HE及甲苯胺蓝染色;超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、丙二醛(MDA)测试盒分别测定脑组织SOD及MDA含量;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-4及IL-10的表达变化;RT-PCR、Western Blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3基因及蛋白水平表达.结果 HE染色、尼氏染色显示,与假手术组相比,MCAO/R可明显诱导左侧皮层和海马CA1区神经元损伤(P>0.05).模型组大鼠脑组织损伤侧主要表现神经元细胞体积缩小,胞浆空泡变性,细胞间排列疏松,海马、皮质的神经元大部分萎缩;细胞内尼氏小体数量减少,染色变浅.与模型组比较,观察到川蛭通络胶囊治疗组小鼠脑组织区域神经元细胞损伤较轻微,表现为神经细胞的紧密排列和细胞内尼氏小体数量增加.同时,与假手术组相比,药物处理组海马CA1和皮层的正常神经元数量显著减少.假手术组小鼠脑组织SOD活性明显高于模型组,MDA水平明显低于模型组(P>0.05);与模型组相比,川蛭通络胶囊组小鼠脑组织中SOD活性显著升高,MDA水平显著降低(P>0.05).模型组小鼠脑匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6含量较假手术组明显升高,而IL-10含量明显降低(P<0.05).CZTLC干预组小鼠脑匀浆TNF-α、IL-1β 及IL-6含量较模型组明显降低,而IL-10含量明显升高(P<0.05).CZTLC可显著下调凋亡蛋白caspase-3及Bax在基因水平及蛋白水平的表达,同时其亦明显上调Bcl-2的表达,与CAMO/R组进行对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 CZTLC在小鼠脑缺血再灌注损伤中具有明确的保护作用,其机制与改善炎性反应及抑制细胞凋亡有关.

    川蛭通络胶囊MCAO细胞凋亡小鼠

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    肿瘤标记物microRNA-21在胰腺癌中的表达及意义

    冯志林李紫宣崔大鹏孔令霞...
    3370-3375页
    查看更多>>摘要：目的 研究胰腺癌(pancreatic cancer,PC)患者循环microRNA-21(miR-21)的表达水平,并将其与PC相关的临床参数进行相关性分析,以评估其在该病中的临床意义.方法 选取2017年1月至2019年1月收治确诊的53例PC患者血清,采用荧光定量多聚核苷酸链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,QR-PCR)检测miR-21在癌组织、癌旁组织中的表达,并分析其与芽状RTK信号拮抗剂-2(sprouty RTK signaling antagonist-2,SPRY-2)和星型细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)等临床参数表达的相关性.结果 PC患者癌组织(浸润、转移癌组织及不典型增生组织)的miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05).PANC-1细胞增殖能力上调与miR-21表达上调呈正比(P<0.05),MIAPaCa-2细胞增殖能力下降时,miR-21表达也随之下调(P<0.05).PC侵袭能力受DPI的抑制效果与药物浓度呈正比(P<0.05),PC肿瘤细胞转移能力受DPI的抑制效果与药物治疗同样呈正比(P<0.05).DPI给药是可以明显降低PC患者原代肿瘤细胞内的ROS表达能力(P<0.05),且利用Mito-TEMP 0可阻断四甲基哌啶表达(P<0.05).Spearman秩相关分析表明,PC患者癌组织中的SPRY-2蛋白表达与miR-21呈负相关(r=-0.381,P<0.05),AEG-1蛋白表达与miR-21无相关性(r=-0.315,P<0.05).结论 PC患癌组织中的miR-21表达水平呈显著的高表达状态,可将其作为PC诊断的一种新型标志物.

    肿瘤标志物microRNA-21胰腺癌

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    circMAN2B2对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响

