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解放军医学院学报
解放军医学院学报

陈香美

月刊

2095-5227

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010-66936767

100853

北京复兴路28号解放军总医院学报编辑部

解放军医学院学报/Journal Academic Journal of Chinese Pla Medical School北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由解放军总医院-军医进修学院主办。1980年创刊，叶剑英元帅题写刊名。本刊以反映解放军总医院-军医进修学院及驻京部队医院医疗、教学、科研成果和军内外科技信息为目的，介绍医教研最新成果，培养高层次医学人才，促进军内外、国内外学术交流和医院的现代化建设。本刊是国家科技部《中国科技论文统计与分析》源期刊；《中文核心期刊要目总览》确认的综合性医药卫生类核心期刊；国内《中国生物学文摘》等检索刊物摘转的主要刊源。本刊属国家火炬计划项目----中国科学引文数据库来消耗期刊（K）R102；中国学术期刊综合评价数据库来源期刊（Z）R102；《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）》收录。《军医进修学院学报》以印刷版、光盘版和网络版三个版本公开发行
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    巴瑞替尼对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用研究

    孙亚楠周禹刘雯丽张天泰...
    638-643页
    查看更多>>摘要：背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一类危及生命的呼吸系统疾病,病死率高,目前缺乏有效的靶向干预措施.目的 探究巴瑞替尼(baricitinib)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 将36只周龄 8 周的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组和治疗组(ALI+baricitinib),每组 12只.治疗组给予巴瑞替尼30 mg/kg灌胃 1次,1 h后ALI组和治疗组以单次气管滴注注射LPS(10 mg/kg,溶于 50 μL 0.9%氯化钠注射液)的方式构建小鼠急性肺损伤模型,同时对照组小鼠给予气管滴注等剂量0.9%氯化钠注射液.气管滴注脂多糖或0.9%氯化钠注射液24h后,取小鼠肺组织和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF).观察小鼠一般情况及肺大体情况;HE染色观察各组小鼠肺组织损伤状况;检测各组小鼠肺活量(vital capacity,VC)、深吸气量(inspiratory capacity,IC)、准静态肺顺应性(chord compliance,Cchord)和动态肺顺应性(dyanamic compliance,Cdyn)等肺功能指标;记录各组小鼠肺组织湿干质量比值(wet/dry mass,W/D);BCA蛋白定量法检测BALF中的总蛋白水平;分析BALF中的细胞总数及中性粒细胞数量变化;ELISA实验分析BALF中白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;RT-qPCR技术检测小鼠肺组织中IL-6、IL-1β及TNF-α的转录水平.结果 与对照组相比,ALI组小鼠肺组织出现肺损伤,各项肺功能指标显著降低(P＜0.01),肺组织W/D升高(P＜0.01),BALF中的蛋白浓度、细胞数量及炎症因子水平升高(P＜0.01),肺组织中炎症因子的表达水平升高(P＜0.01);与ALI组相比,治疗组小鼠肺组织损伤情况显著改善,肺功能指标中Cdyn升高(P＜0.05),肺组织W/D降低(P＜0.001),BALF中的蛋白浓度、细胞数量及炎症因子水平降低(P＜0.01),肺组织中炎症因子的表达水平降低(P＜0.01).结论 巴瑞替尼预处理可一定程度减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤.

    巴瑞替尼Jak/Stat信号通路脂多糖急性肺损伤小鼠肺功能

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    MIRO1修饰的人脐带间充质干细胞通过线粒体自噬修复肺上皮细胞损伤的实验研究

