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期刊信息/Journal information
激光生物学报
中国遗传学会
激光生物学报

中国遗传学会

邢达

双月刊

1007-7146

jgswxb@hunnu.edu.cn

0731-88872208

410081

长沙市湖南师范大学生命科学学院内

激光生物学报/Journal Acta Laser Biology SinicaCSCDCSTPCD
查看更多>>本刊的前身是《激光生物学》杂志,创刊于1992年。1997年经国家科委和新闻出版署批准改为现刊名,是由中国科协主管、中国遗传学会主办、湖南师范大学承办、华南师范大学激光生命科学研究所、安徽农业大学生命科学学院、上海交通大学激光与光子生物医学研究所、中国海洋大学物理系、福建师范大学激光与光电信息科技学院、甘肃亚盛集团博士后科研工作站北京分站等协办,由国内外有关专家、学者组成的《激光生物学报》编辑委员会编辑部编辑、激光生物学报杂志社出版的学术性刊物。本刊主要刊登以人类、动物、植物和微生物为实验对象的激光(光)生物学、生物光子学、激光(光)生物医学(含光子中医学、光动力疗法、激光整形美容)、放射生物学(含激光育种、辐射育种、空间育种等)、离子束生物工程及其相关的激光生物技术(含微束照射技术、光镊技术、成像技术、光谱技术、共聚焦扫描显微技术、细胞分流技术等)、仪器研制诸领域基础研究和应用研究方面具有原创性的高水平研究论文、专题综述,适量兼登生物物理学、生物化学、遗传学、医学、农学方面的基础研究论文,是目前国际上唯一的一份激光生物学科的专业性学术刊物。本刊一直被列入国家科技部中国科技论文统计源期刊,并进入中国科技核心期刊、中国核心期刊(遴选)数据库、中国科技论文统计源数据库、中国科学引文数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库和万方数据资源系统数字化期刊群;本刊一直被作为源期刊收录的重要检索系统还有:美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、美国生命科学进展网、中国生物学文摘、中国物理文摘及其数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中文科技期刊数据库、中国光学与应用光学文摘等;本刊还是德国国家图书馆的固定收藏刊物。
正式出版
收录年代

    液-液相分离:细胞内的调控机制和疾病发展

    王丽王拥军万兵张允雷...
    97-107页
    查看更多>>摘要:液-液相分离(LLPS)作为细胞内的生物-物理现象,在细胞调控、信号传导和生物过程中发挥着重要作用,近年来引起了广泛的关注.本文从LLPS的基本概念、形成机制、生理功能以及与疾病的关联等方面进行探讨,同时展望未来研究的方向和潜在应用.LLPS的研究为我们深入理解细胞内的调控机制和疾病发展提供了新的视角,同时也为药物开发和生物技术的创新带来了新的可能性.

    液-液相分离无膜细胞器调控机制生理功能疾病发展

    组蛋白去乙酰化酶HDAC5调控乳腺癌的研究进展

    刘承华梅惠卿张嘉乐李华琴...
    108-114页
    查看更多>>摘要:乳腺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,在女性群体中发病率较高.作为IIa组蛋白去乙酰化酶(HDACs),组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)在乳腺癌患者和健康人群中的表达存在巨大的差异,从而成为在乳腺癌乃至其他癌症中具有潜在价值的生物标志物之一,被认为是抗癌药物的可靠分子治疗靶点.本文将对HDAC5的结构表征和其在乳腺癌发生发展中的作用,以及HDAC5抑制剂的应用作一简要总结,并为早期乳腺癌HDACs的检测、HDACs抑制剂(HDACi)的设计以及与HDACi联用的相关药物作用靶点等方面提供可行性建议,以期为乳腺癌肿瘤治疗提供理论策略参考.

