期刊,激光生物学报 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

激光生物学报

中国遗传学会

主办单位：中国遗传学会

主　　编：邢达

出版周期：双月刊

国际刊号：1007-7146

电子邮箱：jgswxb@hunnu.edu.cn

电　　话：0731-88872208

邮政编码：410081

地　　址：长沙市湖南师范大学生命科学学院内

激光生物学报/Journal Acta Laser Biology SinicaCSCDCSTPCD

查看更多>>本刊的前身是《激光生物学》杂志，创刊于1992年。1997年经国家科委和新闻出版署批准改为现刊名，是由中国科协主管、中国遗传学会主办、湖南师范大学承办、华南师范大学激光生命科学研究所、安徽农业大学生命科学学院、上海交通大学激光与光子生物医学研究所、中国海洋大学物理系、福建师范大学激光与光电信息科技学院、甘肃亚盛集团博士后科研工作站北京分站等协办,由国内外有关专家、学者组成的《激光生物学报》编辑委员会编辑部编辑、激光生物学报杂志社出版的学术性刊物。本刊主要刊登以人类、动物、植物和微生物为实验对象的激光（光）生物学、生物光子学、激光（光）生物医学(含光子中医学、光动力疗法、激光整形美容)、放射生物学(含激光育种、辐射育种、空间育种等)、离子束生物工程及其相关的激光生物技术(含微束照射技术、光镊技术、成像技术、光谱技术、共聚焦扫描显微技术、细胞分流技术等)、仪器研制诸领域基础研究和应用研究方面具有原创性的高水平研究论文、专题综述，适量兼登生物物理学、生物化学、遗传学、医学、农学方面的基础研究论文,是目前国际上唯一的一份激光生物学科的专业性学术刊物。本刊一直被列入国家科技部中国科技论文统计源期刊,并进入中国科技核心期刊、中国核心期刊(遴选)数据库、中国科技论文统计源数据库、中国科学引文数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库和万方数据资源系统数字化期刊群；本刊一直被作为源期刊收录的重要检索系统还有：美国《化学文摘》（CA）、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、美国生命科学进展网、中国生物学文摘、中国物理文摘及其数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中文科技期刊数据库、中国光学与应用光学文摘等；本刊还是德国国家图书馆的固定收藏刊物。

正式出版

收录年代

阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎症损伤的作用及机制研究

温玲李宝琪赵艳敏郑舒扬...

267-274页

查看更多>>摘要：为了探究阿奇霉素对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)通路的调控作用,体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为空白组(不做干预)、LPS组(10 μg/mL LPS处理24 h)、低/中/高浓度试验组(10 μg/mL LPS+1、2、4 μg/mL阿奇霉素)、阿奇霉素组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素)、抑制剂组(10 μg/mL LPS+50 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、阿奇霉素+抑制剂组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+50 μmol/L AG490)、阿奇霉素+激活剂组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+0.5 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin).干预24 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法、蛋白免疫印迹法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平、细胞活力、增殖率、凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平.结果显示:LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α表达水平高于空白组,细胞活力低于空白组;与LPS组相比,高浓度试验组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平显著降低,细胞活力显著升高.选择在LPS组基础上有差异的4 μg/mL阿奇霉素作为阿奇霉素组进行后续试验.LPS组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平低于空白组,细胞凋亡率、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平高于空白组.阿奇霉素组和抑制剂组显著扭转了LPS组上述指标的变化.与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平进一步显著升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-8、TNF-α、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平进一步显著降低,阿奇霉素+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化.本研究表明,阿奇霉素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻LPS诱导的A549细胞炎症损伤,促进细胞增殖并抑制凋亡.

关键词：

阿奇霉素Janus激酶2信号转导和转录启动因子3肺泡上皮细胞炎症性肺损伤

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万方数据

二甲双胍介导NF-κB信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用

刘丹阳吴振永孙亚茹崔玉秀...

275-283页

查看更多>>摘要：为探究二甲双胍介导核因子-κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病细胞损伤的保护作用,体外培养人肾小球足细胞(HGPC),利用10、20、30和40 mmol/L D-葡萄糖进行干预,筛选构建HGPC高糖炎症损伤模型的D-葡萄糖最适浓度;再利用20、40、80、160 mmol/L二甲双胍进行干预,筛选最适二甲双胍浓度;随后将细胞分为对照组(Con组)、高糖组(HG组)、二甲双胍组(Met组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍)、抑制剂组(Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+1 μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082)、二甲双胍+抑制剂组(Met+Y组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1 μmol/L BAY 11-7082)和二甲双胍+激动剂组(Met+A组,30 mmol/L D-葡萄糖+80 mmol/L二甲双胍+1 μmol/L NF-κB通路激动剂Prostratin),干预24 h.利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子水平;Transwell小室法测定细胞侵袭和迁移能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤连蛋白(FN)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达水平.结果显示:选择30 mmol/L D-葡萄糖干预HGPC细胞24 h以构建HGPC高糖炎症模型,80 mmol/L为二甲双胍最适浓度;HG组细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、细胞侵袭、迁移能力以及N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白水平高于Con组,E-cadherin蛋白表达水平低于Con组(P<0.05);与HG组相比,Met组和Y组细胞炎症因子TNF-α、IL-1β水平、细胞侵袭能力、迁移能力、N-cadherin、vimentin、FN和p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);与Met组相比,加入BAY 11-7082后,上述指标趋势更显著(P<0.05),Met+A组趋势与Met+Y组相反(P<0.05).二甲双胍通过阻断NF-κB通路激活抑制D-葡萄糖诱导的HGPC炎症反应、侵袭、迁移和上皮间质转化进程,保护高糖诱导的足细胞损伤.

关键词：

糖尿病肾病二甲双胍核因子-κB信号通路D-葡萄糖诱导人肾小球足细胞炎症

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冬凌草甲素对人软骨肉瘤SW-1353细胞迁移和侵袭能力的影响

许超李震孟迪李鋆...

284-288页

查看更多>>摘要：为探究冬凌草甲素对人软骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,体外培养人软骨肉瘤SW-1353细胞,将试验分别设为对照组(不做干预),1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素组(1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素)和阳性药物组(6 μmol/L阿霉素),检测人软骨肉瘤SW-1353细胞的活力、迁移率、侵袭能力、上皮-间质转化(EMT)蛋白表达量.结果显示:与对照组比较,5.00 μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组人软骨肉瘤SW-1353细胞活力降低(P<0.05);1.25、2.50、5.00 μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组迁移率及侵袭能力降低,且浓度越高变化越显著(P<0.05).冬凌草甲素能够通过升高E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达、降低波形蛋白(vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量进而抑制EMT进程,且浓度越高变化越显著(P<0.05).冬凌草甲素可显著抑制人软骨肉瘤SW-1353细胞的迁移和侵袭,或是通过介导EMT实现的,这为人软骨肉瘤细胞的生物学研究提供了理论基础.

关键词：

冬凌草甲素软骨肉瘤SW-1353迁移侵袭

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