    刘雯丽赵玲萍孙亚楠刘金霞...
    644-651页
    查看更多>>摘要：背景 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗修复提供了新的策略,目前单独的MSCs治疗效果欠佳,需要探索增强MSCs疗效的方法.目的 探讨过表达MIRO1(mitochondrial Rho GTPase 1,Rhot1)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对脂多糖诱导的人肺支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV40 2B,BEAS-2B)损伤的治疗作用.方法 包装过表达MIRO1的慢病毒,通过慢病毒感染构建过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株;实验细胞随机分为 4组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、脂多糖+人脐带间充质干细胞组(Con-hUCMSCs)、脂多糖+过表达MRIO1的人脐带间充质干细胞组(MIRO1-hUCMSCs).脂多糖刺激BEAS-2B细胞 24 h,通过Transwell小室分别与Con-hUCMSCs和MIRO1-hUCMSCs细胞共培养 24 h,收集BEAS-2B细胞并使用Western blot和RT-qPCR实验方法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 1β(interleukin,IL-1β)、IL-6和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、PARKIN、MIRO1、SQSTM1)表达水平.结果 成功筛选获得过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株.通过Transwell小室共培养,MIRO1-hUCMSCs组可抑制脂多糖组炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的升高(P＜0.05),恢复线粒体自噬蛋白PINK1、SQSTM1、MIRO1的低表达(P＜0.05),降低PARKIN蛋白高表达(P＜0.05).MIRO1-hUCMSCs组相比LPS组、Con-hUCMSCs组治疗有统计学差异(P＜0.05).结论 MIRO1修饰的hUCMSCs与单纯hUCMSCs相比,可通过调节线粒体自噬PINK1-Parkin通路中的PINK1、PARKIN、MIRO1和SQSTM1蛋白改善脂多糖引起的BEAS-2B细胞损伤.

    MIRO1间充质干细胞急性肺损伤线粒体自噬肺上皮细胞

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    低温等离子体对大鼠口腔颌面部伤口愈合的作用研究

    段霏杨琳刘泓琦杨燕美...
    652-658,688页
    查看更多>>摘要：背景 低温等离子体(cold atmospheric plasma,CAP)因具有灭菌以及促进细胞增殖、血管新生和胶原合成等作用,在医学领域逐渐受到关注,有广泛的应用前景,但其在口腔颌面部伤口治疗中的应用仍有待探索.目的 探讨CAP对大鼠口腔颌面部伤口愈合的作用,为CAP应用于口腔颌面部伤口的治疗提供依据.方法 采用CCK-8实验和细胞迁移实验评估不同参数下CAP对大鼠口腔黏膜成纤维细胞增殖和迁移能力的影响,以确定最佳实验参数.在炎症诱导条件下,利用实时定量PCR和Western blot检测经CAP处理后的大鼠口腔黏膜成纤维细胞炎症相关指标[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]和修复相关指标[转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰalpha Ⅰchain,COL1A1)]的水平变化.选取 36只SPF级雄性SD大鼠建立颊部贯通伤模型.实验动物随机分为对照组(n=18)和CAP组(n=18).对照组伤口自然愈合,CAP组大鼠伤口每日使用CAP进行治疗.通过HE、Masson染色及免疫组织化学染色观察大鼠口腔颌面部伤口组织变化;通过Western blot比较两组伤口组织炎症相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)和修复相关指标(TGF-β、VEGF、COL1A1)的蛋白表达情况.结果 CAP可提高大鼠口腔黏膜成纤维细胞的增殖和迁移能力(P＜0.05).40%-30 s为最佳实验设备参数,该参数下CAP可使炎症微环境下大鼠口腔黏膜成纤维细胞炎症相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达下降(P＜0.05),修复相关指标(TGF-β、VEGF、COL1A1)表达升高(P＜0.05).动物实验进一步验证,CAP组伤口愈合程度优于对照组,HE及Masson染色结果表明CAP组伤口边缘的皮肤和口腔黏膜生长更连贯,胶原纤维增生更明显.免疫组织化学染色观察到修复相关指标COL1A1和VEGF在CAP组伤口的皮肤和口腔黏膜组织中表达更高.Western blot结果显示,与对照组相比,CAP组动物伤口组织炎症指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达相对较低(P＜0.05);修复相关指标VEGF和COL1A1表达水平均较高(P＜0.05),与动物实验病理切片观察结果一致.结论 CAP治疗可以通过促进细胞增殖与迁移、减轻炎症反应、增强修复相关因子表达等方面相互协作共同促进口腔颌面部伤口的愈合,降低了伤口迁延不愈的风险.