    乳腺癌组蛋白去乙酰化酶组蛋白去乙酰化酶5组蛋白去乙酰化酶5抑制剂药物作用靶点

    植物工厂环境下光强对陆地棉生长发育的影响

    卢建祥高倩文高志强陈浩东...
    115-122页
    查看更多>>摘要:为研究植物工厂环境下不同光强对陆地棉(Gossypium hirsutum L.)生长发育的影响,本试验在植物工厂内,以陆地棉品种湘FZ001为试验品种,采用16 h光照、8 h暗期循环,设置3种光强处理(L1为450 µmol∙m-2∙s-1,L2为600 µmol∙m-2∙s-1,L3为750 µmol∙m-2∙s-1),测量棉花的各器官干重,使用直尺测量棉花株高,用SPAD-502叶绿素仪测量棉花叶片的叶绿素相对含量,使用Flour Pen 110测量棉花的初始荧光(F0)、最大荧光(Fm)等6个叶绿素荧光参数.L1光强处理下棉花的叶绿素相对含量和株高最大,L2光强处理下棉花的根干重最大,3种光强处理下的棉花茎、叶和单株总重从高到低依次为L3>L2>L1,F0和Fm从高到低依次为L1>L2>L3,最大光化学量子产量(Fv/Fm)从高到低依次为L2>L3>L1.同一光强处理下棉花的光化学猝灭系数(qp)、有效量子产量(φPSII)变化曲线相同,3种光强处理下棉花的qp、非光化学猝灭(NPQ)、φPSII在生长前期差异不大,后期差异较大.从生长后期来看,3种光强处理下棉花的qp、φPSII从高到低依次为L3>L2>L1,NPQ从高到低依次为L2>L3>L1.棉花单株总干重、茎干重、叶干重在高光强下较大,光强太高或太低都会抑制棉花根的生长,低光强可促进棉花的株高.与L1和L3光强处理下的棉花相比,L2光强适宜棉花的生长,既避免了棉花植株间争光,也避免了光抑制现象,叶绿素含量适中,使得棉花的光化学效率最高.本研究可为棉花工厂化生产和棉花育种加速器研发与应用提供指导.

    植物工厂光强陆地棉生长发育光合特性

    近红外漫射光在人体组织中的传播及探测器排布研究

    郭楠郝慧艳刘文宇赵辉...
    123-132页
    查看更多>>摘要:为了研究漫反射光谱法在检测内部组织有效信息方面的径向最远探测距离和合适的探测器排布方式,构建了人体皮下组织模型,利用蒙特卡罗(MC)方法对760 nm近红外光在组织中的传输过程进行了模拟.根据不同组织的光学特性,建立了脂肪-肌肉双层MC模型.在模型中,通过调整脂肪和肌肉双层组织的垂直厚度模拟了双层组织的多种情况,分析了不同情况下、不同距离处逃逸光子的分布、数量和剩余权重.结果表明,在该模型下,将探测器排布在距离光源大约3 cm或更近的位置,采集到的光子信号可以有效体现组织内部的信息.基于MC模拟的结果,分析设计了三种可应用于无创血流或血氧检测的探测器排布方式.通过比较发现,多光源-多探测器混合排布设计不仅可以更有效地收集组织的漫射光,提供更均匀的光子分布,而且相较于单光源-多探测器,该设计可以最大限度地利用探测器的数量实现对组织同一深度更大面积的检测.这为设计近红外血流或血氧无创检测光谱仪器提供了思路.

    近红外漫射光蒙特卡罗仿真人体组织模型光源-探测器排布无创检测光谱仪器

    人体皮肤偏振特性随其结构参数变化的研究

    王安滕子嫣石嘉怡高万荣...
    133-142页
    查看更多>>摘要:本文基于圆柱-双折射的皮肤真皮层简化模型,研究了人体皮肤偏振特性随其结构参数的变化特性.该工作第一次利用偏振敏感光学相干层析成像系统所测得的人体皮肤的双折射参数值,分析了其双折射、二相色性以及退偏特性随结构参数的变化而变化的特性.该研究结果对于解释偏振试验测量结果、进行临床人体皮肤病的诊断以及治疗效果的在体监测具有重要的帮助.