    蒙秋谢兴润张静王海燕...
    3376-3379,3384页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circMAN2B2对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及分子机制.方法 采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株HeLa/DDP,将其分为DDP+si-NC组、DDP+si-circMAN2B2组、DDP+si-circMAN2B2+anti-miR-NC组、DDP+si-circMAN2B2+anti-miR-216a-3p组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circMAN2B2和miR-216a-3p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测circMAN2B2和miR-216a-3p的靶向调控;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达.结果 与HeLa细胞比较,HeLa/DDP细胞增殖抑制率显著降低,IC50值升高,circMAN2B2表达水平升高,miR-216a-3p表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).StarBase预测显示,circMAN2B2的序列中含有与miR-216a-3p互补的核苷酸序列.WT-circMAN2B2与miR-216a-3p共转染的细胞荧光素酶活性低于WT-circMAN2B2与miR-NC组共转染的细胞(P<0.05),而MUT-circMAN2B2与miR-216a-3p或miR-NC共转染的细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义.过表达circMAN2B2,miR-216a-3p表达水平降低(P<0.05),抑制circMAN2B2表达后miR-216a-3p表达水平升高(P<0.05).与DDP+si-NC组比较,DDP+si-circMAN2B2组circMAN2B2表达水平降低,miR-216a-3p表达水平升高,细胞增殖抑制率升高,细胞凋亡率升高,Ki-67、Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与DDP+si-circMAN2B2+anti-miR-NC组比较,DDP+si-circMAN2B2+anti-miR-216a-3p组miR-216a-3p表达水平降低,细胞增殖抑制率降低,细胞凋亡率降低,Ki-67、Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制circMAN2B2表达可能通过上调miR-216a-3p增强宫颈癌细胞对顺铂的敏感性.

    circMAN2B2miR-216a-3p宫颈癌顺铂敏感性

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    miR-18b-5p靶向HMBOX1调控前列腺癌细胞增殖、凋亡的分子机制

    叶旭明牛洪流赵建军
    3380-3384页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-18b(miR-18b-5p)对前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并探究其潜在的分子机制.方法 以前列腺癌细胞系DU145为研究对象,采用瞬时转染法将miR-18b-5p inhibitors转染至DU145细胞,其中转染anti-miR-18b-5p的DU/45细胞设为anti-miR-18b-5p组,转染对照的DU/45细胞设为NC组,未行转染的DU/45细胞设为空白对照组(MOCK)组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-18b-5p和HMBOX1 mRNA的表达情况,TargetScan在线数据库预测miR-18b-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹法(Western blot)验证miR-18b-5p和HMBOX1的靶向关系,噻唑蓝比色法(MTT)、克隆形成实验和流式细胞术分析细胞活力、克隆形成和凋亡能力.结果 与Mock组比较,anti-miR-18b-5p组DU145细胞中miR-18b-5p的表达量明显降低(P<0.05),HMBOX1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),细胞活力和克隆形成能力均明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实了HMBOX1是miR-18b-5p的靶基因.与anti-miR-18b-5p组比较,miR-18b-5p+si-HMBOX1组DU145细胞中HMBOX1的表达明显升高(P<0.05),细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05).结论 miR-18b-5p通过靶向HMBOX1调控前列腺癌细胞增殖和凋亡.

    miR-18b-5pHMBOX1前列腺癌细胞增殖凋亡

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    银杏内酯注射液联合氯吡格雷治疗急性脑梗死对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

    李清华侯双兴宿映杨化兰...
    3385-3388页
    查看更多>>摘要：目的 观察银杏内酯注射液联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效,及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的影响.方法 选择就诊的急性脑梗死患者134例,根据入院时间将患者随机分为观察组和对照组,每组67例.观察2组治疗后总有效率,2组治疗前后日常生活活动能力(ADL),简易智力状态检查量表(MMSE),蒙特利尔认知评估量表(MoCA),大脑前动脉(ACA),大脑中动脉(MCA),大脑后动脉(PCA),全血粘度高切、低切,血浆粘度,红细胞聚集指数,HMGB1,TLR4和NF-κB水平的变化.结果 观察组总有效率为95.52％,明显高于对照组的80.60％(χ2=5.749,P<0.05).2组治疗前后ADL,MMSE,MoCA,ACA,MCA,PCA,全血粘度高切、低切,血浆粘度,红细胞聚集指数,HMGB1,TLR4和NF-κB水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组ACA,PCA,全血粘度高切、低切,血浆粘度,红细胞聚集指数,HMGB1,TLR4和NF-κB明显较治疗前明显降低(P<0.01);ADL,MMSE,MoCA和MCA较治疗前明显升高(P<0.01);而观察组降低或者升高幅度较对照组更加明显(P<0.01).结论 银杏内酯注射液联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效显著,具有改善血液黏度和智力水平,其机制可能与HMGB1/TLR4/NF-κB通路有关.

