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期刊信息/Journal information
激光生物学报
中国遗传学会
激光生物学报

中国遗传学会

邢达

双月刊

1007-7146

jgswxb@hunnu.edu.cn

0731-88872208

410081

长沙市湖南师范大学生命科学学院内

激光生物学报/Journal Acta Laser Biology SinicaCSCDCSTPCD
查看更多>>本刊的前身是《激光生物学》杂志,创刊于1992年。1997年经国家科委和新闻出版署批准改为现刊名,是由中国科协主管、中国遗传学会主办、湖南师范大学承办、华南师范大学激光生命科学研究所、安徽农业大学生命科学学院、上海交通大学激光与光子生物医学研究所、中国海洋大学物理系、福建师范大学激光与光电信息科技学院、甘肃亚盛集团博士后科研工作站北京分站等协办,由国内外有关专家、学者组成的《激光生物学报》编辑委员会编辑部编辑、激光生物学报杂志社出版的学术性刊物。本刊主要刊登以人类、动物、植物和微生物为实验对象的激光(光)生物学、生物光子学、激光(光)生物医学(含光子中医学、光动力疗法、激光整形美容)、放射生物学(含激光育种、辐射育种、空间育种等)、离子束生物工程及其相关的激光生物技术(含微束照射技术、光镊技术、成像技术、光谱技术、共聚焦扫描显微技术、细胞分流技术等)、仪器研制诸领域基础研究和应用研究方面具有原创性的高水平研究论文、专题综述,适量兼登生物物理学、生物化学、遗传学、医学、农学方面的基础研究论文,是目前国际上唯一的一份激光生物学科的专业性学术刊物。本刊一直被列入国家科技部中国科技论文统计源期刊,并进入中国科技核心期刊、中国核心期刊(遴选)数据库、中国科技论文统计源数据库、中国科学引文数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库和万方数据资源系统数字化期刊群;本刊一直被作为源期刊收录的重要检索系统还有:美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、美国生命科学进展网、中国生物学文摘、中国物理文摘及其数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中文科技期刊数据库、中国光学与应用光学文摘等;本刊还是德国国家图书馆的固定收藏刊物。
正式出版
收录年代

    基于高尿酸诱导的NRK-52E细胞模型探讨ZAG与ERK1/2和p38信号通路的交互作用

    陈柄源杨洁樊凯璇陈秉朴...
    176-184页
    查看更多>>摘要:为探索高尿酸环境诱导下的大鼠肾细胞(NRK-52E)中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38形成反馈通路调控肾细胞上皮间质转化(EMT)的机制,将NRK-52E分为正常培养组(N组)和高尿酸培养组(H组)(20 mg/dL的尿酸刺激48 h),每组中的细胞都分别进行ZAG的过表达转染和敲低,观察细胞中ZAG的表达水平与ERK1/2和p38信号通路的交互作用.结果发现:相较于N组,高尿酸环境下的NRK-52E中EMT相关分子的mRNA及蛋白质的表达均上调(P<0.05);在高尿酸环境培养下,上调ZAG会减少NRK-52E在该通路中丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)、ERK1/2、p38、活化转录因子2(ATF2)及蛋白激酶B(PKB或Akt)mRNA的表达量(P<0.01),而ZAG的下调则会增加(P<0.05).在蛋白层面上,相较于未转染组,ZAG上调组的MAPKK、p38和Akt的表达量减少(P<0.05、P<0.01、P<0.001);ZAG下调组的ERK1/2、p38和Akt的表达量增加(P<0.001、P<0.05、P<0.01).结果表明:ZAG的转染上调会减少NRK-52E中与EMT相关的标志物波形蛋白(vimentin)和层黏连蛋白(laminin)mRNA的表达量;调控ZAG在NRK-52E中的表达量可以在ERK1/2和p38信号通路中起到积极作用,进而抑制肾细胞EMT.该研究为临床治疗高尿酸血症肾病(HN)提供了试验依据.

    肾纤维化上皮细胞间充质转化尿酸性肾病高尿酸锌α2糖蛋白

    银杏内酯B调控JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖及凋亡的影响

    殷星侯永超杨利姣张萌...
    185-192页
    查看更多>>摘要:为研究银杏内酯B对食管癌细胞增殖和凋亡的作用及相关机制,采用体外培养人食管癌OE19细胞,将其分为对照组(不做干预)、低/中/高剂量试验组(分别加入6.25、12.50、25.00 μmol/L银杏内酯B)、银杏内酯B组(12.50 μmol/L银杏内酯B)、阳性药物组(4 mg/L顺铂)、抑制剂组[12.50 μmol/L银杏内酯B+10.00 μmol/L Janus激酶2/转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路抑制剂AG490]、激活剂组(12.50 μmol/L银杏内酯B+0.50 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin),干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Hoechst 33258染色法、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞的活力、增殖率、凋亡率及相关因子的表达水平.结果显示,与对照组相比,中/高剂量试验组与阳性药物组的细胞活力降低(P<0.05),因此,本研究选择有显著差异且较低浓度的12.50 μmol/L银杏内酯B作为银杏内酯B组进行后续试验.与对照组相比,银杏内酯B组和阳性药物组细胞的增殖率、Cyclin D1的mRNA和蛋白质、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平降低,凋亡率、Caspase-3的mRNA和蛋白质的表达水平升高(P<0.05).与银杏内酯B组相比,抑制剂组各指标变化进一步增强(P<0.05),激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05).银杏内酯B能够通过下调JAK2/STAT3信号通路抑制OE19细胞的增殖,促进食管癌细胞凋亡.本研究揭示了银杏内酯B新抗癌机制,为食管癌的研究提供了理论依据.

    食管癌银杏内酯BJanus激酶2/转录激活因子3增殖凋亡

    《激光生物学报》征订启事

    《激光生物学报》编辑部
    192页