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期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1沉默调控子宫内膜基质细胞蜕膜化与自噬

    任健陈晓燕
    188-195页
    查看更多>>摘要：目的 探讨慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1(SF-1)沉默对人子宫内膜基质细胞(hESCs)蜕膜化进程的影响及机制.方法 收集子宫内膜异位症(EM)患者与正常妊娠者的子宫内膜组织,通过Real-time PCR和免疫组织化学染色检测SF-1的差异表达情况.从正常妊娠者的子宫内膜组织中分离并鉴定hESCs,将hESCs分为对照组、雌二醇(E2)+孕酮(P4)组、短发夹RNA(shRNA,sh)-正常对照(NC)+E2+P4 组、sh-SF-1+E2+P4 组,进行对应处理后,倒置显微镜下观察hESCs形态变化,Real-time PCR和Western blotting分别检测细胞内人胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP-1)、泌乳素(PRL)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,流式细胞术测定细胞周期分布,免疫荧光染色观察细胞内自噬标记物微管相关蛋白轻链 3(LC3)表达情况,Western blotting测定细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平.结果 EM患者子宫内膜组织中SF-1 mRNA相对表达量和SF-1蛋白阳性率均高于正常妊娠者子宫内膜组织(P<0.05).与sh-NC+E2+P4 组比较,sh-SF-1+E2+P4 组细胞多为长梭形,未见明显蜕膜化,IGFBP1、PRL的 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05),G0/G1 期细胞比例显著减少而S期细胞比例显著增加(P<0.05),细胞内LC3 荧光表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,Beclin-1 蛋白相对表达量也显著上调(P<0.05).结论 EM 患者子宫内膜组织内SF-1 表达升高,通过慢病毒载体介导的SF-1 沉默能够抑制hESCs蜕膜化过程,该作用可能与调控细胞自噬水平相关.

    子宫内膜基质细胞类固醇生成因子-1蜕膜化自噬免疫印迹法人

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    乳腺癌核仁磷蛋白乙酰化及其修饰位点突变体的构建和表达

    郝经伟潘婷李月朱文斌...
    196-202页
    查看更多>>摘要：目的 明确女性乳腺癌中核仁磷蛋白(NPM)乙酰化修饰水平,并通过修饰位点突变体的构建探讨其功能.方法 蛋白质修饰组学方法检测对比人乳腺癌组织及癌旁正常组织(各 3 例)NPM乙酰化水平及乙酰化位点;基因定点突变PCR构建NPM乙酰化突变体,限制性内切酶(DpnI)消化及大肠埃希菌转化获得特异性突变体重组质粒;双酶切与测序验证各突变体序列准确性;瞬时转染及 RT-PCR 方法检测各突变体过表达效果.Western blotting验证NPM乙酰化水平,蛋白质定量组学及生物信息学分析NPM乙酰化功能.结果 乳腺癌组织样本中NPM第 27 及第 32 位赖氨酸乙酰化水平分别为癌旁正常组织的 2.76 及 2.22 倍;构建的NPM乙酰化位点突变体与野生型NPM分子量一致且出现预期突变位点;转染NPM各突变体的BT-549 细胞相应NPM mRNA表达水平明显升高.随着野生型NPM表达水平增加,蛋白乙酰化水平增加,27 位赖氨酸发生负向突变后,修饰水平下降.NPM乙酰化可使BT-549 细胞中101 种蛋白表达水平发生明显变化,上述蛋白在细胞大分子生物合成,以DNA为模板的转录过程,RNA生物合成以及RNA代谢过程中富集.结论 乳腺癌NPM呈高乙酰化水平并可能在细胞大分子生物合成,转录过程,RNA生物合成以及RNA代谢过程中发挥关键功能.

    乳腺癌核仁磷蛋白乙酰化定点突变蛋白质组学人

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    上皮细胞转化序列2通过调控p33生长抑制因子1表达影响食管鳞状细胞癌细胞的体外转移活性

    汪洋吴振华吕红博罗洞波...
    203-209页
    查看更多>>摘要：目的 探讨上皮细胞转化序列 2(ECT2)与p33 生长抑制因子 1(p33ING1)的表达水平对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞转移活性的影响.方法 采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测食管鳞癌组织和癌旁组织中ECT2 和p33ING1 的表达情况.将人食管鳞癌细胞系 KYSE140 细胞分为 4 组:空白组、阴性对照组(pcDNA 3.1 NC)组、过表达组(pcDNA 3.1 ECT2)和抑制表达组(si ECT2).采用MTT法和细胞集落形成实验研究细胞的增殖和生长能力,Transwell实验和划痕实验研究细胞的侵袭和迁移能力,并用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测ECT2 对p33ING1 蛋白的影响.结果 在食管鳞癌组织中ECT2 表达增加,p33ING1 表达降低.过表达ECT2 能够显著增加KYSE140 细胞的生长、集落形成、迁移以及侵袭能力,并能降低KYSE140 细胞的凋亡率和p33ING1 的表达;此外,抑制 ECT2 表达后能够逆转上述变化.结论 ECT2 高表达能够促进食管鳞癌KYSE140 细胞的生长、转移,并抑制其凋亡,其机制可能与 ECT2 能够抑制 p33ING1 表达相关.

