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期刊信息/Journal information
解剖学报
解剖学报

章静波

双月刊

0529-1356

jpxb@bjmu.edu.cn

010-82802969

100191

北京海淀区学院路38号

解剖学报/Journal Acta Anatomica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本报创刊于1953年，是代表我国解剖学科发展水平的高级综合性学术期刊。主要刊登人类学、大体解剖学、比较解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子细胞学各学科的创见性研究论著。并辟有“短篇报道”、“综述”、“研究通讯”、“新技术方法”、“书讯”、“书评”等栏目。
正式出版
收录年代

    基于4D-Label-free技术慢性弥漫性轴索损伤大鼠海马组织的蛋白质组学分析

    张丽熊红丽朱士胜
    515-523页
    查看更多>>摘要：目的 筛选慢性弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为探索慢性DAI潜在发病机制以及临床诊断、筛选药物治疗靶点、评估预后等提供实验依据.方法 实验动物分为模型组(DAI组,n=20)和对照组(CON组,n=20),采用改良的Marmarou法建立SD大鼠DAI模型,模型建立3周后利用4D-Label-free技术检测慢性DAI组脑海马组织中的蛋白图谱变化,以DAI组/CON组表达量变化倍数(FC)＞1.2或＜0.83且P＜0.05筛选DEPs,运用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析方法对筛选的DEPs进行生物信息学分析.结果 共筛选出92个DEPs,上调52个,下调40个.GO分析结果显示,DEPs主要涉及去磷酸化,ATP合成耦合电子传递,过氧化氢介导的细胞程序性死亡的正向调节及神经递质受体内化等生物过程功能.KEGG通路分析结果提示,DEPs主要参与代谢途径、活性氧、神经变性途径-多种疾病、逆行内源性大麻素信号传导、谷胱甘肽代谢等信号通路.结论 通过4D-Label-free技术筛选出了慢性DAI组大鼠海马组织中的DEPs.所筛选出的DEPs及其所富集的生物过程和信号通路为慢性DAI的深入研究提供依据.

    弥漫性轴索损伤蛋白质组学4D-Label-free技术生物信息学分析大鼠

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    跑台运动联合黑枸多糖改善模型小鼠的抑郁症样行为

    陈伟陈嘉勤王一蓉
    524-532页
    查看更多>>摘要：目的 探讨7周跑台运动及黑枸多糖灌服对小鼠抑郁样行为的影响和海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)相关通路的改变.方法 50只雄性昆明(KM)小鼠,随机分成空白组(K,n=10)和抑郁症组(CUMS,n=40),抑郁症组随机采用13种慢性不可预见温和应激成功构建小鼠模型,构建成功后分为模型组(M)、跑台运动组(E)、黑枸多糖组(L)和跑台运动联合黑枸多糖组(EL),每组10只.实验方法有行为学评估,海马组织5羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺(DA)含量检测,血清S100钙结合蛋白B(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量检测,脑组织Nissl染色,海马组织AMPAR、谷氨酸受体1(GluR1)和钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ α(CaMK Ⅱα)蛋白含量测定,mRNA表达谱分析后采用Western blotting和Real-time PCR检验AMPAR、GluR1和CaMKⅡα表达水平.结果 1.模型小鼠抑郁样行为表现明显,海马组织5-HT、BDNF和DA含量下降,而S100B和NSE含量上升(P＜0.01),前额叶皮层神经元缺失,尼氏体固缩或空泡状,显示神经元损伤严重.2.与M组比较,E、L和EL组小鼠抑郁样行为明显改善,海马组织5-HT、BDNF和DA含量上升,血清S100B和NSE含量降低(P＜0.01或P＜0.05).行为结果与S100B、NSE含量的统计学分析显示,跑台运动和黑枸多糖干预具有协同效应.3.与M组比较,E、L和EL组小鼠海马组织AMPAR、GluR1和CaMK Ⅱα蛋白含量上升(P＜0.01),且跑台运动和黑枸多糖具协同效应;基于Illumina高通量测序发现,AMPAR突触后膜紧密相关的长时程增强、长时程抑制信号通路内有49个上调基因和18个下调基因,涉及突触可塑性、学习记忆和神经元损伤修复等相关通路.Real-time PCR结果显示,E、L和EL组AMPAR、GluR1和CaMK Ⅱ α基因的mRNA水平显著增加,且跑台运动和黑枸多糖具有协同效应.结论 7周跑台运动和黑枸多糖灌服可改善小鼠抑郁样症状,可能是通过影响CaMK Ⅱα的磷酸化进而调控AMPAR活性,促进神经元损伤修复和改善突触可塑性及功能实现的.

