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期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    2023年诺贝尔生理学或医学奖简介

    陈至鑫曾武威章静波
    1-2页
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    大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

    魏茜茜李超红赵晨露唐家萍...
    3-9页
    查看更多>>摘要：目的 观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位，及慢性间歇性低氧(CIH)对 mGluR1/5 蛋白水平的影响。方法 12 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组(Ctrl)和 CIH 组(CIH)，每组 6 只，模型制作 6 周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5 蛋白水平的影响，免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5 的表达及分布。结果 mGluR1/5 表达于大鼠SCG，mGluR1 分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞，而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5 主要分布于神经纤维，少量分布于神经元，而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5 的蛋白水平(P＜0。01)。结论 mGluR1和mGluR5 均表达于大鼠SCG，但其表达部位有所不同，两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

    Ⅰ组代谢型谷氨酸受体颈上神经节慢性间歇性低氧高血压免疫印迹法大鼠

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    征稿启事

    9,31,72页
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    脑源性神经营养因子在牦牛与黄牛端脑不同区域的表达与分布

    郑丽平刘霞杜晓华吴亚娟...
    10-16页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高原牦牛与平原黄牛端脑中脑源性神经营养因子(BDNF)表达与分布，探讨BDNF功能发挥与高原低氧适应性之间的关联。方法 选取牦牛和黄牛各5 只，应用Real-time PCR、Western blotting及免疫组织化学技术对BDNF在牦牛和黄牛端脑的额叶、颞叶、顶叶、枕叶、大脑白质以及海马中的含量与分布进行了定量与定性分析。结果 Real-time PCR结果表明，在牦牛与黄牛端脑中，BDNF mRNA均在颞叶皮质中的表达量最高，海马次之，其后依序为顶叶皮质，枕叶皮质和额叶皮质，在大脑白质中的表达量最低。Western blotting结果表明，BDNF蛋白在牦牛颞叶皮质中含量最高，海马次之，其他组织含量由高到低依次为顶叶皮质、额叶皮质、大脑白质，枕叶皮质中含量最低。BDNF蛋白在黄牛端脑颞叶皮质中含量最高，海马次之，其余组织含量由高及低依次为顶叶皮质、枕叶皮质、额叶皮质，大脑白质中蛋白含量最低。免疫组织化学结果表明，BDNF蛋白在牦牛和黄牛端脑中的阳性表达情况基本相似，主要分布在额叶皮质、颞叶皮质、顶叶皮质、枕叶皮质的颗粒细胞和神经胶质细胞，大脑白质的神经胶质细胞以及海马的锥体细胞层和多形细胞层，在端脑皮质区的马丁诺提细胞和海马的分子细胞层中有少量分布。结论 BDNF mRNA和蛋白在牦牛和黄牛端脑不同区域中均有表达，但表达量存在差异，推测与端脑不同分区的特定功能密切相关。牦牛端脑中的表达水平除枕叶皮质外，均高于黄牛，推测与其生存的高原低氧环境有关，BDNF在动物机体适应低氧环境过程中可能发挥着增强低氧耐受性和保护机体内环境稳态等重要功能。

