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期刊信息/Journal information
湖南中医药大学学报
湖南中医药大学
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
正式出版
收录年代

    国医大师孙申田"形气神一体观"指导下经颅重复针刺刺激疗法的临床应用经验

    李凯庆夏雪蔡宏波蔡宏宇...
    1557-1562页
    查看更多>>摘要：国医大师孙申田教授在长期的临床实践和科研探索中,依据"形气神一体观"理论指导针刺.孙申田教授强调,针刺以调神为要,宁神定志;以调气为本,神明畅达;以全形为载体,形神同调.孙申田教授认为,针刺每获良效的关键在于手法的刺激及刺激量的累积.在"形气神一体观"指导下,孙申田教授提出了经颅重复针刺刺激疗法(repetitive transcranial acupuncture stimulation,rTAS).通过选取百会、宁神、情感区调节脑神,以总督;选取神门、内关调节心神,以宁神.对头部诸穴施以rTAS,积累有效刺激量,以透传颅骨,通达病所.探讨孙申田教授在"形气神一体观"指导下rTAS的临床应用,并结合典型案例加以阐明,以期为中医针灸学领域带来新的治疗思路和方法.

    形气神一体观经颅重复针刺刺激疗法肠易激综合征不宁腿综合征学术思想孙申田

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    国医大师林天东基于"肾主生殖,脾主运化"理论治疗少弱精子症经验

    王定国王立春邢益涛董秀娟...
    1563-1567页
    查看更多>>摘要：少弱精子症为临床常见病、多发病,是导致男性不育的主要因素之一,可直接或间接影响广大男性的生育能力及生殖健康.国医大师林天东从医50余年,擅长治疗男科、妇科疾病,尤善治不孕不育.国匡大师林天东对于治疗少弱精子症导致的不育症,颇有心得,并积累了丰富且独到的临床经验.林天东教授认为少弱精子症导致的不育症主要病机为脾肾功能失司、肾精亏虚、脾阳虚损,脾阳和肾阳无法互相补养,导致肾气失于温煦,肾精失于濡养,精血化生乏源,精液液化失常从而导致发病.治疗上以补肾益精、温脾益气、种嗣衍宗为法,创立了八味强精汤,意在健脾益肾衍宗,临床收效颇佳,附验案一则加以阐明.

    国医大师林天东少弱精子症补肾益精温脾益气八味强精汤

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    滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响

    谢薇宋厚盼彭俊徐剑...
    1568-1574页
    查看更多>>摘要：目的 研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制.方法 将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d.HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum ki-nase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P＜0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P＜0.01).与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P＜0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P＜0.01).与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERKAATF4蛋白表达量降低(P＜0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P＜0.01).与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P＜0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P＜0.01).与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P＜0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P＜0.01).结论 滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关.

    视网膜色素变性滋阴明目方rd10小鼠PERK-ATF4信号通路凋亡内质网应激

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    基于JNK通路探讨补肾活血方对大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

    杨军彭力田毛滔彭文...
    1575-1582页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾活血方(Bushen Huoxue Formula,BSHXF)通过 c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路对大鼠骨关节炎(Osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡的影响.方法 采用白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导体外分离培养的大鼠软骨细胞构建体外OA模型,并使用不同浓度的BSHXF干预处理.使用MTT法测定细胞活力;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术评估细胞凋亡情况;Western bolt检测凋亡相关蛋白裂解的胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)水平和 JNK、磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶(phospho-rylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)蛋白水平.试剂盒检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平;ELISA法检测细胞上清液中促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.结果 (1)与对照组相比,模型组软骨细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);模型组Cleaved Caspase-3、Bax、p-JNK蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).与模型组相比,BSHXF治疗组软骨细胞活力升高(P＜0.05),凋亡率显著降低(P＜0.01);BSHXF治疗组Cleaved Caspase-3、Bax、p-JNK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.01).(2)与对照组相比,模型组细胞中ROS和MDA的相对含量显著升高(P＜0.01),GSH的相对含量显著降低(P＜0.01);模型组细胞中TNF-α和IL-6的含量均显著升高(P＜0.01).与模型组相比,BSHXF治疗组细胞中ROS和MDA的相对含量显著降低(P＜0.01),GSH的相对含量显著升高(P＜0.01);BSHXF治疗组细胞中TNF-α和IL-6的含量均显著降低(P＜0.01).(3)与溶剂对照组相比,激活剂对照组的p-JNK、Cleaved Caspase-3、Bax蛋白水平显著上调(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),细胞增殖能力下降(P＜0.05),细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);BSHXF治疗组和溶剂对照组两组间细胞增殖、凋亡率和凋亡相关蛋白表达(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)情况差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)与溶剂对照组相比,激活剂对照组的ROS和MDA水平显著升高(P＜0.01),而GSH水平显著降低(P＜0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P＜0.05);BSHXF治疗组和溶剂对照组两组间ROS相对含量、MDA、GSH水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BSHXF通过抑制JNK信号通路激活抑制IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡,改善氧化应激和炎症反应.

