首页期刊导航|中南大学学报（医学版）
期刊信息/Journal information
中南大学学报（医学版）
中南大学学报（医学版）

李桂源

月刊

1672-7347

xyxb2005@126.com；xyxb2005@vip.163.com

0731-84805495,84805496

410078

湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院75号信箱

中南大学学报（医学版）/Journal Journal of Central South University(Medical Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨为反映以本校为主的科研、医疗、教学的新成果、新技术、新经验，报道国内外医学新动态，促进学术交流，提高学术水平，推动科技进步。主要读者对象是广大医学科研人员、临床医务工作者和高等医药学院校的师生。
正式出版
收录年代

    PTHrP促进RANKL诱导巨噬细胞分化为破骨细胞参与中耳胆脂瘤骨破坏

    谢淑敏金丽符金凤袁秋林...
    655-666页
    查看更多>>摘要：目的:骨质进行性吸收破坏是中耳胆脂瘤最重要的临床特征之一,可导致一系列颅内外并发症,而目前中耳胆脂瘤骨破坏的机制尚未明确.本研究旨在探究甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)参与中耳胆脂瘤骨破坏的机制.方法:收集后天性中耳胆脂瘤患者的25例胆脂瘤标本和13例外耳道正常皮肤组织标本.采用免疫组织化学染色方法检测PTHrP、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在中耳胆脂瘤和外耳道正常皮肤组织中的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法检测中耳胆脂瘤和外耳道正常皮肤组织中是否存在TRAP阳性多核巨噬细胞.选取小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞进行干预,分为RANKL干预组和PTHrP+RANKL共同干预组,采用TRAP染色法检测2组破骨细胞的生成情况,实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)检测干预后2组破骨细胞相关基因TRAP、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)和活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cell cytoplasmic 1,NFATc1)的mRNA表达水平,骨吸收陷窝实验检测2组破骨细胞的骨吸收功能.结果:免疫组织化学染色结果显示,PTHrP和RANKL在中耳胆脂瘤组织中的表达均显著增高,OPG表达降低(均P<0.05),且PTHrP的表达与RANKL、RANKL/OPG比值均呈显著正相关,与OPG表达呈显著负相关(分别r=0.385、r=0.417、r=-0.316,均P<0.05).同时,PTHrP、RANKL的表达水平与中耳胆脂瘤的骨破坏程度均呈显著正相关(分别r=0.413、r=0.505,均P<0.05).TRAP染色结果显示中耳胆脂瘤上皮周围基质中有大量TRAP阳性细胞,并存在细胞核数量为3个或3个以上的TRAP阳性破骨细胞.RANKL或PTHrP+RANKL联合干预5 d后,与RANKL干预组相比,PTHrP+RANKL联合干预组的破骨细胞数量显著增加(P<0.05),且破骨细胞相关基因TRAP、CTSK和NFATc1的mRNA表达水平均升高(均P<0.05).骨吸收陷窝扫描电镜结果显示RANKL干预组、PTHrP+RANKL联合干预组的骨片表面均形成骨吸收陷窝;与RANKL干预组相比,PTHrP+RANKL联合干预组的骨片表面骨吸收陷窝数量显著增加(P<0.05),面积也更大.结论:PTHrP可能通过促进RANKL诱导胆脂瘤组织周围基质中的巨噬细胞分化为破骨细胞,参与中耳胆脂瘤骨破坏.

    甲状旁腺激素相关蛋白中耳胆脂瘤核因子κB受体活化因子配体骨保护素破骨细胞巨噬细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    中耳胆脂瘤中lncRNA的m6A修饰

