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期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤

    曹聪黄沁雯王红许泽婷...
    253-259页
    查看更多>>摘要：目的 探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响.方法 将 C57BL/6 小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各 7 只.LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活 2 周.LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动 2 周.LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活 2 周.对照组小鼠不做处理.模型制作14d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6 和TNF-α转录水平.结果 与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P＜0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P＜0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6 和TNF-α含量均显著增高(P＜0.001).与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P＜0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P＜0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P＜0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著.结论 运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著.

    运动复杂环境炎症多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验免疫印迹法小鼠

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    《解剖学报》第十五届编委会

    259页
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    神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复

    覃建锋宋海旺孙宝飞吉杨丹...
    260-267页
    查看更多>>摘要：目的 观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素 6(IL-6)/STAT3 信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制.方法 选取SPF级小鼠 72 只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组.利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况.Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3 信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构.结果 NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P＜0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P＜0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P＜0.05),TGF-β、IL-10 与BDNF表达量均高于SCI组(P＜0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3 信号通路蛋白表达均低于SCI组(P＜0.05).结论 神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3 信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复.

    脊髓损伤炎症反应白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路神经肌肉电刺激免疫印迹法小鼠

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    血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎小鼠海马神经元的保护作用及机制

    陈琳闫丽敏邢槐杰陈敏...
    268-275页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎小鼠的治疗作用及对辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞 2(Th2)变化的影响.方法 实验分组:对照组、模型组、低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组 10 只小鼠,除对照组外,其余 3 组小鼠采用抗原注射与免疫刺激建立抗NMDAR脑炎模型,低、高剂量血必净组的小鼠分别通过腹腔注射 5 ml/kg、10 ml/kg血必净注射液,12 h注射1 次,连续3 d;2 周后,HE染色观察小鼠脑组织病理学改变,尼氏染色观察小鼠神经细胞形态变化,TUNEL染色检测小鼠神经细胞凋亡情况,ELISA检测小鼠血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)含量,免疫组织化学染色与Western blotting检测脑组织IFN-γ、IL-4表达情况,流式细胞术检测外周血Th1、Th2 细胞比例分布,并计算Th1/Th2 比值.结果 与模型组比较,低剂量血必净组和高剂量血必净组的小鼠海马组织损伤得到改善,神经细胞形态变化较小,尼氏小体形态较为完整且数目增加,神经细胞的TUNEL阳性率降低,血清和脑脊液中TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量均减少而IL-4含量增加,脑组织内IFN-γ阳性细胞百分比与蛋白相对表达量降低,IL-4阳性细胞百分比与蛋白相对表达量升高,外周血分化簇(CD)4+IFN-γ+标记的Th1 细胞比例、Th1/Th2 比值降低,且高剂量血必净组小鼠外周血CD4+IL-4+标记的Th2 细胞比例升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠的上述各项检测指标改善效果更为明显,且差异也均具有统计学意义(P＜0.05).结论 血必净能够改善抗NMDAR脑炎小鼠海马神经元损伤,该作用可能与减少IFN-γ表达、促进IL-4 表达进而维持Th1/Th2 细胞平衡有关.

    抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎血必净Th1细胞Th2细胞免疫印迹法小鼠

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    何首乌饮通过DNA甲基转移酶1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老

    吴恬路硕娅杨玉娇段豫磊...
    276-284页
    查看更多>>摘要：目的 探讨何首乌饮能否通过DNA甲基转移酶 1(DNMT1)延缓大鼠睾丸间质细胞衰老.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为 4 组,每组 10 只.免疫组织化学检测各组大鼠睾丸组织中DNMT1 表达水平.ELISA实验检测各组大鼠血清中的睾酮含量.通过自由基氧化损伤建立大鼠睾丸间质细胞衰老模型.在睾丸间质细胞中使用慢病毒敲低DNMT1,通过β-半乳糖苷酶(β-GAL)染色、免疫荧光染色和ELISA实验检测细胞衰老状态和细胞上清液中睾酮和睾酮合成关键酶 3β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)、细胞色素P450 家族成员 11A1(CYP11A1)的含量.结果 与青年对照组相比,自然衰老组大鼠睾丸组织中P16 蛋白表达和β-GAL阳性率明显升高,DNMT1 表达和血清睾酮含量降低(P＜0.05);何首乌饮干预能够降低衰老大鼠睾丸组织P16 蛋白表达和β-GAL阳性率,提高DNMT1 表达和血清中的睾酮含量(P＜0.05).衰老的睾丸间质细胞中呈现相同的趋势.在睾丸间质细胞中敲低DNMT1 后,β-GAL阳性率和 P16 蛋白表达明显增加,睾丸间质细胞的睾酮分泌量和睾酮合成关键酶 3β-HSD、CYP11A1 含量明显减少,与正常组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).加入何首乌饮后,上述现象得到改善.结论 何首乌饮可以通过DNMT1延缓大鼠睾丸间质细胞衰老.