    跑台运动抑郁症α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体黑枸多糖免疫印迹法实时定量聚合酶链反应小鼠

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    运动干预调控海马神经元自噬改善阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍

    牟连伟韩鹏杨运杰
    533-540页
    查看更多>>摘要：目的 探讨8周规律运动干预对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经元自噬水平及其学习记忆障碍的影响.方法 4月龄雄性APP/PS1 AD模型鼠随机分为AD模型安静组(AS)和AD模型运动组(AE),同月龄C57BL/6小鼠作为正常对照组(CS),每组均为12只.其中,AE组小鼠进行8周规律跑台运动,5 d/周,60 min/d.前10 min运动速度为10 m/min,后50 min为12 m/min,跑台坡度均为0 °.Morris水迷宫实验、新奇物识别测试、免疫组织化学、Western blotting、透射电子显微镜和尼氏染色检测各组小鼠的学习记忆能力,β-淀粉样蛋白(Aβ)、人微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、Beclin1和p62的蛋白表达水平,以及自噬体、自噬溶酶体和神经元的数量.结果 6月龄时AD模型小鼠呈现出学习记忆障碍.而8周运动干预可显著的改善AD模型小鼠在Morris水迷宫实验和新奇物识别测试中的学习记忆水平.AS组小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平显著提高,而LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量显著降低.运动干预显著降低AD模型小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平,并提高LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量.结论 运动干预可有效改善AD模型小鼠海马神经元自噬的损伤,促进自噬溶酶体降解病理性Aβ以保护海马神经元,进而改善AD模型小鼠学习记忆能力.

    运动干预自噬学习记忆阿尔茨海默病免疫印迹法小鼠

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    《解剖学报》关于假冒网站的声明

    《解剖学报》编辑部
    540页
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    微塑料暴露对小鼠学习记忆的影响及其作用机制

    姜新泽刘强孙旭侯姜姗...
    541-546页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微塑料(MPs)暴露对小鼠学习记忆的影响,观察MPs暴露对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)信号通路蛋白表达和神经发生的影响,探索MPs暴露对小鼠学习记忆影响的作用机制.方法 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Ctrl)和微塑料暴露组(MPs),MPs组小鼠以微塑料200 μl[0.3mg/(kg·d)]连续30 d灌胃.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;Western blotting检测小鼠海马BDNF、TrkB和NR2B蛋白水平;免疫荧光染色观察小鼠海马区双皮质素(DCX)和神经元核抗原(NeuN)阳性细胞数量,评估海马神经发生.结果 与对照组小鼠相比,MPs暴露组小鼠学习记忆能力显著降低(P＜0.01),海马BDNF、TrkB和NR2B表达也显著低于对照组(P＜0.05).MPs组小鼠海马DCX和NeuN阳性细胞数量显著低于对照组(P＜0.01).结论 MPs暴露引起的学习记忆损伤可能与抑制BDNF/TrkB/NR2B信号通路,减少海马神经发生有关.