    何郡谢淑敏金丽符金凤...
    667-678页
    查看更多>>摘要：目的:中耳胆脂瘤是一种非肿瘤性疾病,通常会引起听力丧失、骨质破坏和其他严重并发症.尽管手术是主要的治疗方法,但其复发率较高.因此,探讨胆脂瘤的分子机制对寻找新的治疗方法具有重要意义.本文旨在探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)甲基化参与中耳胆脂瘤的生物学功能及相关通路.方法:利用lncRNA m6A转录组芯片分析中耳胆脂瘤组织(n=5)和正常耳后皮肤组织(n=5)的m6A修饰模式.采用基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)途径分析中耳胆脂瘤发病的可能生物学功能和信号通路.并运用甲基化RNA免疫沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)-PCR验证中耳胆脂瘤和正常皮肤组织中的lncRNA m6A修饰.结果:与正常皮肤对照组相比,中耳胆脂瘤组织中m6A甲基化修饰了1 525个lncRNAs(高甲基化1 048个,低甲基化477个),差异有统计学意义[差异倍数(fold change,FC)≥3或<1/3,P<0.05].GO富集分析表明:高甲基化的lncRNA参与蛋白磷酸酶抑制剂活性、神经元间突触和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受体活性的调节.低甲基化lncRNA参与mRNA甲基转移酶活性、分泌颗粒膜和mRNA甲基化.KEGG分析表明:高甲基化lncRNAs主要与5条通路相关,包括Hedgehog信号通路、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用和心肌细胞的肾上腺素能信号通路.低甲基化lncRNA主要与4种途径相关:肾细胞癌、肿瘤坏死因子信号通路、癌症的转录失调以及细胞因子-细胞因子受体相互作用.此外,通过MeRIP-PCR验证了NR_033339、NR_122111、NR_130744和NR_026800中m6A甲基化水平的改变,与微距阵分析相一致.并且通过real-time PCR验证了MAPK信号通路的关键基因MAPK1和NF-κB表达量显著上调.结论:本研究揭示了中耳胆脂瘤中lncRNA的m6A修饰模式,提示lncRNA m6A修饰在胆脂瘤病因学中的研究方向,为中耳胆脂瘤的治疗提供了潜在的靶点.

    长链非编码RNAm6A修饰中耳胆脂瘤

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    听神经瘤患者经迷路切除术前后视频头脉冲试验的变化

    李葳邹曙光杨涛彭安全...
    679-686页
    查看更多>>摘要：目的:听神经瘤(acoustic neuroma,AN)是一种良性肿瘤,通常会影响患者的听觉和前庭功能.对于AN的筛查和诊断,传统方法主要依赖于听力学检查和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI),而忽略了对病变部位进行前庭功能评估的重要性.视频头脉冲试验(video head impulse test,vHIT)是一种新兴的前庭功能检测方法,已广泛应用于临床,但其应用于AN诊断的研究相对较少.本研究通过在术前及术后对经迷路入路AN切除术的单侧AN患者采用vHIT进行动态检测,以探究vHIT在AN诊断、前庭功能障碍评估、术后代偿建立中的价值.方法:回顾性纳入2020年10月至2022年3月中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科的27例经迷路入路AN切除术单侧患者.术前1周进行vHIT以评估前庭功能,纯音测听(pure tone audiometry,PTA)评估听力水平,耳部MRI评估肿瘤大小;分别于术后1周、1个月、6个月、1年复查vHIT,并分析vHIT与听力、肿瘤大小之间的相关性.结果:术前vHIT显示患侧后半规管是前庭眼反射(vestibulo-ocular reflex,VOR)增益降低最常见的半规管.术前患侧vHIT的VOR增益与听力水平(r=-0.47,P<0.05)或肿瘤大小(r=-0.54,P<0.01)存在显著相关性.术后患侧vHIT结果显示水平半规管和前半规管的平均VOR增益随时间略有上升;3个半规管显性扫视的振幅和扫视波百分比均增加,而潜伏期时间缩短,并且在术后1周变化最明显.结论:vHIT能有效监测AN患者手术前后的前庭功能变化,对辅助诊断和治疗AN患者前庭功能障碍具有临床应用价值.

    听神经瘤冷热试验视频头脉冲试验头脉冲抑制试验前庭功能

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    HDAC6通过介导FLOT2去乙酰化维持其在鼻咽癌中的稳定及促瘤作用

