首页期刊导航|环境与职业医学
期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    环境新污染物影响胚胎发育的毒作用机制探索

    陈涛张蕴晖
    1331-1332页
    查看更多>>摘要：环境新污染物的健康风险目前受到高度关注,越来越多的证据表明多种环境新污染物母体暴露干扰胚胎发育.由于毒作用机制尚不明确,这限制了对环境新污染物发育毒性的风险评估及防治.本专栏中多篇文章利用动物模型、大数据分析以及单细胞测序等技术手段,对多种环境新污染物干扰胚胎发育的分子机制进行研究并做出综述.希望此专栏能促进对环境新污染物发育毒性毒作用机制的探索,并为相关政策制定提供参考.

    环境新污染物发育毒性分子机制

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    单细胞测序技术在新污染物胚胎发育毒性研究中的应用:进展与展望

    曹巍钊张蕴晖
    1333-1340,1348页
    查看更多>>摘要：新污染物是一类具有生物蓄积性、环境持久性、高毒性等特点的环境化学物,长期蓄积会对环境和人体造成严重威胁.近年来广泛应用的单细胞RNA测序技术(scRNA-seq)可以通过分析单个细胞水平的转录组,揭示细胞类型的异质性和细胞间通讯的复杂性.在毒理学研究中,scRNA-seq技术已被用于识别不同细胞类型对污染物的响应以及污染物在胚胎发育过程中的作用机制,为深入研究新污染物的毒性机制提供了新的视角.本文综述了单细胞测序技术的分类、特点以及其在新污染物如全氟和多氟烷基化合物(PFAS)、抗生素和微塑料、邻苯二甲酸酯类与双酚类胚胎发育毒性中的应用,并探讨了当前研究的局限性和未来展望.单细胞测序技术可以通过细胞异质性分析和拟时序分析等方法探索和验证新污染物在胚胎发育中的具体毒性机制,但单细胞测序技术在新污染物毒性研究中仍面临挑战,包括数据集之间的偏倚、批次效应以及人类与模式生物之间的发育差异.未来研究需要进一步优化数据分析方法,整合多组学测序数据,并探索人类类器官模型在毒理学研究中的应用,以更全面地理解新污染物的毒性机制和长期健康影响,为新污染物全面严格管控提供理论依据.

    新污染物单细胞RNA测序胚胎发育毒性细胞异质性拟时序分析

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    氯化多氟烷基醚磺酸母婴暴露水平及对其健康的影响

    曹玉洁田英高宇
    1341-1348页
    查看更多>>摘要：氯代多氟烷基醚磺酸(Cl-PFESA,商品名F-53B)是全氟辛烷磺酸(PFOS)的替代品,主要成分为6:2 Cl-PFESA和 8:2 Cl-PFESA,是目前已知的最具生物持久性的全氟及多氟烷基物质(PFASs).自 1975年中国首次合成并将其用作电镀工业的抑雾剂,F-53B已经被使用了 40多年.近几年随着对该物质的深入研究,许多基质和人体样本中均已检测到F-53B的存在,且在中国已成为流行病学研究中母体和脐带血清中浓度排名前三的PFAS.目前,有限的流行病学研究提示了F-53B对母婴健康具有多种不良的影响.因此,本文对F-53B的母婴暴露水平以及其对健康的不良影响进行综述,旨在为评估F-53B母婴毒性效应和确定安全限值提供一定的参考.

    全氟及多氟烷基物质氯化多氟烷基醚磺酸6:2氯代全氟醚磺酸盐8:2氯代全氟醚磺酸盐母婴健康

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    环境新污染物毒效应中芳香烃受体的作用

    张明轩付保强黎金浩王康...
    1349-1353,1360页
    查看更多>>摘要：近年来,越来越多的环境新污染物被发现,并引起广泛关注.环境新污染物多数具有环境持久性和生物累积性,对生态环境和人体健康有重大威胁,但其分子机制尚不清楚,这限制了对其危害的评估以及防护.芳香烃受体(AHR)是一种配体激活的转录因子,传统上认为其受二噁英和多环芳烃等激活,参与外源化学物代谢.随着研究深入,人们发现AHR能被结构多样的外源性以及内源性化学物激活,参与多种生命活动.已经有多项研究发现AHR介导全氟辛烷磺酰胺(PFOSA)以及N-(1,3-二甲基丁基)-N'-苯基对苯二胺醌(6PPDQ)等环境新污染物的毒效应.本文就环境新污染物对AHR的激活以及引起的毒作用进行综述,重点强调AHR激活与多种信号通路的交互作用,并讨论其在环境风险评估和毒理学研究中的重要性.通过对这些机制的深入理解,期望为制定相关的环境保护政策和健康风险管理措施提供科学依据.