    脑源性神经营养因子端脑实时定量聚合酶链反应免疫印迹法免疫组织化学牦牛黄牛

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    多发性硬化和视神经脊髓炎的脑灰质结构分析

    刘晓丽许琳吴爱雪闻彩云...
    17-24页
    查看更多>>摘要：目的 利用基于体素的形态学测量(VBM)和基于皮层的脑形态学测量(SBM)方法对多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)患者脑灰质体积及皮层厚度进行比较分析，探讨这两种疾病的脑灰质结构变化的差异。方法 对21 例MS患者，16 例NMO患者以及19 例健康对照者行磁共振常规序列扫描，基于Matlab2014a平台的统计参数工具SPM12 以及SPM12 下的小工具CAT12，对VBM和SBM方法处理的数据进行分析。结果 MS组与正常对照(NC)组相比，经高斯随机场(GRF)校正后，MS组在左侧枕上回、左侧楔叶、左侧距状皮质、左侧楔前叶、左侧中央后回、左侧中央旁小叶、右侧楔叶、左侧额中回、左侧额上回和左侧额内侧回灰质体积显著性减少(P＜0。05);经族系错误(FWE)法校正后，MS组在左侧中央旁小叶、左侧额上回和左侧楔前叶皮层厚度显著性减少(P＜0。05)。NMO组与NC组相比，经GRF校正后，NMO组在左侧中央后回、左侧中央前回、左侧顶下小叶、右侧中央前回和右侧额中回灰质体积显著性增加(P＜0。05);NMO组在左侧枕中回、左侧枕上回、左侧颞下回、右侧枕中回、左侧额上回眶部、右侧中扣带回、左侧前扣带回、右侧角回和左侧楔前叶灰质体积显著性减少(P＜0。05);经FWE校正后，NMO组与NC组相比皮层厚度没有显著性差异的脑区。MS组与NMO组相比，经GRF校正后，MS组在右侧梭状回和右侧额中回灰质体积显著性增加(P＜0。05);MS组在左侧丘脑、左侧苍白球、左侧中央前回、左侧额中回、左侧颞中回、右侧苍白球、左侧顶下小叶和右侧顶上小叶灰质体积显著性减少(P＜0。05);经FWE校正后，MS组在左侧顶下小叶、左侧顶上小叶、左侧缘上回、左侧中央旁小叶、左侧额上回和左侧楔前叶皮层厚度显著性减少(P＜0。05)。结论 MS患者脑灰质结构萎缩主要累及左侧顶叶区域，NMO患者对于脑灰质结构的改变不敏感。MS患者与NMO患者差异显著性的脑区主要位于脑深部灰质相关核团。

    多发性硬化视神经脊髓炎脑结构基于体素的形态学分析基于皮层的脑形态学分析人

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    《解剖学报》第十五届编委会

    24页
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    三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛

    袁蕾杨智伟杨惠刘政海...
    25-31页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法 48 只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting 检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 的表达。结果 与Ctrl组相比，CFA组小鼠机械痛阈值在第 1、3、5、7、14 天明显下降，小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉，下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 的表达，且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示，与Ctrl组相比，CFA组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目显著增多;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓后角 GFAP 阳性细胞数目减少;DEX干预后对小鼠脊髓后角 GFAP 阳性细胞数目没有明显影响。Western blotting 结果显示，与Ctrl组相比，CFA组小鼠脊髓GFAP表达明显增加;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓GFAP表达明显减少，DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP 表达没有明显影响。结论 PNS对炎性痛具有较好的缓解作用，其机制可能与抑制星形胶质细胞活化以及减少NLRP3 炎性小体激活有关。

    三七总皂苷星形胶质细胞炎性痛核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3免疫组织化学免疫印迹法小鼠

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    抑制lncRNA TUG1下调核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1炎症小体在延缓阿尔茨海默病进展的作用

    马婷婷陈建红刘爱翠李海宁...
    32-42页
    查看更多>>摘要：目的 探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因 1(TUG1)抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白 1(NLRP1)炎症小体在缓解阿尔茨海默病进展中的作用。方法 选取 9～10 周龄遗传背景为C57/BL6的野生型小鼠(WT组，10 只)或淀粉样前体蛋白(APP)/早老素 1(PS1)转基因小鼠(30 只)。APP/PS1 转基因小鼠随机分为模型(model)组，模型+敲低lncRNA TUG1 组[model+lncRNA TUG1 短发夹RNA(shRNA)组]和model+shRNA 非靶标(NT)组，每组 10 只。分别采集 12 周龄第 1 天(3 月龄)和 32 周龄第 1 天(8 月龄)小鼠外周血和脑皮质组织，并分离皮质中的原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞，每个时间点每组 5 只小鼠。Real-time PCR分别测定 3 月龄和 8 月龄上述 4 个分组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1 和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的水平，以及原代星形胶质细胞中补体蛋白C1r和C1s mRNA的水平。ELISA法测定其外周血浆中MIF含量。对 3 月龄和 8 月龄小鼠脑皮质原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞共培养。CCK-8法测定上述 2 种细胞的增殖能力。Western blotting分别测定 3 月龄和 8 月龄上述 4 个分组小鼠脑皮质组织中MIF、白细胞介素 1β前体(pro-IL-1β)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1 及NLRP3 蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色法测定 8 月龄各分组小鼠脑皮质组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达。结果 3 月龄和 8 月龄时，与WT组小鼠相比，model组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1 和MIF相对表达水平显著上调，原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力增强(P＜0。05)。与model组相比，model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1 和MIF的相对表达水平显著降低，原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力降低(P＜0。05)。与 WT 组相比，model 组小鼠外周血浆中 MIF 含量显著升高;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1 以及NLRP3 的蛋白表达水平显著升高;Aβ免疫荧光强度明显增强(P＜0。05)。与model组相比，model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠外周血浆中MIF含量显著降低;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)和NLRP1 的蛋白表达水平显著降低，Aβ免疫荧光强度明显降低(P＜0。05)，而NLRP3 蛋白质的表达水平无明显变化(P＞0。05)。与model组相比，model+shRNA NT组小鼠上述所有检测指标差异均无显著性(P＞0。05)。结论 APP/PS1 转基因小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1 和MIF因子表达上调与脑皮质内NLRP1 炎症小体激活成正相关，敲低lncRNA TUG1 可缓解阿尔茨海默病的进展。