    罗辰骅温彬斌刘洁杨文龙...
    687-697页
    查看更多>>摘要：目的:浮舰蛋白(flotillin-2,FLOT2)是典型的致瘤蛋白和潜在的肿瘤治疗靶点,但靶向FLOT2的干预策略仍未确定.翻译后修饰作为表观调控的重要方式,对蛋白质的活性、定位和稳定性等特性具有重要的调控作用,揭示蛋白质翻译后修饰的调控机制和功能是靶向治疗开发的一种有效手段.本研究旨在研究鼻咽癌中FLOT2赖氨酸乙酰化修饰的调控机制及其功能,为靶向FLOT2的肿瘤干预手段提供新思路.方法:利用PhosphoSitePlus数据库分析FLOT2的赖氨酸乙酰化位点,并构建赖氨酸乙酰化位点突变的FLOT2突变体[FLOT2(K211R)];用组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)、Sirt家族去乙酰化酶抑制剂烟酰胺(nicotinamide,NAM)处理鼻咽癌细胞,TSA处理转染FLOT2突变体质粒的人胚肾细胞(human embryonic kidney,HEK)-293T细胞;利用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)检测FLOT2的总赖氨酸乙酰化水平以及特定赖氨酸(K)位点突变对FLOT2总赖氨酸乙酰化水平的影响.用蛋白质印迹法检测TSA处理未转染/转染FLOT2突变体质粒后的鼻咽癌细胞中FLOT2/FLAG-FLOT2的蛋白质表达,实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测TSA处理后鼻咽癌细胞中FLOT2 mRNA的表达.用TSA分别联合MG132或氯喹(chloroquine,CQ)处理鼻咽癌细胞后,检测FLOT2的蛋白质表达.用放线菌酮(cycloheximide,CHX)分别处理已转染FLAG-FLOT2(WT)或FLAG-FLOT2(K211R)质粒的HEK-293T细胞,检测FLAG-FLOT2、FLOT2(K211R)的蛋白质表达水平以反映蛋白质的降解速率.通过BioGrid数据库查询FLOT2与HDAC6之间是否可能存在相互作用,并采用Co-IP验证.用FLAG-FLOT2(WT)/FLAG-FLOT2(K211R)质粒分别联合空白对照(Vector)/HDAC6质粒转染HEK-293T细胞,分为FLAG-FLOT2(WT)+Vector、FLAG-FLOT2(WT)+HDAC6、FLAG-FLOT2(K211R)+Vector、FLAG-FLOT2(K211R)+HDAC6共4组,分析K211R突变对FLOT2总赖氨酸乙酰化水平的影响.在6-0B细胞中,分别过表达FLOT2(WT)和FLOT2(K211R),用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、平板克隆形成和Transwell侵袭检测FLOT2乙酰化位点突变体的生物学功能.结果:PhosphoSitePlus数据库显示FLOT2的K211位点存在乙酰化修饰,Co-IP结果证实FLOT2蛋白存在明显的乙酰化修饰,且TSA可以显著上调FLOT2的总乙酰化修饰水平,而NAM则无此作用;K211位点突变后FLOT2的总赖氨酸乙酰化水平显著下降,且不受TSA影响.TSA下调鼻咽癌细胞中FLOT2的蛋白质表达水平,而不影响FLOT2 mRNA的表达水平,也不影响转染FLAG-FLOT2(K211R)的鼻咽癌细胞中FLOT2(K211R)的蛋白质表达水平.FLOT2(K211R)的蛋白质降解速率显著慢于FLOT2(WT)的降解速率.蛋白酶体抑制剂MG132可以阻止TSA引起的FLOT2降解,溶酶体抑制剂CQ则无此功能.BioGrid数据库数据显示FLOT2与HDAC6可能存在相互作用,Co-IP结果证实FLOT2与HDAC6抗体可以相互共沉淀对方蛋白.在敲减HDAC6表达的鼻咽癌细胞中,FLOT2的总赖氨酸乙酰化水平显著提高;共转染HDAC6和FLAG-FLOT2(WT)可显著降低总赖氨酸乙酰化水平,而共转染HDAC6和FLAG-FLOT2(K211R)不影响总赖氨酸乙酰化水平.敲减HDAC6可以显著下调FLOT2的蛋白质水平而不影响其mRNA水平;MG132可以阻止敲减HDAC6引起的FLOT2降解.敲减HDAC6,FLOT2的降解速率显著加快.转染FLOT2(K211R)突变体的鼻咽癌细胞增殖速度和侵袭能力显著强于转染FLOT2(WT)的细胞.结论:FLOT2 K211位点存在乙酰化修饰,HDAC6通过介导FLOT2 K211的去乙酰化修饰抑制FLOT2经蛋白酶体途径降解,维持其在鼻咽癌中的稳定和促瘤功能.