    微塑料学习记忆脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体BN-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基神经发生免疫印迹法小鼠

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    电针调节皮层NF-κB/NOD样受体蛋白3信号通路抑制脂多糖诱导的慢性神经炎症

    王莉娟高策赵志弘海振...
    547-555页
    查看更多>>摘要：目的 观察电针对脂多糖诱导的慢性神经炎症小鼠的NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其小胶质细胞形态的影响,探究电针对小鼠脑保护作用机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(n=8)、模型组(n=12)、假电针组(n=6)、电针组(n=6).除空白对照组外,其余组小鼠行脂多糖腹腔注射(0.25 mg/kg),连续7d.第8天开始对假电针组和电针组小鼠进行针灸或电针足三里的治疗,连续7 d.在实验前、第7、14天分别对小鼠进行称重;第13天对小鼠进行高架十字迷宫实验;第14天对小鼠进行旷场实验;实验结束后应用免疫荧光法测定小鼠前额叶皮层区小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)的表达;Real-time PCR检测小鼠前额叶皮层核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-18的mRNA表达;Western blotting检测小鼠前额叶皮层NF-κB、iNOS、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达.结果 体重:第7天时,与对照组相比,模型组、假电针组、电针组小鼠体重均下降(P＜0.0001);第14天时,与对照组相比,模型组小鼠体重下降(P＜0.0001);与假电针组相比,电针组小鼠体重增加(P＜0.05).高架十字迷宫实验:与对照组相比,模型组小鼠总路程及开臂滞留时间减少,闭臂滞留时间增多(P＜0.05).旷场实验:与对照组相比,模型组小鼠总路程减少、运动速度减慢、中央区进入次数减少(P＜0.001);与模型组相比,电针组小鼠总路程增加、运动速度增快、中央区进入次数增多(P＜0.01).免疫荧光法实验:与对照组相比,模型组小鼠前额叶皮层区Iba-1相对荧光度升高(P＜0.05);与模型组和假电针组相比,电针组小鼠前额叶皮层区Iba-1相对荧光度下降(P＜0.05).Real-time PCR实验:与对照组相比,模型组NF-κB、iNOS、TNF-α、Caspase-1、IL-1β、IL-18 的 mRNA 表达升高(P＜0.05);与模型组相比,电针组 NF-κB、iNOS、TNF-α、Caspase-1、IL-18 的 mRNA表达降低(P＜0.05).Western blotting实验:与对照组相比,模型组NF-κB、iNOS、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组相比,电针组 NF-κB、iNOS、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 的蛋白表达降低(P＜0.05);与假电针组相比,电针组IL-18的蛋白降低(P＜0.05).结论 电针可以改善小鼠行为学表现,抑制小鼠皮层区小胶质细胞的激活,其可能是通过调节NF-κB/NLRP3通路发挥抗炎和保护作用.