    何首乌饮DNA甲基转移酶1衰老睾丸间质细胞免疫荧光大鼠

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    N6-甲基腺苷甲基化相关因子在小鼠骨骼肌损伤修复中的表达及机制

    卢嘉茵姚志超郝晓静闫艺...
    285-294页
    查看更多>>摘要：目的 探讨N6-甲基腺苷(m6A)甲基化相关因子在骨骼肌损伤后修复过程中的时间动态表达及其对损伤过程中巨噬细胞炎症反应的调控作用.方法 建立BaCl2 损伤小鼠腓肠肌模型,对照组和损伤组每组 4 只小鼠.分别于小鼠损伤后第 1、3、5、7、9 天取腓肠肌组织进行实验;分离培养原代腓肠肌肌组织细胞,肌卫星细胞,肌细胞和培养成肌细胞系C2C12细胞,添加地塞米松(DEX,50 μmol/L)处理细胞模拟损伤;脂多糖(LPS,100 μg/L)处理巨噬细胞系RAW264.7 细胞模拟骨骼肌损伤后的炎症反应,LPS处理前添加STM2457(30 μmol/L)抑制m6A甲基转移酶 3(Mettl3)的作用.利用 Real-time PCR和 Western blotting方法检测 m6A甲基化相关因子(Writers,Erasers,Readers)的表达和炎症因子的表达.结果 肌纤维随着损伤时间的延长,出现溶解后逐渐修复,单核/巨噬细胞数量先增加后减少,配对盒 7(Pax7)mRNA水平随着损伤时间的变化先升高后降低.与对照组相比,腓肠肌中的m6A甲基化相关因子的mRNA水平和蛋白水平在损伤第 1 天时变化不显著,到损伤第 3 天显著升高(P＜0.05);损伤后第 5 天与第 3 天相比显著下降(P＜0.05);损伤后第 7 天和第 9 天与对照组相比差异无显著性.DEX降低了原代肌卫星细胞和C2C12 细胞m6A甲基转移酶因子的mRNA表达水平(P＜0.05),升高了甲基化识别酶因子的mRNA表达水平(P＜0.05).骨骼肌肌组织细胞和肌细胞中m6A甲基化相关因子的mRNA水平在DEX处理后均显著升高(P＜0.05).LPS导致巨噬细胞中m6A甲基化相关因子的mRNA和蛋白水平及炎症因子白细胞介素(IL)-6和IL-1β的mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),而抑制Mettl3 之后,巨噬细胞炎症因子mRNA水平显著下降(P＜0.05).结论 m6A甲基化相关因子在受损的肌细胞和巨噬细胞炎症反应中被激活,抑制m6A甲基转移酶能够减弱巨噬细胞炎症反应.

    N6-甲基腺苷甲基化相关因子骨骼肌损伤巨噬细胞实时定量聚合酶链反应免疫印迹法小鼠

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    《解剖学报》编辑部
    294页
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    肝细胞DEP结构域蛋白5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号轴在非酒精性脂肪肝形成中的作用