    银杏内酯注射液氯吡格雷急性脑梗死核因子κB信号通路

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    p53基因治疗联合TACE和射频消融在兔VX2肝癌模型中的疗效研究

    尚华刘博赵晓东胡宁...
    3389-3392页
    查看更多>>摘要：目的 探讨p53基因治疗联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)和射频消融对兔VX2肝癌的治疗效果以及对p53蛋白表达的影响.方法 24只VX2肝癌模型兔随机分为A、B、C组,每组8只.A组接受瘤内注射rAd-p53,经肝动脉灌注超液态碘油和射频消融治疗,B组接受经肝动脉灌注rAd-p53和超液态碘油及射频消融治疗,C组接受TACE超液态碘油和射频消融治疗.治疗后第3天检测p53蛋白表达量,治疗后1、2、3、4周CT测量肿瘤体积,比较3组治疗前,治疗后1 d、3 d、1周和2周的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.最后处死实验兔,观察肿瘤大小及坏死情况并对标本行HE染色.结果 治疗4周后组织形态学显示C组标本毁损中心区较A组和B组略小,HE染色显示大片凝固性坏死,凝固性坏死区周围有包膜形成.治疗后1～4周,CT显示A组和B组肿瘤体积呈持续缩小趋势,C组肿瘤体积在治疗后的前2周先缩小,治疗后3周恢复增长.治疗后1周3组肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2、3、4周A、B组肿瘤体积均较C组小,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后1 d 3组ALT和AST水平均升高达到峰值,较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后3 d、治疗后1、2周3组的ALT和AST在治疗后1 d的基础上持续下降,其中治疗后3 d、1、2周时,A、B组的ALT和AST水平显著低于C组(P<0.05),治疗后2周时A、B组ALT和AST基本恢复至术前水平,差异有统计学意义(P<0.05).与C组比较,治疗后3 d A组和B组p53表达更低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 p53基因治疗联合TACE和射频消融可抑制肿瘤生长,是兔VX2肝癌的有效治疗方法.

    p53肝癌基因治疗经导管动脉化疗栓塞

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    18kDa转位蛋白联合四氢孕酮血浆含量改变对产后抑郁症的预测价值

    王凯璇吴鸿雁姚欢杰王晶...
    3393-3396页
    查看更多>>摘要：目的 探讨分娩前后产妇18 kDa转位蛋白(TSPO)及四氢孕酮(AP)血浆含量改变对发生产后抑郁症(PPD)的预测价值.方法 选择产科住院分娩的100例产妇,产后一周内根据是否爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分≥10分,将产妇分为抑郁组(n=14)与非抑郁组(n=86).比较2组产妇一般资料及分娩前后3 d内TSPO、AP血浆含量.分析TSPO、AP血浆含量对产妇产后1周内发生PPD的预测价值.结果 产后抑郁发生率为14％,抑郁组与非抑郁组产妇的一般资料及分娩前TSPO、AP血浆含量比较差异无统计学意义(P>0.05);抑郁组产妇分娩后TSPO、AP血浆含量均较非抑郁组降低(P<0.05);分娩后TSPO、AP血浆含量是产后发生PPD的危险因素(P<0.05).结论 产妇分娩前TSPO、AP血浆含量对产后1周内抑郁情绪无显著预测或诊断价值;分娩后TSPO、AP血浆含量对产后1周内抑郁情绪有预测及诊断的指导意义.

    产后抑郁症18KDa转位蛋白四氢孕酮

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    瘦素预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤炎性因子及肝功能的影响

    陈旭光温军业张曼王溪溪...
    3397-3400页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瘦素对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(LIRI)炎性因子表达及肝功能的影响.方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、肝缺血再灌注损伤模型组(LIRI模型组)、LIRI瘦素预处理组和LIRI术后瘦素处理组,每组10只,各组小鼠分别于肝缺血再灌注损伤术后6 h被颈椎脱臼处死,通过摘眼球方法取血,随后采集肝脏组织.检测各实验组小鼠肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)活性和超氧化物歧化酶(SOD)水平、血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)和碱性磷酸酶(ALP)含量.结果 LIRI模型组小鼠MDA含量高于假手术组、SOD含量低于假手术组(P<0.05).LIRI瘦素预处理组MDA含量高于假手术组、低于LIRI模型组(P<0.05).LIRI瘦素预处理组SOD含量低于假手术组、高于LIRI模型组(P<0.05).与假手术组比较,其余各组小鼠IL-6、IL-10、TNF-α、γ-GT、ALP水平均显著升高(P<0.05).与LIRI模型组相比,LIRI瘦素预处理组小鼠IL-6、TNF-α、ALT、γ-GT、ALP水平显著降低、IL-10水平显著升高,(P<0.05);LIRI术后瘦素处理组的IL-10水平显著降低,IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05).结论 瘦素预处理对小鼠肝脏缺血再灌注的损伤有改善作用,可调节肝脏组织中的炎性因子释放情况,减轻肝脏组织的炎性反应,降低氧化应激状态,提高肝脏组织抗氧化损伤的能力.

