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解放军医学杂志
人民军医出版社
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人民军医出版社

月刊

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100036

北京100036信箱188分箱

解放军医学杂志/Journal Medical Journal of Chinese People's Liberation ArmyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 本刊是总后勤部卫生部主办，本刊编辑委员会编辑出版的综合性医学学术性期刊。1964年创刊。陈毅元帅亲笔题写刊名；1994年创刊30周年，江泽民主席题词“依靠科学技术 提高健康水平”；当时的中央军委刘华清、张震副主席等中央及总后领导也分别题词勉励。 本刊主要设“专家论坛”、“专题研究”、“论著”、“实验研究”、“临床研究”等栏目。重点刊登军队和地方中高医务工作者的医学学术性论文。面向国内外发行。先后被确认为“中国科技论文统计源期刊”、“中国基础医学类核心期刊”、“中国基础医学类核心期刊”和“中国综合性医药卫生类核心期刊”。被国际重大检索工具中的CA收录；是SCI的被引用期刊。
正式出版
收录年代

    利伐沙班抗凝治疗对人工膝关节置换术后下肢深静脉血栓形成的影响

    陈玉萍文映红祁云
    1302-1310页
    查看更多>>摘要：目的 探讨利伐沙班抗凝治疗对人工膝关节置换术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法 收集2020年6月-2022年6月于南方医科大学珠江医院接受人工膝关节置换术的144例患者的临床资料进行回顾性分析，患者术后均服用利伐沙班抗凝治疗，其中血小板>100×109/L开始抗凝的患者作为观察组(n=76)，血小板>300×109/L开始抗凝的患者作为对照组(n=68)。采用倾向性评分匹配调整均衡性，两组各纳入56例，比较两组手术前后凝血指标[D-二聚体、血浆黏度(Pv)]的变化;Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析两组术后30 d内发生DVT的情况。依据人工膝关节置换术后下肢DVT发生情况分为DVT组(n=36)与无DVT组(n=76)。采用logistic回归模型分析抗凝治疗前血小板水平与术后DVT的相关性;多因素logistic回归分析人工膝关节置换术后患者发生DVT的危险因素;R软件建立列线图，Bootstrap法重复抽样1000次进行验证，以ROC曲线下面积(AUC)和校准曲线评价区分度与准确度。结果 匹配后观察组与对照组基线特征均衡(P>0。05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，观察组30 d内DVT发生率低于对照组(P=0。043)。单因素分析结果显示，与无DVT组比较，DVT组BMI以及双侧膝关节置换、术中失血量≥400 ml、全身麻醉、使用骨水泥、三酰甘油≥1。7 mmol/L者比例明显增加，D-二聚体、血小板水平明显升高，PT明显缩短，APTT明显延长，差异均有统计学意义(P<0。05)。校正年龄、性别、BMI、三酰甘油、D-二聚体、PT、APTT相关混杂因素后，抗凝治疗前血小板水平仍是术后DVT的独立危险因素(OR=3。858，95%CI 1。849～6。054)，且血小板从低到高水平五分位数组趋势性检验差异有统计学意义(P趋势<0。001)。多因素logistic回归分析结果显示，BMI≥25 kg/m2、双侧膝关节置换术、全身麻醉、D-二聚体≥190 μg/L、血小板≥300×109/L是人工膝关节置换术后患者发生DVT的危险因素(OR>1，P<0。05)，而未使用骨水泥、PT≥12 s是其保护因素(OR<1，P<0。05)。列线图模型验证前后AUC分别为0。851(95%CI 0。773～0。912)和0。813(95%CI 0。736～0。894)，校准曲线平均绝对误差均为0。015。结论 人工膝关节置换术后血小板>100×109/L时应用利伐沙班抗凝治疗能够快速改善患者的凝血功能指标，降低DVT发生率。

    人工膝关节置换利伐沙班下肢深静脉血栓血小板

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    miR-15b-5p靶向FOXO1对缺氧/复氧诱导的人肾小管上皮细胞损伤的调控作用及其机制

    李华锋张鸿毅肖克兵杨辉...
    1311-1318页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-15b-5p靶向叉头框蛋白O1(FOXO1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的调控作用及其机制。方法 取对数生长期HK-2细胞，设置:(1)对照组(正常培养)与H/R组(H/R诱导培养)。倒置显微镜下观察HK-2细胞形态，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测mi-15b-5p、FOXO1 mRNA的表达，Western blotting检测FOXO1蛋白的表达。(2)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+mimic对照组(转染mimic对照质粒后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic+OE-NC组(共转染miR-15b-5p mimic和OE-NC质粒后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和FOXO1过表达质粒后H/R诱导培养)。采用qRT-PCR检测mi-15b-5p的表达，Western blotting检测FOXO1、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达，CCK-8法检测细胞活力，TUNEL染色检测细胞凋亡情况。(3)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和OE-FOXO1后H/R诱导培养)。采用Western blotting检测LC3、p62、Beclin-1蛋白的表达，LC3免疫荧光检测细胞自噬水平。双荧光素酶报告实验检测miR-15b-5p与FOXO1之间的靶向关系。结果 倒置显微镜下观察显示，对照组细胞数量较多，细胞大多呈典型鹅卵石形态，铺路石状生长;H/R组大部分细胞收缩变圆，贴壁细胞数量明显减少。与对照组比较，H/R组miR-15b-5p表达水平明显降低，FOXO1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0。05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-15b-5p直接靶向作用于FOXO1的3'-UTR。miR-15b-5p过表达抑制H/R诱导的HK-2细胞活力，降低细胞凋亡，抑制细胞自噬(P<0。05)。与H/R+miR-15b-5p mimic组相比，H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组HK-2细胞存活率降低，细胞凋亡和自噬水平增高(P<0。05)。结论 miR-15b-5p通过靶向抑制FOXO1降低细胞自噬减缓H/R诱导的HK-2细胞损伤。