    人体皮肤模型双折射特性二相色性成像系统退偏特性

    斑马鱼tectb内耳基因敲除品系的构建及其作用机制

    刘玲朱俊伟曾婷谢缤灵...
    143-150,166页
    查看更多>>摘要:TECTB基因编码的β-盖膜蛋白(β-tectorin)在人类听觉功能中具有重要的调控作用,是内耳器官中覆盖膜的重要组成成分,在声音转导为神经信号的过程中发挥着关键作用.β-tectorin突变会导致人类非综合征性耳聋的发生,而目前关于听觉障碍发生的分子机制仍然有待研究.斑马鱼(Danio rerio)是一种常用的试验动物模型,能够对内耳发育和相关疾病的研究提供重要的价值.为了研究tectb基因在斑马鱼内耳发育中的作用,本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,成功构建tectb内耳基因缺失型斑马鱼模型,并对tectb基因缺失的斑马鱼表型进行初步分析.首先,在tectb基因的第三号外显子上设计靶位点以及基因型检测引物,经体外扩增得到向导DNA(sgDNA),再对其进行体外转录,得到向导RNA(sgRNA);然后,将sgRNA与Cas9酶通过显微注射的方式注射到野生型斑马鱼胚胎中,经基因型鉴定筛选出携带突变的嵌合体F0代鱼,培养至性成熟后与野生型斑马鱼杂交得到F1代突变体杂合子;在遗传稳定性鉴定及基因序列测序之后,保留突变类型为移码突变的F1代鱼,培养至成年后,经过自交得到F2代tectb突变体纯合子;最后,通过体式显微镜初步观察及毛细胞染色试验,发现突变体斑马鱼内耳组织结构正常,耳石形态和大小没有明显差异,毛细胞的发育也没有明显缺陷,但是体内器官与组织的发育是否发生变化,需要进行深入研究.这项研究为深入了解内耳发育的分子机制和耳聋等人类疾病提供了有价值的研究模型,借助tectb基因敲除斑马鱼模型,我们可以探究该基因在疾病发生中的具体作用,更好地研究内耳发育中的关键途径,有利于进一步深入研究听力的调控机制.

    斑马鱼tectbCRISPR/Cas9内耳发育毛细胞

    肿瘤细胞胞外囊泡DNA特征分析

    陈思宇章运生裴超柱谭拥军...
    151-159页
    查看更多>>摘要:从肺腺癌A549细胞培养上清液中分离胞外囊泡(EVs),通过动态光散射(DLS)和透射电镜(TEM)分析得到EVs的大小约为100 nm,并在样品中检测到EVs的特异性标记TSG101.通过琼脂糖凝胶电泳检测发现,胞外囊泡DNA(evDNA)分子片段的大小在12 kb左右.根据evDNA测序数据选择特定evDNA开展PCR试验,实现其有效检测.对EVs进行脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase I)或ATP依赖的DNA酶(PS酶)处理,证实evDNA以线性方式存在于囊泡外侧.通过末端转移酶(TdT)向evDNA末端添加poly-dA,使用oligo-dT珠对其进行捕获,进一步证明其线性表面分布.此外,建立TetO-DNA/TetR-GFP可视化系统,在荧光显微镜下观察到TetR-GFP蛋白与EVs上TetO-DNA的结合.流式细胞术和PCR试验证实,可用TetR-GFP蛋白实现对携带TetO-DNA EVs的富集.本研究证实了evDNA以线性的形式分布在EVs表面,为进一步研究其生物学功能提供了重要基础.