    浮舰蛋白2赖氨酸乙酰化鼻咽癌组蛋白去乙酰化酶6

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    MRI检查鼻咽癌放射性颞叶损伤的漏诊原因

    陈睿婷赵琳枚杨方雪周高峰...
    698-704页
    查看更多>>摘要：目的:放射治疗是鼻咽癌的主要治疗方法,但容易发生放射性颞叶损伤(radiotherapy-induced temporal lobe injury,RTLI).磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查是鼻咽癌放射治疗后RTLI的主要诊断方法,但容易漏诊.本研究旨在探讨MRI检查鼻咽癌放射治疗后RTLI漏诊的原因.方法:回顾性分析2010年1月至2021年4月在中南大学湘雅医院诊断为鼻咽癌且接受放射治疗患者的临床和MRI资料.由2位放射科医生重新审阅患者放射治疗前、后所有头颈部(包括鼻咽部和颅脑)MRI资料,对首次发现颞叶晚迟发反应型放射性脑损伤的患者作出首次RTLI诊断.若首次诊断鼻咽癌RTLI患者的原始诊断未报告颞叶病变,则定义为漏诊.将首次诊断鼻咽癌RTLI患者分为漏诊组和非漏诊组.比较漏诊组与非漏诊组的一般临床资料和影像学资料,并进一步采用多因素Logistic回归分析MRI漏诊首次RTLI的独立危险因素.结果:共纳入符合要求的鼻咽癌放射治疗后首次诊断为RTLI的患者187例,原始诊断报告漏诊120例,未漏诊67例,首次诊断RTLI的准确率为35.8%,漏诊率为64.2%.漏诊组与未漏诊组在病灶大小、病灶是否仅在内侧颞叶、对侧颞叶有无病灶、有无白质高信号/囊变及出血、MRI检查部位以及有无水抑制反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列方面的差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示:病灶≤25 mm、病灶无强化、病灶无囊变及出血、病灶仅在内侧颞叶和仅检查鼻咽部MRI是MRI漏诊首次RTLI的独立危险因素(均P<0.05).结论:MRI首次诊断RTLI的漏诊主要与病灶的大小和部位、病灶的影像学特点及MRI检查部位相关.

    鼻咽癌放射性颞叶损伤磁共振成像漏诊

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    双样本孟德尔随机化分析血嗜酸性粒细胞与变应性鼻炎的因果关系

    李鑫龙邓国豪林娜谭国林...
    705-711页
    查看更多>>摘要：目的:既往研究揭示了嗜酸性粒细胞与变应性鼻炎之间的相关性,但其因果关系尚未得到充分证实.本研究采用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法对血嗜酸性粒细胞与变应性鼻炎之间的因果联系进行评估.方法:先汇总嗜酸性粒细胞计数(暴露变量)和变应性鼻炎(结局变量)的基因组关联研究(Genome-Wide Association Study Catalog,GWAS)数据,其中暴露变量的GWAS数据来源于布里斯托大学的综合流行病学部门(Integrative Epidemiology Unit,IEU)所开发的IEU Open GWAS Project,结局变量的GWAS数据则来源于芬兰基因生物银行(FinnGen Biobank)数据库;再采用逆方差加权(inverse variance weighted,IVW)的双样本MR方法分析嗜酸性粒细胞与变应性鼻炎的因果关系,并通过加权中位数法、MR-Egger回归法、留一法(leave-one-out)和漏斗图来进行敏感性分析.结果:血嗜酸性粒细胞计数的增加与变应性鼻炎风险的增加存在潜在因果关系(OR=1.187,95%CI 1.051～1.341,P=0.006).加权中位数法和MR-Egger回归法也得到相同的结果.留一法结果显示没有单个单核苷酸多态性对因果推断产生显著影响.结论:嗜酸性粒细胞计数的增加与变应性鼻炎风险的增加或病情的加重有因果关联.