    神经炎症电针足三里小胶质细胞炎症因子免疫印迹法小鼠

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    当归多糖促进骨髓移植重建受体小鼠造血功能

    杨婷廖奎黄彩虹魏晗...
    556-564页
    查看更多>>摘要：目的 探讨当归多糖(ASP)调控骨髓基质细胞(BMSCs)促进供体骨髓移植(BMT)重建受体小鼠造血功能的机制.方法 分离纯化8～10周龄雄性C57BL/6J小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs),移植给同龄同种雌性受体小鼠,第9天取受体鼠BMMNCs,再次移植给雌性受体小鼠.移植受体鼠分为对照组:假照射;辐射组:8.0 Gy X射线全身一次性照射;骨髓移植组:照射同辐射组,经尾静脉移植雄性供体BMMNCs(5×106个细胞);骨髓移植ASP组:同骨髓移植组,从移植的第1天起连续腹腔注射ASP[100 mg/(kg·d)×9].模型构建期间记录小鼠体重与生存变化,模型构建结束后采集受体小鼠BMMNCs检测Y染色体性别决定区(SRY)基因,测定外周血血常规指标,计算股骨BMMNCs数,观察骨髓组织病理学;分离培养受体鼠BMSCs,观察细胞贴壁生长,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法检测BMSCs增殖;分析细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;检测BMSCs培养上清液中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平,检测BMMNCs与各组BMSCs共培养48 h,形成造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)数量;Real-time PCR分析受体BMMNCs的Notch信号通路相关基因(Notch1、Jagged1、Hes1)表达.结果 单纯辐射组小鼠全部死亡,骨髓移植ASP组受体鼠体重下降不明显;在受体雌鼠BMMNCs中检测到SRY基因;骨髓移植ASP组受体鼠外周血血常规和BMMNCs总数下降幅度不显著,骨髓组织病理学损伤减轻;ASP能促进BMSCs增殖,降低BMSCs中ROS、MDA含量,提高SOD活性;促进BMSCs分泌SCF、GM-CSF及IGF-1,提高BMMNCs与受体BMSCs共培养后的CFU-Mix产率;提高受体小鼠BMMNCs中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA表达.结论 ASP促进受体小鼠造血功能重建机制与减轻造血微环境氧化应激损伤,提高BMSCs分泌造血生长因子,调控Notch信号通路有关.

    当归多糖X射线辐射骨髓移植造血重建骨髓微环境免疫荧光实时定量聚合酶链反应小鼠

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    小鼠冠状动脉粥样硬化区域炎性因子对干细胞迁移的调控作用

    杨云孙攀文许亚平郭志坤...
    565-572页
    查看更多>>摘要：目的 探讨冠状动脉粥样硬化(AS)区域肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)炎性因子对干细胞抗原-1(Scal-1)和Nanog阳性细胞迁移的调控作用.方法 取动脉粥样硬化模型小鼠和正常小鼠各10只,取出两组新鲜心脏,OCT包埋,冷冻切片,分别进行HE染色和油红O染色,观察冠状动脉病理变化;免疫组织化学染色,光学显微镜观察TNF-α、IL-6、Scal-1和Nanog在冠状动脉壁的表达变化.取20只出生1周小鼠的心室组织,利用密度梯度离心法提取原代Scal-1和Nanog阳性细胞,并纯化、培养,免疫荧光技术鉴定Scal-1和Nanog阳性细胞纯度.取第1代(P1)细胞进行Transwell迁移实验,观察不同浓度的炎症因子对Scal-1和Nanog阳性细胞迁移的影响.结果 血脂检测证明,模型小鼠总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇均明显高于正常对照组;组织学染色证明,所用小鼠模型均存在明显的冠状动脉粥样硬化.免疫组织化学结果显示,动脉粥样硬化区域炎症因子TNF-α和IL-6呈强阳性表达;同时,动脉粥样硬化斑块处Scal-1、Nanog阳性细胞较正常组增多.P1细胞中Scal-1的阳性率为80％,Nanog阳性率为91％.Transwell实验显示,低浓度IL-6对细胞迁移无作用,高浓度IL-6有抑制其迁移的作用;低浓度TNF-α促进细胞迁移,0.5 μg/L TNF-α对细胞迁移影响最明显,在高浓度时起抑制迁移作用.结论 TNF-α、IL-6和Scal-1、Nanog阳性细胞均参与AS的发生和发展,适当浓度的炎症因子可以增强干细胞向冠状动脉粥样硬化区域迁移.

    干细胞抗原-1Nanog炎症因子动脉粥样硬化免疫组织化学免疫荧光细胞迁移实验小鼠

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    《解剖学报》授权声明

    《解剖学报》编辑部
    572页
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    非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

    张明姝王艺慧张晴叶丽平...
    573-581页
    查看更多>>摘要：目的 探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制.方法 生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达.Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达.NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组.NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组.MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平.结果 NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达.沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多.过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin 和 N-cadherin 表达增多,E-cadherin 表达降低.Akt 抑制剂 MK2206 可明显抑制NCAPG的上述作用.结论 NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

    卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9钙黏蛋白免疫印迹法

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