    肺腺癌细胞胞外囊泡evDNATet操纵基因-DNATet阻遏蛋白-绿色荧光蛋白

    柯萨奇病毒A组10型VP1蛋白线性中和表位的筛选和鉴定

    甘燕媚何韵怡瞿颖吴岳...
    160-166页
    查看更多>>摘要:柯萨奇病毒A组10型(CV-A10)是引起手足口病(HFMD)的常见病原体之一.应用重叠肽法筛选出覆盖CV-A10全长 VP1区氨基酸序列的39条候选表位肽段,以间接酶联免疫吸附试验(ELISA)及微量中和抑制试验验证.结果发现,候选表位P6(CV-A10 VP1区第39~53位氨基酸)与CV-A10全病毒抗血清具有高反应性,且在3.91 μg/mL的稀释质量浓度时仍具有中和抑制作用,为潜在中和表位.用P6肽免疫小鼠制备相应的抗血清,并以微量中和试验验证其保护能力,结果显示,P6抗血清的几何平均中和效价为1:8.97,可确定P6为CV-A10的中和表位.为了解P6序列在CV-A10型内的保守性,将P6的氨基酸序列与CV-A10各基因型代表株进行比对分析,结果显示,P6在CV-A10型内高度保守,表明P6为CV-A10的广谱性中和表位,可应用于CV-A10表位疫苗的研发.本研究旨在筛选鉴定CV-A10 VP1蛋白上的线性中和表位,为CV-A10表位疫苗的研发和HFMD的防控奠定基础.

    柯萨奇病毒A组10型VP1蛋白线性中和表位疫苗手足口病

    miR-126对皮肤黑色素瘤C8161迁移、侵袭作用机制的研究

    禚欣欣顾丽娟周晓晗
    167-175页
    查看更多>>摘要:本研究主要观察微小RNA-126-3p(miR-126)的差异性表达对人皮肤黑色素瘤(CM)细胞株C8161的迁移、侵袭性的影响,并探究了Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路和上皮-间质转化(EMT)过程在其中的角色.采用细胞转染法实现miR-126的差异性表达,用JAK2/STAT3通路抑制剂AG490、激动剂Coumermycin A1处理miR-126差异表达的细胞,并将C8161细胞分为对照组(不做转染,不做药物处理)、阴性对照(NC)组(转染模拟物对照,不做药物处理)、miR-126组(转染miR-126模拟物,不做药物处理)、miR-126+通路抑制剂组(转染miR-126模拟物后AG490处理)和miR-126+通路激动剂组(转染miR-126模拟物后Coumermycin A1处理).采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126的表达水平;利用蛋白免疫印迹法测定EMT关键蛋白和JAK2/STAT3通路蛋白的表达水平;利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕愈合试验、Transwell小室联合基质胶法分别检测细胞的活力、迁移和侵袭能力.与NC组相比,miR-126模拟物转染使miR-126的表达水平在miR-126组显著提高(#P<0.05),与此同时,相对细胞活力、细胞迁移率和细胞侵袭数均显著降低(#P<0.05).此外,miR-126组的上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)高于NC组(#P<0.05),而波形蛋白(vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的比值均低于NC组(#P<0.05).更重要的是,与NC组和miR-126组相比,JAK2和STAT3蛋白的表达水平的上述指标在miR-126+通路抑制剂组中的变化更显著(#P<0.05和&P<0.05),而上述指标在miR-126+通路激活剂组中的变化趋势减弱(#P<0.05和&P<0.05),其中细胞侵袭数和FN、JAK2、STAT3蛋白的表达水平在miR-126+通路激动剂组和NC组之间无显著差异.过表达miR-126抑制人CM细胞的活力、迁移和侵袭能力,而该作用很可能是通过阻碍EMT进程、抑制JAK2/STAT3通路的活化来实现的.这些研究结果有助于为人CM的临床治疗提供新的理论依据,为其治疗方法提供新的策略.

    皮肤黑色素瘤微小RNA-126-3pJanus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3迁移侵袭

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    《激光生物学报》编辑部
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