    低温等离子体口腔颌面部伤口炎症愈合

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    MYSM1对大鼠颌骨骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化能力的影响

    杨琳杨燕美李朋礼陈琦...
    659-665,封3页
    查看更多>>摘要：背景 去泛素化酶能够调控骨骼生长发育,MYSM1基因缺失会造成全身骨骼疏松,当前并无MYSM1对颌骨发育影响的研究.目的 探讨MYSM1对颌骨来源的骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响.方法 分离 10只 8周Wistar大鼠下颌骨,利用组织消化法分离培养颌骨骨髓间充质干细胞(jaw bone marrow mesenchymal stem cells,JBMMSCs).取生长良好的第 3～5代JBMMSCs进行成骨诱导,利用qPCR、Western blot技术检测成骨标志物OCN、Runx2、ALP及去泛素化酶MYSM1的变化.分别利用空转染慢病毒和MYSM1敲低的慢病毒转染JBMMSCs,设置对照组和敲低组细胞,qPCR检测敲低效率.CCK-8、细胞克隆形成实验检测其敲低MYSM1对细胞的增殖能力影响,细胞划痕实验检测细胞迁移能力.空转染慢病毒和敲低MYSM1的JBMMSCs成骨诱导 7d后利用qPCR技术、ALP、茜素红染色检测成骨的表达变化.结果 JBMMSCs成骨诱导成功后,MYSM1的mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).CCK-8显示对照组和敲低组的细胞增殖能力无统计学差异(P＞0.05),两组间细胞集落形成实验和细胞迁移能力有统计学差异(P＜0.05).敲低组JBMMSCs在成骨诱导 7d后OCN、Runx2、ALP的mRNA表达水平降低(P＜0.05),ALP、茜素红染色浅于对照组.结论 敲低MYSM1并未对JBMMSs的增殖和迁移能力造成显著影响,而敲低MYSM1的JBMMSCs成骨分化能力降低.

    去泛素化酶MYSM1颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化细胞增殖

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    颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化过程中线粒体功能变化的研究

    薛蕊江小霞张宇刘留...
    666-672页
    查看更多>>摘要：背景 线粒体对成骨分化起着关键调控作用,但颌骨骨髓间充质干细胞(jaw bone marrow mesenchymal stem cells,JBMMSCs)成骨分化过程中线粒体功能的变化尚不明确.目的 探究JBMMSCs成骨分化过程中线粒体功能的变化.方法 提取小鼠JBMMSCs进行培养并进行鉴定.采用第 3代JBMMSCs接种于孔板内,设置为对照组、成骨诱导 3d组、成骨诱导 7d组;检测ATP含量和柠檬酸合酶活性;RT-qPCR检测线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、NRF1、PGC-1α的mRNA表达;Western blot分析线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、FIS1、COXⅣ的蛋白表达;JC-1染色评估线粒体膜电位.结果 提取的JBMMSCs形态呈长梭形,具有三向分化潜能.与对照组相比,成骨诱导 7d时,ATP含量和柠檬酸合酶活性增加(P均＜0.05);RT-qPCR结果表明,线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、NRF1、PGC-1α的mRNA表达上调(P＜0.05);Western blot结果显示,MFN1、MFN2、FIS1、COXⅣ的蛋白表达上调(P均＜0.05);JC-1染色结果证实,线粒体膜电位升高(P＜0.05).结论 JBMMSCs成骨分化过程中线粒体功能相关标志物均表达上调,提示线粒体功能增强.

    颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化ATP线粒体动力学线粒体生物发生

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    牙髓干细胞来源的凋亡囊泡对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化能力的影响