    miR-15b-5p叉头框蛋白O1人肾小管上皮细胞缺氧/复氧自噬

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    基质金属蛋白酶响应性脑源性神经营养因子控释材料的合成与表征分析

    黑俊如王翠宋梦文谢胜强...
    1319-1326页
    查看更多>>摘要：目的 研制以透明质酸(HA)为基质的基质金属蛋白酶(MMP)响应性脑源性神经营养因子(BDNF)控释材料，以期为创伤性脑损伤(TBI)的干预及损伤修复提供新的治疗方案。方法 HA经过氨基化处理后，与Sulfo-SMCC羧基缩合成酰胺，再与谷胱甘肽(GSH)连接，合成HA-GSH;通过分子克隆技术经BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶切，DNA测序后构建谷胱甘肽S转移酶(GST)-金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-BDNF表达质粒，在大肠埃希菌原核表达系统中诱导表达GST-TIMP-BDNF重组蛋白，采用离子交换层析分离纯化，Western blotting验证纯化后的重组蛋白;在MMP稀释液中分别加入PBS、MMP抑制剂Marimastat和不同浓度(0。4、0。6、0。8 mg/ml)的GST-TIMP-BDNF或GST-BDNF，采用MMP活性检测试剂盒检测不同组别MMP-2的活性，评价该重组蛋白对MMP的抑制作用。提取大鼠原代神经元，培养后建立谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂(RSL3)诱导神经元铁死亡模型，采用免疫荧光染色检测GST-TIMP-BDNF对神经元损伤的影响。结果 MRI氢谱鉴定结果显示，成功合成了HA-GSH;Western blotting检测结果显示，利用大肠埃希菌原核表达系统成功表达了含GST标签的重组蛋白GST-TIMP-BDNF;MMP活性检测结果显示，重组蛋白GST-TIMP-BDNF对MMP-2活性的抑制作用优于GST-BDNF(P<0。05);免疫荧光染色结果显示，RSL3处理后加入重组蛋白GST-TIMP-BDNF的大鼠神经元荧光强度明显增高(P<0。05)。结论 成功研制了一种MMP响应性HA基体BDNF控释材料，对神经元损伤具有一定的保护作用。

    透明质酸基质金属蛋白酶脑源性神经营养因子创伤性脑损伤控释

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    间充质干细胞调控免疫反应治疗创伤性脑损伤的作用机制研究进展

    高洋秦合伟刘丹丹
    1327-1335页
    查看更多>>摘要：创伤性脑损伤(TBI)是世界范围内死亡或残疾的重要原因，严重危害公众的健康和生活质量。TBI按病理机制可分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，其中脑损伤后免疫细胞过度浸润诱发的神经炎症是继发性脑损伤级联反应形成的重要机制之一。目前，TBI缺乏针对性的治疗药物，主要依赖对症治疗。间充质干细胞的免疫调节特性作为治疗脑损伤的潜在机制应用前景较好，可介导免疫反应减轻神经炎症，修复神经损伤。本文综述了TBI发生后的免疫应答及间充质干细胞的免疫调节作用的相关研究进展，以期为后续研究和临床应用提供参考。

    创伤性脑损伤间充质干细胞免疫调节血脑屏障作用机制

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    动脉瘤性蛛网膜下隙出血的炎症机制与治疗研究进展

    张明宋校伟甘小葵方一鸣...
    1336-1342页
    查看更多>>摘要：动脉瘤性蛛网膜下隙出血(aSAH)主要由颅内动脉瘤破裂引起，出血发生在蛛网膜下隙，是一种致残率和病死率均较高的急性神经系统疾病。aSAH相关的脑损伤是多种损伤机制共同导致的，发病后72 h内发生的早期脑损伤(EBI)为随后脑内的病理生理变化和不良预后奠定了基础。其中，脑免疫炎症反应涉及多种免疫细胞和活性物质相互作用，在aSAH后EBI中起重要作用，也与延迟性脑损伤及远期预后有关。aSAH后的全身性炎症反应将影响患者的预后及转归。本文综述了局部和全身免疫炎症反应在aSAH发生和发展中的作用，以及相关的炎性生物标志物和治疗方法的研究进展，旨在为相关治疗方案的探索提供参考。

    蛛网膜下隙出血炎症机制治疗转归

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