    骨关节炎补肾活血方JNK信号通路软骨细胞凋亡氧化应激炎症反应

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    大黄素抑制背根神经节压迫小鼠模型STAT3、VEGFA、p-ERK蛋白表达及其镇痛作用研究

    曾锦明范成龙邓姣屈战利...
    1583-1591页
    查看更多>>摘要：目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响.方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高剂量组.通过检测动物机械痛敏和热辐射痛敏阈值、醋酸扭体实验评价镇痛效果;ELISA检测小鼠L4-L5节段脊髓组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和 CD 18 等炎症因子含量;Western blot 和免疫荧光检测脊髓组织信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P＜0.05),脊髓背角炎症因子表达显著增高(P＜0.05),脊髓中VEGFA、STAT3、p-ERK的表达显著上调(P＜0.05).与模型组比,ED低、中、高剂量组CCD小鼠模型的机械痛敏、热辐射痛敏阈值升高(P＜0.05);脊髓背角炎症因子表达降低(P＜0.05);脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达降低(P＜0.05),醋酸诱导的小鼠急性疼痛中扭体次数减少(P＜0.05).结论 ED对背根节压迫小鼠模型有良好的镇痛作用,其机制可能与抑制脊髓背角炎症因子表达和STAT3/VEGFA/p-ERK介导的脊髓小胶质细胞活化有关.

    大黄素背根神经节慢性压迫神经病理性疼痛STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路镇痛炎症介质

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    黄芪甲苷调控Nrf2/HO-1信号通路对血管内皮细胞氧化损伤的影响

    谭维傅馨莹杨仁义马露...
    1592-1600页
    查看更多>>摘要：目的 基于细胞实验研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST-Ⅳ)调控核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1(nu-clear factor-erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对血管内皮氧化损伤的影响.方法 采用1-棕榈酰基-2-(5'-氧-戊酰基)-sn-甘油-3-磷酸胆碱[1-palmitoyl-2-(5-oxovaleroyl)-sn-glycero-3-phosphocholine,POVPC]刺激血管内皮细胞24 h建立血管内皮细胞氧化损伤模型,随机分为模型(Model)组(35 μmol/L POVPC)、AST-Ⅳ低剂量(AST-L)组(35 μmol/L POVPC+50 μmol/L AST-Ⅳ)、AST-Ⅳ高剂量(AST-H)组(35 μmol/L POVPC+100 μmol/L AST-Ⅳ)及 AST-Ⅳ高剂量+ML385(Nrf2抑制剂)(AST-H+ML385)组(35 μmol/L POVPC+100 μmol/L AST-Ⅳ+5 μmol/L ML385),以正常未处理细胞作为对照(Control)组.免疫荧光鉴定大鼠胸主动脉内皮细胞(aortic vascular endothelium cell,AVEC),CCK-8检测AST-Ⅳ细胞增殖情况,Transwell小室检测AVEC迁移情况,Matrigel基质胶检测细胞血管形成功能,鬼笔环肽染色检测细胞骨架结构,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,RT-qPCR和Western blot检测Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达情况.结果 免疫荧光鉴定所提取的细胞,可特异性表达血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF),鉴定为AVEC.与Control组相比,Model组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著下降(P＜0.01),细胞骨架破坏明显,细胞内ROS水平显著上升(P＜0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P＜0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平下调(P＜0.01或P＜0.05).与Model组比较,AST-L组及AST-H组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著升高(P＜0.01),细胞骨架破坏得到较好修复,细胞内ROS水平显著下降(P＜0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著增加(P＜0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P＜0.01),且以AST-H组效果更为显著(P＜0.01).与AST-H组比较,AST-H+ML385组迁移能力和血管形成功能显著下降(P＜0.01),细胞骨架破坏增加,细胞内ROS水平显著上升(P＜0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P＜0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(P＜0.01).结论 AST对血管内皮氧化损伤具有保护作用,且有一定的剂量依赖性,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥作用.