    王鑫源姚文德李彦习佳飞...
    673-680页
    查看更多>>摘要：背景 间充质干细胞来源的凋亡囊泡具有促进骨组织再生的作用,目前关于人牙髓干细胞凋亡囊泡(apoptotic vesicles derived from human dental pulp stem cells,hDPSC-apovs)用于骨组织再生的研究尚未见报道.目的 探讨hDPSC-apovs对小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow mesenchymal stem cells,mBMSC)增殖和成骨分化能力的影响.方法 原代培养、分离和鉴定hDPSC,采用星孢素(staurosporine,STS)诱导细胞凋亡,高速离心法分离hDPSC-apovs并鉴定.将mBMSC与不同浓度的hDPSC-apovs(0 μg/mL、0.2 μg/mL、1μg/mL、5 μg/mL、25 μg/mL)进行共培养,CCK-8法检测不同浓度hDPSC-apovs对mBMSC增殖能力的影响.mBMSC与不同浓度的hDPSC-apovs在成骨诱导培养基中共培养 7d后,茜素红染色分析钙结节形成,qPCR检测各组mBMSC的成骨分化相关基因Alp、Runx2、Spp1、Bglap的表达.结果 与不含hDPSC-apovs的对照组相比,0.2 μg/mL、l μg/mL浓度hDPSC-apovs均能够促进mBMSC的增殖(P＜0.05),而 5 μg/mL、25 μg/mL浓度hDPSC-apovs则抑制mBMSC的增殖(P＜0.05).各浓度hDPSC-apovs处理组的钙结节形成量均高于对照组(P＜0.05);qPCR结果显示,5 μg/mL、25 μg/mL组Alp、Runx2、Spp1、Bglap表达均上调(P＜0.05),1 μg/mL组只有Alp和Runx2表达上调,0.2 μg/mL组仅有Alp表达水平上调(P＜0.05).结论 在本研究浓度范围内,低浓度的hDPSC-apovs对mBMSC增殖具有促进作用,高浓度则表现为抑制作用;hDPSC-apovs对于mBMSC的成骨分化有一定促进作用,且不同浓度hDPSC-apovs对成骨相关基因表达的影响不同.

    牙髓干细胞凋亡囊泡骨髓间充质干细胞增殖骨再生

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    基于共聚焦激光显微内镜的海水淹溺肺损伤大鼠肺通透性的实时活体评价

    任佳博李春笋刘金霞魏元辉...
    681-688页
    查看更多>>摘要：背景 急性肺损伤是临床常见急危重症,其核心病理特征是气血屏障的破坏,目前对肺损伤中气血屏障结构及功能改变进行活体评估的研究甚少.目的 使用共聚焦激光显微内镜实现大鼠肺的在体可视化成像和海水淹溺肺损伤大鼠肺通透性的实时动态活体评估.方法 10只SD大鼠随机分为对照组和海水淹溺(seawater drowning,SW)组,每组 5只;SW组通过气管滴注人工海水建立海水淹溺肺损伤模型,造模后 3h进行肺活体观察窗开窗手术,4 h时经股静脉推注0.2 mL异硫氰酸荧光素-葡聚糖(10 mg/mL);对照组不进行海水滴注,其余操作同SW组.使用共聚焦激光显微内镜对右肺下叶进行 30 min活体观察,对成像 0 min、10 min、20 min、30 min时的共聚焦图像进行染料渗漏指数及荧光分布均匀程度的分析;成像结束后处死大鼠,取肺组织、外周血及肺泡灌洗液,进行组织病理学检查、FITC-Dextran渗漏量检测、肺泡灌洗液蛋白含量检测及肺组织湿/干比测定.结果 经静脉给予FITC-Dextran后,共聚焦激光显微内镜下可观察到肺微循环和肺泡结构的实时图像;对照组血管及肺泡结构较清晰,未出现血管外空间荧光强度的明显增加,而SW组血管结构随时间推移逐渐模糊,各时间点SW组的渗漏指数均高于对照组(P＜0.05),10 min、20 min、30 min时荧光分布的变异系数均低于对照组(P＜0.05);SW组的染料渗漏量、肺泡灌洗液蛋白含量及肺组织湿/干比均高于对照组(P＜0.05).结论 海水淹溺造成大鼠肺组织结构破坏,肺通透性增加;利用共聚焦激光显微内镜可实现大鼠肺组织结构的在体可视化成像,通过对共聚焦图像的定量分析,还可实现大鼠气血屏障通透性的实时活体评估.