    嗜酸性粒细胞变应性鼻炎因果分析孟德尔随机化单核苷酸多态性

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    内淋巴管夹闭术治疗梅尼埃病的效果

    杨涛张智雯汪芹彭安全...
    712-720页
    查看更多>>摘要：目的:梅尼埃病(Ménière's disease,MD)是一种特发性的内耳疾病,临床表现为反复的发作性旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感.内淋巴囊相关的手术主要用于药物治疗无效的MD患者.内淋巴管夹闭术(endolymphatic duct blockage,EDB)是一种治疗MD的新术式,相关临床研究较少.本研究旨在探讨MD患者行EDB后内淋巴积水(endolymphatic hydrops,EH)的改变及手术远期疗效,评估不同类型内淋巴囊的手术效果.方法:回顾性分析33例接受EDB治疗的难治性MD患者,根据患者的内淋巴囊形态分为正常形态组(n=14)和萎缩形态组(n=19).比较2组患者在术前和术后眩晕症状的发作频率、听力、前庭功能和内耳钆增强MRI的变化.结果:与萎缩形态组比较,正常形态组患者具有更高的眩晕完全控制率、更好的耳蜗和前庭功能以及更低的前庭内淋巴间隙体积占前庭总淋巴体积的比值(均P<0.05).此外,正常形态组共有7例患者出现EH的逆转,而萎缩形态组术后未检测到EH的逆转.结论:正常形态和萎缩形态内淋巴囊的MD患者对EDB治疗的反应存在差异,提示2种不同病理类型的内淋巴囊可能存在不同的发病机制.

    梅尼埃病内淋巴管夹闭术眩晕内淋巴囊内淋巴积水

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    降钙素原在恶性血液病患者感染中的诊断价值

    刘梅唐亦舒肖玉莲颜灵妍...
    721-729页
    查看更多>>摘要：目的:恶性血液病患者的感染发生率极高,且严重影响患者的预后.精准的早期感染生物标志物对指导恶性血液病患者感染的诊断和治疗具有重要意义.既往研究显示降钙素原(procalcitonin,PCT)可作为恶性血液病患者血流感染早期诊断的指标,本研究旨在比较不同病原体感染、恶性血液病病种、感染部位及严重程度的恶性血液病患者血清PCT水平的差异,并评价PCT在恶性血液病患者感染中的诊断价值.方法:收集2018年1月至2023年8月中南大学湘雅三医院血液内科收治的恶性血液病感染患者的临床资料及实验室检查结果.回顾性分析患者的一般情况;比较不同病原体感染、恶性血液病病种、感染部位、感染严重程度患者之间的血清PCT水平;采用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析血清PCT水平诊断血流感染与非血流感染、严重感染与非严重感染的截断值和诊断价值;比较抗感染治疗4～7 d后,PCT上升组、PCT下降组、PCT无下降组之间病死率的差异.结果:共纳入恶性血液病患者526例次.感染的病原体以革兰氏阴性菌为主(272例次,51.7%),其次为革兰氏阳性菌(120例次,22.8%)、真菌(65例次,12.4%)、病毒(23例次,4.4%)、混合病原体(46例次,8.7%).恶性血液病主要为急性髓系白血病(216例次,41.1%)、急性淋系白血病(107例次,20.3%)、淋巴瘤(93例次,17.7%).高达68.3%(359例次)的患者感染时伴粒细胞缺乏,严重感染患者占24.1%(127例次).不同病原体感染患者的血清PCT水平差异有统计学意义(P<0.001),以革兰氏阴性菌感染患者最高.不同恶性血液病种类患者的血清PCT水平差异有统计学意义(P<0.05),以淋巴瘤患者最高.全身性感染、严重感染患者的血清PCT水平分别显著高于局部感染、非严重感染患者(均P<0.001).ROC曲线分析结果显示:血清PCT诊断血流感染、严重感染的截断值分别为0.22、0.28 ng/mL,曲线下面积分别为0.670、0.673.抗感染治疗4～7 d后,PCT下降组、PCT无下降组、PCT上升组病死率分别为11.9%、21.2%、35.7%,3组之间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:PCT可作为早期识别恶性血液病合并感染患者感染病原体的种类、感染部位及严重程度的辅助指标,经验性地采用抗生素治疗后,动态监测PCT水平变化对判断患者预后具有重要的指导价值.