    瘦素肝缺血再灌注损伤炎性因子

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    胎儿引导图像对妊娠期产妇心理情绪及皮质醇水平的影响

    高丽娜李贤侯慧卿郑美洁...
    3401-3404页
    查看更多>>摘要：目的 研究胎儿引导图像对妊娠期产妇心理情绪及母体皮质醇水平的影响.方法 研究筛选2015年1月至2017年11月126例妊娠期产妇做观察对象,对所有产妇进行胎儿超声引导图像,18 min引导图像放松操作中,详细记录入院时、检测开始、检测结束、离开时孕妇心理情绪变化[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、贝克抑郁自评量表(BDI)、恐惧视觉模拟评分(FAVS)]及母体雌激素水平.评估超声引导前、超声扫描、基线后、放松后、恢复后、离开对皮质醇、心率、呼吸周期变化.结果 产妇胎儿引导图像期间,BDI评分差异无统计学意义(P>0.05);而检测开始时产妇HAMA评分FAVS评分较入院时明显升高(P<0.05);在胎儿引导图像基线后明显低于超声扫描(P<0.05);而放松后皮质醇水平低于基线后(P<0.05);恢复后产妇母体皮质醇水平又低于放松后(P<0.05).母体雌激素水平与孕激素水平在患者入院时、检查开始、检查结束及离开等不同时点,差异均无统计学意义(P>0.05).开始检测时母体IES-R量表回避性、高警觉性、侵扰性等评分较入院时升高(P<0.05).Spearman因素分析,心理应激水平IES-R、焦虑情绪HAMA、恐怖情绪FAVS评分与胎儿超声引导图像检查呈正相关(P<0.05);皮质醇水平变化与胎儿超声引导图像事件呈负相关(P<0.05);而其余指标与胎儿超声引导图像检测无相关性(P>0.05).结论 胎儿与母体自主性之间存在关联,超声引导图像期间孕妇可能出现心理情绪变化,唾液皮质醇水平会逐渐下降.

    母体皮质醇胎儿引导图像产妇心理情绪妊娠期产妇

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    PTEN、MMP-2、AKT在乳腺癌组织中的表达及相关性分析

    周虹钱金锋杨其昌张晓娟...
    3405-3408页
    查看更多>>摘要：目的 研究第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、蛋白激酶B(AKT)在乳腺癌组织中的表达及相关性.方法 收集2014年1月至2015年12月乳腺癌患者(76例)、乳腺良性病变(31例)组织标本,采用免疫组化方法检测PTEN、MMP-2、AKT阳性表达,分析PTEN阳性表达与MMP-2、AKT的相关性.结果 乳腺良性病变组PTEN阳性表达高于乳腺癌组,MMP-2、AKT阳性表达低于乳腺癌组(P<0.05).高组织学分级、肿瘤直径≥3 cm、有淋巴结转移、生存期<5年乳腺癌组织,PTEN阳性表达低于低组织学分级、肿瘤直径<3 cm、无淋巴结转移、生存期≥5年组(P<0.05),MMP-2、AKT阳性表达高于低组织学分级、肿瘤直径<3 cm、无淋巴结转移、生存期≥5年组(P<0.05).PTEN表达与MMP-2、AKT表达呈负相关性(r=-0.634,-0.512,P<0.05).结论 PTEN表达缺失通过负向调PI3K/AKT信号通路,诱导AKT、MMP-2过度表达,共同参与乳腺癌发生发展过程.

    乳腺癌第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因基质金属蛋白酶-2蛋白激酶B免疫组化

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