    急性肺损伤活体成像共聚焦激光显微内镜气血屏障肺通透性

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    基于转录组学探究T细胞衰老的分子机制

    侯传东李泓毅张昊军陈浩然...
    689-696页
    查看更多>>摘要：背景 T细胞衰老是免疫衰老的关键环节之一,与多种老年相关疾病和肿瘤的发生发展密切相关,但缺乏基于转录组学探究T细胞衰老过程中分子机制的研究.目的 建立T细胞衰老模型并进行转录组测序,利用生物信息学方法分析T细胞衰老过程中的潜在分子机制并筛选关键基因.方法 从人类外周血单个核细胞中分选出T细胞,在体外经过短暂培养扩增后随机分为两组(衰老T细胞组使用含有 20 mg/mL D-半乳糖的培养基,正常对照组使用不含有D-半乳糖的培养基),在培养 48h后,检测T细胞衰老前后端粒酶活性、端粒长度、衰老相关分泌表型、β-半乳糖苷酶活性等改变情况.通过对细胞模型的mRNA转录组测序并利用生物信息学方法分析显著差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),通过对DEGs进行富集分析和蛋白质-蛋白质互作(protein-protein interaction,PPI)网络构建,分析T细胞衰老过程中DEGs的功能状态并筛选关键基因.结果 D-半乳糖处理 48h后,T细胞发生端粒功能障碍,p21基因及蛋白质表达升高,分泌细胞因子增多,β半乳糖苷酶活性增加和细胞内脂质合成增加(P＜0.05).富集分析结果显示T细胞衰老后细胞因子-细胞因子受体相互作用、p53、PI3K/Akt/mTOR、NF-kappaB等信号通路活动增强;PPI网络分析发现ISGs和RPs基因家族可能在T细胞衰老过程中发挥关键作用.结论 衰老T细胞端粒功能障碍、脂质代谢紊乱、促炎能力和细胞衰老相关信号通路活动增强,并且ISGs和RPs基因家族可能参与到T细胞衰老的关键过程之中.

    T细胞衰老免疫衰老端粒脂质代谢生物信息学

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    Nogo-B敲除NAFLD小鼠的肠道微生物群和血清代谢组学变化研究

    董旭郑从洋柏兆方高利利...
    697-704,封3页
    查看更多>>摘要：背景 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前全球范围内最常见的慢性肝病,Nogo-B作为其潜在治疗靶点,需确定是否会对肠道微生物群及代谢途径产生影响.目的 探讨Nogo-B敲除对NAFLD的保护作用,明确Nogo-B敲除对NAFLD小鼠肠道微生物群和血清代谢产物的影响.方法 12只 8周龄野生型小鼠随机分为野生正常饮食组(WT-NCD组)和野生高脂饮食组(WT-HFD组).12只 8周龄Nogo-B敲除(Nogo-B-/-)小鼠随机分为Nogo-B敲除正常饮食组(Nogo-B-/--NCD组)和Nogo-B敲除高脂饮食组(Nogo-B-/--HFD组).WT-HFD组和Nogo-B-/--HFD组小鼠通过喂食 12周 60 kal%的高脂饮食构建NAFLD小鼠模型,WT-NCD组和Nogo-B-/--NCD组小鼠则同时喂食正常饮食.4组小鼠均测量体质量;酶联免疫吸附测定检测 4组小鼠的肝三酰甘油(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;苏木精-伊红染色评估 4组小鼠的肝病理学特征;对WT-HFD组和Nogo-B-/--HFD组小鼠进行肠道微生物群和血清代谢物检测.结果 12周造模结束后,与WT-NCD组小鼠相比,WT-HFD组小鼠的体质量及肝组织中TC、TG水平升高(P＜0.01);与Nogo-B-/--NCD组小鼠相比,Nogo-B-/--HFD组小鼠的体质量及肝组织中TC、TG水平升高(P＜0.01);而当Nogo-B敲除后,与WT-HFD组小鼠相比,Nogo-B-/--HFD组小鼠的体质量及肝组织中TC、TG水平下降(P＜0.01);肠道微生物组学显示Nogo-B敲除后丁酸球菌科成为其肠道微生物中的优势物种;血清代谢组学显示两组间(WT-HFD组、Nogo-B-/--HFD组)筛选到差异代谢物 159种(上调 79,下调 80种),极其显著富集(P＜0.001)的代谢通路为柠檬酸循环/三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle,TCA cycle)等,主要富集到的代谢物为柠檬酸、琥珀酸、异柠檬酸盐和苹果酸.结论 Nogo-B敲除后的NAFLD小鼠肝脂质积累情况减轻,肠道有益微生物群增加,一定程度上改善代谢紊乱.Nogo-B可能是NAFLD治疗的潜在靶点.

    非酒精性脂肪性肝病高脂饮食Nogo-B肠道微生物群代谢组学

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