    上皮细胞转化序列2p33生长抑制因子1食管鳞状细胞癌转移免疫印迹法

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    关节镜下肩袖缝线桥缝合术后疼痛的原因分析

    司丽娜罗金伟吴迪乔跃兵...
    210-214页
    查看更多>>摘要：目的 探讨关节镜下肩袖缝线桥缝合术后患者疼痛的相关因素.方法 收集 112 例接受关节镜下缝线桥缝合的单侧肩袖损伤患者资料,以电话随访的形式,通过数字评分法(NRS)调查患者术后 3 个月时疼痛情况;SPSS 23.0 统计学软件录入数据并分析,采用单因素分析及多重线性回归分析,评价上述影响因素与术后疼痛的相关性.结果 单因素分析结果显示,病程、吸烟史、患者术前美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)评分、Constant评分、NRS、肩袖撕裂大小、是否为全层撕裂和肌腱回缩程度 8 个因素可能与术后疼痛有关(P<0.05).而患者的年龄、性别、身体质量指数(BMI)、饮酒史、是否合并糖尿病及高血压则与术后疼痛无关(P>0.05).多重线性回归分析表明,与术后疼痛相关的因素有 4 个,其相关程度依次是术前NRS、术前UCLA评分、撕裂大小和吸烟史.结论 影响关节镜下肩袖缝线桥缝合术术后疼痛的复杂且多样,进行术后疼痛的原因分析,可有效减轻患者术后的疼痛,有助于促进肩着节功能恢复.

    肩袖损伤术后疼痛关节镜数字评分法人

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    贝母素甲改善脂多糖联合烟雾诱导小鼠慢性阻塞性肺疾病的机制

    陈培陈小菊杜竺蔓汪操会...
    215-221页
    查看更多>>摘要：目的 探讨贝母素甲(PME)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的作用和相关机制.方法 将 80 只小鼠随机分为 4 组(每组 20 只):对照组、PME组、COPD组和治疗组.使用脂多糖联合烟雾诱导小鼠COPD动物模型.通过组织病理学、超微结构、小鼠肺组织湿/干重比值分析 PME 对 COPD 模型鼠结构的影响;ELISA和Western blotting分析PME对肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6 和IL-1β表达的影响;二氢乙锭(DHE)染色和 Western blotting分析 PME对肺组织中氧化应激反应的影响;Western blotting分析PME对核因子κB(NF-κB)通路以及核因子 2 相关因子 2(Nrf2)通路相关蛋白表达的影响.结果 与COPD组相比,PME治疗可明显减轻小鼠肺组织的损伤和减少炎症细胞数量,降低肺组织湿/干重比.与对照组相比,COPD组小鼠的肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6 及IL-1β水平明显增加,经PME治疗后小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低.另外,与对照组相比,COPD组小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高,经PME治疗后小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白水平明显下降.免疫组织化学和Western blotting实验显示,与对照组相比,COPD组SOD2 水平明显降低,而PME治疗后能够提高超氧化物歧化酶(SOD)蛋白水平.对肺组织丙二醛(MDA)含量分析发现,与 COPD 组比较,PME 治疗后明显抑制 COPD 小鼠肺组织中 MDA 的产生.Western blotting结果显示,PME治疗后能够阻止肺组织中的NF-κB抑制蛋白(IκBα)磷酸化以及NF-κB p65 向细胞核转移,PME处理后的小鼠肺组织中Nrf2 及其主要下游靶点血红素加氧酶 1(HO-1)的表达明显升高.结论 PME能够抑制COPD小鼠体内的炎症和氧化应激反应,改善脂多糖联合烟雾诱导肺组织损伤,其机制可能与激活Nrf2 通路和抑制NF-κB通路相关.