    徐琳熊熙文李遵黄蓉...
    295-301页
    查看更多>>摘要：目的 建立肝细胞Dishevelled/Egl-10/pleckstrin(DEP)结构域蛋白 5(DEPDC5)基因(Depdc5)肝细胞特异性敲除小鼠高脂喂养模型,探讨DEPDC5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1(mTORC1)信号轴对非酒精性脂肪肝的调控.方法 构建肝细胞特异性敲除Depdc5flox/flox 模型;Alb-Cre小鼠(LKO),Depdc5flox/flox 小鼠(Loxp)作为对照.32只2～3月龄雄性小鼠随机分为高脂LKO组、高脂Loxp对照组、高脂+雷帕霉素LKO组及高脂+雷帕霉素Loxp对照组,每组8只.检测肝脏血清生物化学指标、脂质含量、蛋白、mRNA及病理切片,采用 GraphPad Prism 8 软件进行统计学分析.结果 高脂喂养导致LoxP小鼠肝脏脂肪变性,LKO小鼠肝脏脂肪变性减轻但合并出现肝损伤;雷帕霉素抑制了Depdc5敲除引起的mTORC1通路激活,显著改善Loxp小鼠肝脏脂肪变性,并改善LKO小鼠的肝损伤.结论 Depdc5基因敲除能够保护高脂喂养小鼠肝脏脂肪变性,雷帕霉素可以改善DEPDC5缺失诱发的肝损伤.

    Dishevelled/Egl-10/pleckstrin结构域蛋白5哺乳动物雷帕霉素靶蛋白高脂饮食雷帕霉素非酒精性脂肪肝免疫印迹法小鼠

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    成骨细胞来源的外泌体介导微小RNA-494影响骨质疏松症大鼠骨代谢与骨重建平衡

    林维李超艺唐捷张丕军...
    302-310页
    查看更多>>摘要：目的 探讨成骨细胞来源的外泌体(Exo)中微小RNA(miR)-494 对骨质疏松症(OP)大鼠骨代谢与骨重建平衡的影响及其机制.方法 从MC3T3-E1 成骨细胞系中分离鉴定Exo,并将miR-494 电转至Exo,Real-time PCR测定miR-494 表达水平.40 只SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-494 模拟剂(miR-494)组和miR-494 抑制剂组,每组 10 只.除对照组外,其余 3 组大鼠切除卵巢构建OP模型.模型制作成功后,miR-494 组与miR-494抑制剂组分别接受含相应miRNA的Exo尾静脉注射,剂量为 3×109 个微粒.4 周后,Micro-CT检测各组大鼠的骨参数,ELISA测定血清骨标志物,HE染色观察骨组织病理变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色检测破骨细胞数量,Western blotting测定骨重建相关蛋白及Toll样受体4(TLR4)相关通路蛋白表达水平.结果 成功从MC3T3-E1 细胞中分离得到典型杯状或圆形,直径约 100 nm的Exo,其含有CD63、CD9、肿瘤易感性基因 101(TSG101)、热休克蛋白 70(HSP70)蛋白,且能被MC3T3-E1 细胞摄取.经电转处理后,miR-494 模拟剂和miR-494 抑制剂的Exo中miR-494 的相对表达量明显升高和降低(P＜0.05).与模型组相比,miR-494 组大鼠骨参数降低,血清骨标志物骨钙蛋白(BGP)、TRACP、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)升高,骨保护蛋白(OPG)、Ⅰ型前胶原N端肽(PⅠNP)降低,骨小梁结构紊乱,破骨细胞增加,骨组织内骨形态发生蛋白 2(BMP-2)、Runt相关转录因子 2(RUNX2)下调,核因子κB受体激活剂配体(RANKL)上调,TLR4、核因子κB(NF-κB)p65 及髓样分化主要响应蛋白 88(MyD88)上调(P＜0.05).而miR-494 抑制剂组情况则相反,骨参数和OPG、PⅠNP升高,BGP、TRACP、CTX-Ⅰ降低,骨结构恢复正常,破骨细胞减少,骨组织内BMP-2、RUNX2 上调,RANKL下调,TLR4、NF-κB p65 及MyD88 下调(均P＜0.05).结论 Exo传递miR-494 可加重OP大鼠骨代谢异常,并抑制骨重建平衡,推测其作用机制可能与调控TLR4 通路有关.

    骨质疏松症微小RNA-494外泌体骨代谢骨重建平衡实时定量聚合酶链反应免疫印迹法大鼠

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    征稿启事

    310,378,355页
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