    心血管疾病黄芪甲苷Nrf2/HO-1信号通路氧化损伤血管内皮细胞

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    逍遥散及其拆方对Erastin诱导的LO-2肝细胞系铁死亡的影响

    曹梦醒李勇阙任烨
    1601-1607页
    查看更多>>摘要：目的 探讨逍遥散及其拆方对Erastin诱导肝细胞铁死亡的影响及机制.方法 使用铁死亡诱导剂Erastin诱导肝细胞LO-2铁死亡,用逍遥散及各功效拆方(逍遥散去疏肝药组、逍遥散去健脾药组、逍遥散去养血药组)的含药血清进行干预,阳性对照药使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1.通过CCK-8检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,比色法检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(re-duced glutathione,GSH)、Fe2+等含量,荧光酶标仪检测脂质过氧化活性氧(reactive oxygen species,ROS),RT-PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、前列腺素内过氧化物合酶 2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、铁调素(hepcidin)、膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN1)mRNA 表达,Western blot 检测细胞中骨形态发生蛋白 6(bone morphogenetic protein 6,BMP6)、铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)、Smad 同源物 4(mothers against decapentaplegic homolog4,SMAD4)蛋白表达.结果 erastin诱导肝细胞铁死亡后,细胞活力较对照组显著下降(P＜0.05),细胞外上清液中ALT、AST含量显著上升(P＜0.05),细胞中MDA、ROS、Fe2+、PTGS2与hepcidin mRNA表达及BMP6/HJV/Smad4信号通路蛋白显著上升(P＜0.05),GSH含量及GPX4、FPN1 mRNA表达显著下降(P＜0.05).除逍遥散去养血药组在Smad4蛋白表达方面与模型组无显著差异(P＞0.05),逍遥散及各功效拆方及阳性对照药Ferro-statin-1均能显著逆转上述指标的变化(P＜0.05).与整方组疗效比较,逍遥散去疏肝药组AST、MDA、GSH、ROS、Fe2+、BMP6、hepcidin、FPN1指标具有显著差异(P＜0.05);除逍遥散去健脾药组在Smad4蛋白表达方面与整方组无显著差异(P＞0.05),逍遥散去健脾药组及逍遥散去养血药组对所检测指标均有显著改善(P＜0.05).结论 逍遥散可抑制Erastin诱导的肝细胞铁死亡,其机制可能与调控BMP6/HJV/SMAD4信号通路及其下游hepcidin-ferroportin轴有关,而逍遥散各功效拆方均在一定程度上参与了逍遥散抑制肝细胞铁死亡的过程.

    逍遥散铁死亡Erastinhepcidin-ferroportin轴BMP6/HJV/Smad4信号通路丙二醛过氧化活性氧

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    补阳还五汤单味药-复方提取过程中挥发性成分传递性研究

    李文姣唐昱贺福元潘雪...
    1608-1613页
    查看更多>>摘要：目的 采用总量统计矩法分析补阳还五汤复方与单味药(中药饮片)挥发油指纹图谱,研究补阳还五汤中单味药-复方提取过程中质量的传递性和稳定性.方法 分别采用水蒸气蒸馏法获取补阳还五汤复方及组方药材挥发油,建立气相色谱-质谱联用(GC-MS)指纹图谱,计算分析复方与单味药总量统计矩各参数的传递规律,并分析复方和单味药挥发性成分的变化.结果 建立补阳还五汤GC-MS测定方法,获得组方药材和复方指纹图谱总量统计矩参数.复方挥发油图谱得到65个成分,其中45个化合物来自组方药材挥发油.药材至复方总体挥发性成分的传递性为88.74％,说明药材及复方在成分和含量上遵循Hard-Weinberg平衡,也验证了指纹图谱总量统计矩的加合性.结论 该方法为补阳还五汤质量控制提供了方法支撑,统计矩的加合性能阐述药材-复方的传递性,旨为经典名方质量控制方面提供一种新思路.