    贝母素甲慢性阻塞性肺疾病炎症氧化损伤免疫组织化学酶联免疫吸附剂测定免疫印迹法小鼠

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    《解剖学报》授权声明

    《解剖学报》编辑部
    221页
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    微小RNA-30a调控丝裂原活化蛋白激酶通路对主动脉夹层大鼠的影响

    吴跃武胡斌过小冬付琴...
    222-228页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响.方法 选取SD大鼠 50 只,建立主动脉夹层大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组,各组 10 只.组织病理学染色观察大鼠主动脉组织变化、主动脉中膜弹力纤维与胶原纤维变化;采用PCR、尾动脉压力计、ELISA法对各组miR-30a表达、干预前后收缩压情况、血清炎性因子表达进行检测;采用Western blotting检测各组大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-6、MMP-2 蛋白表达以及MAPK通路相关蛋白表达.结果 MiR-30a抑制剂组血管壁撕裂程度和内动脉壁排列紊乱有所改善;miR-30a抑制剂组改善血管重构;与对照组相比,模型组miR-30a表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组、miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;干预前,各组收缩压比较差异无统计学意义,P>0.05;与对照组相比,模型组收缩压较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组、MMP-6、MMP-2、Ras、Raf、P38 MAPK及ERK1/2 蛋白表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05.结论 MiR-30a参与主动脉夹层的形成、炎症反应、调控主动脉夹层血管重构,可能是通过调控MAPK信号通路实现的.

    微小RNA-30a丝裂原活化蛋白激酶通路主动脉夹层免疫印迹法大鼠

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    Exendin-4抑制亲环蛋白A减轻动脉粥样硬化模型小鼠病理表型

    杨珊珊潘宇翔郑婉王政...
    229-236页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胰高血糖素样肽 1(GLP-1)受体激动剂exendin-4 影响亲环蛋白A(CyPA)分泌抑制小鼠动脉粥样硬化(AS)及血管钙化过程的作用.方法 将 20 只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和exendin-4 组,每组 10只,高脂饲料喂养建立AS模型,另取 10 只野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,exendin-4 组腹腔注射GLP-1R激动剂exendin-4,1 次/d,持续 8 周.8 周后,ELISA法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、CyPA表达水平,甲基麝香草酚蓝比色法检测血清钙水平,油红O染色检测主动脉粥样硬化斑块,HE染色观察主动脉病理学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙盐沉积,免疫组织化学、Real-time PCR及Western blotting检测主动脉Runt相关转录因子 2(RUNX2)与骨形态发生蛋白 2(BMP-2)表达水平,免疫荧光染色检测主动脉CyPA表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C、Ca、CyPA水平升高(P<0.05),主动脉粥样硬化斑块面积均增加(P<0.05),主动脉壁明显增厚且出现大量炎性细胞浸润及钙盐沉积,主动脉组织RUNX2 与BMP-2的mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05),主动脉组织内CyPA表达增强.与模型组比较,exendin-4组小鼠血清中TG、TC、LDL-C、Ca、CyPA水平降低(P<0.05),主动脉粥样硬化斑块面积均减少(P<0.05),主动脉壁增厚与炎性细胞浸润现象明显改善,钙盐沉积减少,主动脉组织RUNX2 与BMP-2 的 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05),同时,主动脉组织内CyPA表达减弱.结论 GLP-1 受体激动剂exendin-4 能够抑制小鼠动脉粥样硬化及血管钙化,其机制可能与减少CyPA的分泌相关.

    动脉粥样硬化高血糖素样肽1受体激动剂血管钙化亲环蛋白A免疫印迹法免疫荧光小鼠

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    《解剖学报》肿瘤学专刊征稿通知

    张宏权高艳战军《解剖学报》编辑部...
    236页
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    水通道蛋白9商品化抗体和自制抗体识别位点的分析和应用

    程全成丁慧如王子元方金玉...
    237-240页
    查看更多>>摘要：目的 分析水通道蛋白 9(AQP9)商品化抗体和自制抗体的抗原识别位点,并鉴别其应用效果.方法 利用Western blotting对比 3 种商品化抗体与自制AQP9 抗体鉴定基因型的效果.分析 4 种抗体的抗原识别位点,及其在实际应用中的特异性.结果 Western blotting结果显示,3 种商品化抗体在野生型(WT)和Aqp9-/-小鼠中均可见蛋白条带.3 种商品化抗体对应的血蓝蛋白(KLH)共轭合成肽依次为大鼠、人源和人源,与小鼠AQP9 氨基酸序列存在一定差异.AQP3/7 与AQP9 分子量相近,且在肝中均有表达,同源性较高.自制抗体在WT鼠的 27 kD位置可见一明显条带,但是Aqp9-/-鼠的相应位置未见条带.结论 1 号和 3 号商品化抗体可用于辅助鉴别Aqp9-/-鼠的基因型,自制抗体在蛋白水平上可以准确鉴定基因型.

    水通道蛋白9肝脏抗体基因敲除免疫印迹法小鼠大鼠人

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