    阿尔茨海默病长链非编码RNA牛磺酸上调基因1巨噬细胞移动抑制因子核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1免疫印迹法小鼠

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    创伤性颅脑损伤中神经功能障碍与认知功能损伤的动态变化

    邹成功冯浩陈兵唐辉...
    43-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨创伤性颅脑损伤(TBI)模型小鼠神经功能与认知功能的动态变化及其机制。方法 60只12 月龄Balb/c小鼠，分为对照组(10 只)与TBI模型组(50 只)，根据模型构建时间将TBI模型小鼠分组为，模型1d组、3d组、7d组、14d组和 28d组，共 5 个亚组，每组 10 只。实验第 29 天分别开展神经功能评分，跳台测试。测完后处死取材，用于免疫组织化学、炎性细胞因子含量、Western blotting检测。结果 与对照组相比，模型组小鼠各个时期神经功能评分明显增加，在第 7 天达到峰值后降低。然而，各个时期，模型组小鼠跳台错误潜伏期低于对照组，跳台错误次数高于对照组，且没有明显变化。此外，与对照组相比，模型组小鼠各个阶段离子化钙结合适配分子 1(IBA1)、趋化因子C-X3-C基元配体 1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体 1(CX3CR1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)、磷酸化核因子(p-NF)-κB表达明显增加，在第 7 天达到峰值，之后开始降低。与此同时，炎性细胞因子白细胞介素 6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量先升高达到峰值，随后开始降低。然而，与对照组相比，模型组小鼠各个时期β淀粉样蛋白(Aβ)、p-Tau蛋白表达持续增加。结论 TBI致模型鼠小胶质细胞持续活化，与炎症反应一同先升高，再降低，导致小鼠神经功能评分到达峰值后降低。此外，炎症反应可能作为Aβ沉积与Tau蛋白磷酸化的启动子，导致小鼠认知功能损伤。

    创伤性颅脑损伤神经功能障碍认知功能炎症反应免疫印迹法小鼠

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    松茸多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导PC12细胞损伤的影响

    吕海燕沈西雅赵富生朱梅...
    49-54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨松茸多糖(TMP)对 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导 PC12 细胞损伤的保护作用机制。方法 选用 MPP+体外构建PC12 细胞帕金森病(PD)模型，将 PC12 细胞随机分为 5 组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250 μg/L)组(TMP-H)、TMP 中浓度(50 μg/L)组(TMP-M)和TMP 低浓度(10 μg/L)组(TMP-L)，每组 3 个复孔。TMP处理 PC12 细胞 24h 后，250 μmol/L MPP+诱导 PC12 细胞 24h制备 PD 细胞模型。用CCK-8法检测各组 PC12 细胞的细胞存活率，乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组 PC12 细胞的 LDH 释放量，荧光显微镜摄片检测线粒体活性，Image J 1。53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数，JC-1 法检测线粒体膜电位，Western blotting检测蛋白 Bcl-2/Bax 比值。结果 与Ctrl组相比，MDL组 PC12 细胞存活率下降，LDH释放水平升高，线粒体膜电位(ΔΨm)及 Bcl-2/Bax 比值下降(均 P＜0。05);加入不同浓度的TMP后，与MDL组相比，TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升，LDH释放水平降低，ΔΨm及Bcl-2/Bax 比值增高(P＜0。05)，线粒体活性增加，线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多，拮抗膜电位降低(P＜0。05)，其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显。结论 TMP对 MPP+所致的 PC12 细胞损伤具有保护作用，可能是通过提高细胞存活率，降低 LDH 释放量，拮抗线粒体膜电位的降低，修复线粒体网络形态，从而减少细胞凋亡而实现的。

    松茸多糖线粒体膜电位帕金森病PC12细胞免疫印迹法

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