    补阳还五汤指纹图谱挥发油总量统计矩传递性

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    隔药饼灸对动脉粥样硬化兔血清Ox-LDL、IFN-γ表达的影响

    易洪芬陈昕羽彭涵肖孟霞...
    1614-1619页
    查看更多>>摘要：目的 观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔血清氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)、干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的影响,探讨隔药饼灸抗AS的作用机制.方法 将18只新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组,每组6只.正常组给予普通饲料喂养,其余2组给予高脂饲料喂养,其中隔药饼灸组边造模边干预:2组穴位(巨阙、天枢、丰隆;心俞、肝俞、脾俞)交替行隔药饼灸干预,每穴灸4壮,每日1次,干预12周.HE染色观察主动脉组织病理变化,比色法检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density liporotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,ELISA法检测Ox-LDL、IFN-γ含量.结果 与正常组比,模型组主动脉内皮明显增厚,平滑肌排列絮乱,泡沫细胞大量聚集,血清TC、TG、LDL-C、Ox-LDL、IFN-γ含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.001),HDL-C含量显著下降(P＜0.001).与模型组比,隔药饼灸组主动脉内皮结构完整,平滑肌排列整齐,少见泡沫细胞,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IFN-γ含量均显著下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),HDL-C含量明显升高(P＜0.05).结论 隔药饼灸可能通过降低AS兔血清Ox-LDL、IFN-γ含量,减少巨噬细胞脂质摄取,抑制泡沫细胞形成,发挥抗AS的作用.

    动脉粥样硬化隔药饼灸氧化低密度脂蛋白干扰素-γ泡沫细胞脂质

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    针刀联合意念运动治疗脑卒中后痉挛性偏瘫的临床疗效观察

    兰玉娟冯玲媚杨硕詹红丽...
    1620-1626页
    查看更多>>摘要：目的 探讨针刀联合意念运动疗法治疗脑卒中后痉挛性偏瘫的临床疗效.方法 将符合标准的80例脑卒中后痉挛性偏瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组40例.对照组予以常规康复训练,治疗组予以针刀联合意念运动疗法后再行常规康复训练.常规康复训练1次/d,连续5 d后休息2 d,共治疗4周;针刀联合意念运动在每周一、周四治疗,共治疗4周.观察两组患者治疗前、治疗2周后、治疗4周后静息状态下偏瘫侧肢体被动活动时的改良Ashworth痉挛评定量表(modified Ashworth scale,MAS)分级、Fugl-meyer运动功能评定量表(Fugl-meyer assessment,FMA)评分、日常生活活动能力巴氏指数(Barthel Index,BI)评分以及治疗前后痉挛肌肉杨氏模量平均值(Emean值),并评估两组的临床疗效.结果 (1)两组治疗2周后、4周后上肢FMA评分均高于治疗前(P＜0.05),且治疗4周后上肢FMA评分高于治疗2周后(P＜0.05);治疗组在治疗2周后、4周后上肢FMA评分均高于对照组(P＜0.01).两组治疗4周后下肢FMA评分高于治疗前(P＜0.05);治疗组在2周时下肢FMA评分低于对照组(P＜0.05),在治疗4周时下肢FMA评分与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)两组治疗4周后BI评分均高于治疗前(P＜0.05);治疗组在治疗2周后BI评分与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗4周后BI评分高于对照组(P＜0.01).(3)治疗后,两组患侧上肢肱二头肌及下肢小腿三头肌Emean值均低于治疗前(P＜0.01);且治疗组均低于对照组(P＜0.01).(4)两组治疗2周后、4周后肢体MAS分级均低于治疗前(P＜0.05),且治疗4周后均低于治疗2周(P＜0.05);治疗组在治疗4周后MAS分级低于对照组(P＜0.05).(5)治疗2周后,两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗4周后,治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05).结论 针刀联合意念运动疗法可有效改善脑卒中偏瘫患者痉挛程度,促进患者随意运动及协调运动能力的恢复,提升患者生活自理能力,增加患者康复的信心.

    脑卒中痉挛性偏瘫针刀意念运动康复训练临床应用

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