    恶性血液病降钙素原感染诊断价值病原体

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    ICU碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的毒力基因分布及分子流行病学特征

    黄雅轩蔡依含何婉霞张莉滟...
    730-736页
    查看更多>>摘要：目的:碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)携带的耐药基因会限制临床用药选择,其毒力基因也会严重影响患者预后.本研究旨在探讨重症监护室(intensive care unit,ICU)CRKP的毒力基因分布、荚膜血清型及分子流行病学特征,了解ICU中CRKP的感染特点,为ICU有效监测和防控CRKP感染提供科学依据.方法:收集2021年1月至2022年12月广东省人民医院ICU所分离并已确定为CRKP的非重复菌株共40株.采用全基因组测序方法,分析待测菌株耐药基因、毒力基因、荚膜血清型的分布,同时将CRKP基因组7个管家基因序列上传至肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN)多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)数据库进行分析,以明确菌株的序列型(sequence typing,ST).结果:40例ICU CRKP感染患者年龄为(69.03±17.82)岁,且伴有多种基础疾病,临床结局好转和死亡各20例.所分离菌株主要来源于中段尿、肺泡灌洗液等标本.全基因组测序结果显示其主要携带blaKPC-1(29株,72.5%)和blaNDM-1(6株,15.0%),另有5株同时携带blaKPC-1和blaNDM-1.所携带的毒力基因有多种,其中entA、entB、entE、entS、fepA、fepC、fepG、yag/ecp、ompA等基因的携带率达100%,entD、fimB、iroB、iroD、fes、pla等基因携带率较低.ICU所分离的CRKP以ST11型(27例,67.5%)为主,荚膜血清型以KL64型(29例,72.5%)为主.共检出23例ST11-KL64型CRKP,占57.5%.结论:ICU CRKP主要为ST11-KL64型,并携带多种毒力基因,其中以铁吸收类毒力基因为主;且blaKPC已由blaKPC-2转为blaKPC-1.因此,需密切监测CRKP的分子流行病学变化,同时制订严格的防控措施,有效遏制CRKP感染的发生.

    重症监护室碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌全基因组测序毒力基因荚膜血清型多位点序列分型分子流行病学

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    耐多黏菌素肺炎克雷伯菌的药敏特征及流行病学特点

    陈丽华邓孟前王嘉丽伍天睿...
    737-747页
    查看更多>>摘要：目的:临床上已出现耐多黏菌素的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN),本研究分析耐多黏菌素KPN的药敏特征、流行病学特点,以及耐多黏菌素KPN产生的危险因素,以期为耐多黏菌素KPN感染的防治提供依据.方法:收集中南大学湘雅三医院(以下简称"本院")的30株耐多黏菌素KPN临床菌株,分析其药敏特点.采用胶体金免疫层析法检测样本中是否存在KPC、OXA-48、VIM、IMP和NDM型碳青霉烯酶;拉丝试验初筛高毒力KPN;结晶紫染色法检测生物膜形成能力;棋盘法进行联合药敏试验(多黏菌素B和美罗培南、替加环素、头孢哌酮/舒巴坦);PCR检测多黏菌素相关耐药基因;多位点序列分型(multi-locus sequence typing,MLST)进行基因分型和构建进化树.收集耐碳青霉烯类(carbapenem-resistant,CR)-KPN多黏菌素耐药菌株(23株,实验组)、CR-KPN多黏菌素敏感菌株(57株,对照组),对耐多黏菌素KPN产生的可能危险因素行单因素分析,再进一步行多因素Logistic回归分析.检测多黏菌素B和多黏菌素E的连续诱导耐药情况.结果:30株耐多黏菌素KPN中,28株为CR-KPN,CR-KPN均产KPC酶,4株拉丝实验阳性,多数菌株生物膜形成能力强.联合用药可有相加或协同效果.所有菌株均检出pmrA、phoP基因,未检测到mcr-1和mcr-2基因.MLST结果显示以ST11型为主.进化树表明耐多黏菌素的KPN未在本院形成医院暴发流行.使用过2种及以上不同类别的抗生素和使用过多黏菌素是多黏菌素耐药菌株产生的独立危险因素.连续使用多黏菌素可诱导耐药.结论:耐多黏菌素KPN对常用的抗菌药物几乎全部耐药,对其可采用以多黏菌素为基础的联合用药.在本院尚未分离出质粒介导的耐多黏菌素KPN.多黏菌素可诱导KPN形成耐药菌株,提示临床应合理使用抗菌药物,以延缓耐药性产生.

    肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌药敏危险因素

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据