    芳香烃受体环境新污染物毒作用机制

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    全氟辛酸通过芳香烃受体介导的氧化应激及细胞凋亡导致斑马鱼幼鱼心脏发育异常

    陈雪怡马天驰王康陈涛...
    1354-1360页
    查看更多>>摘要：[背景]近年来,越来越多的研究表明全氟辛酸(PFOA)暴露能影响心脏发育,但其具体机制尚不明确.芳香烃受体(AHR)是重要的环境感受器,可引起氧化应激及细胞凋亡.[目的]利用斑马鱼胚胎模型,探讨AHR在PFOA心脏发育毒性中的作用机制.[方法]将受精后 2 h(2 hpf)的斑马鱼胚胎暴露于二甲亚砜(DMSO)对照以及 1、10、100、1000 μg·L-1 的PFOA中,并在高剂量组(1000 μg·L-1)添加AHR抑制剂CH223191(CH)设置干预组.解剖镜下检测 72 hpf斑马鱼幼鱼的存活率、死亡率、心率和心脏畸形率.以 7-乙氧基试卤灵-O-脱乙基酶(EROD)染色方法检测AHR的活性.使用二氯二氢荧光素二乙酸酯和Mi-toSOX™ Red检测斑马鱼幼鱼心脏部位的整体ROS及线粒体ROS水平.以吖啶橙(AO)染色及免疫荧光方法检测斑马鱼幼鱼心脏细胞凋亡.剖取各组胚胎心脏,提取总RNA,以荧光定量PCR方法检测氧化应激相关基因(sod2、cat)和凋亡相关基因(p53)mRNA表达水平.[结果]与DMSO对照组相比,低剂量(1 μg·L-1)的PFOA即能引起72 hpf斑马鱼幼鱼心脏畸形率增加(P<0.05)和心率降低(P<0.01),并均有剂量-反应关系.添加AHR抑制剂CH后降低了高剂量(1000 μg·L-1)PFOA引起的斑马鱼幼鱼心脏畸形率(P<0.001),且使心率恢复到对照组水平.EROD染色结果显示,高剂量PFOA(1000 μg·L-1)能引起AHR活性升高(P<0.001).进一步研究发现PFOA引起斑马鱼幼鱼心脏部位细胞内ROS升高(P<0.001)且存在剂量依赖性.高剂量PFOA(1000 μg·L-1)会引起线粒体ROS增多(P<0.001)以及氧化应激相关基因sod2和cat的mRNA表达水平升高(P<0.05).添加AHR抑制剂CH能有效拮抗高剂量PFOA(1000 μg·L-1)引起的斑马鱼幼鱼心脏中的氧化应激(P<0.001).PFOA暴露还会引起斑马鱼幼鱼心脏部位细胞凋亡小体剂量依赖性增多(P<0.05).研究进一步确定高剂量 PFOA(1000 μg·L-1)引起cleaved-caspase 3免疫荧光染色增加(P<0.05)以及凋亡相关基因p53过表达(P<0.001),而添加CH有拮抗作用.[结论]PFOA通过激活AHR,引起斑马鱼幼鱼心脏氧化应激和心肌细胞凋亡,导致心脏发育缺陷.

    全氟辛酸芳香烃受体氧化应激心脏发育斑马鱼

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于PI3K-AKT/MAPK为关键事件构建PFAS-视网膜母细胞瘤有害结局路径

    桂玉燕王廷极王铭昊徐亚棋...
    1361-1368页
    查看更多>>摘要：[背景]全氟和多氟烷基物质(PFAS)暴露与多种癌症相关,近期研究发现亦可能增加新生儿罹患视网膜母细胞瘤(RB)的风险,然而致病机制尚不明确.[目的]通过构建基于公共数据库的PFAS-RB有害结局路径(AOP)框架,以阐明PFAS与RB之间关联的潜在机制.[方法]通过比较毒理基因组学数据库获取化合物与疾病互作基因,经京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析与先验知识确定关键毒性扰动通路.R语言软件的"Pathview"包进一步分析预测分子起始事件、关键事件及其相关表型,绘制基因-分子的互作毒性通路网络图.分子对接技术验证PFAS与上游受体亲和力.借鉴经典AOP构建方法,构建了一个以毒性通路为核心的AOP框架.[结果]通过KEGG富集分析结合已有的先验知识,确定PI3K-AKT/MAPK信号通路作为PFAS诱导RB发生过程中的潜在毒性通路.受体酪氨酸激酶(RTKs)激活为分子起始事件,关键分子原癌基因如RAS和AKT以及核因子κB(NF-κB)活化,抑癌基因P53被抑制.本研究中测算的14种PFAS与大多数RTKs间具有良好的结合活性;其中,氯代多氟醚磺酸盐(Cl-PFESAs)与各个受体间的对接结合能较低,预测的分子对接结果较好;与恶性肿瘤密切相关的原癌基因酪氨酸蛋白激酶、表皮生长因子受体以及神经营养性酪氨酸激酶受体 1为预测分子对接结果最好的受体.[结论]PI3K-AKT/MAPK信号通路可能是PFAS作为RB高危因素的潜在毒理学机制.

    全氟和多氟烷基物质视网膜母细胞瘤有害结局路径PI3K-AKT/MAPK信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    磷酸三苯酯及磷酸甲苯二苯酯的早期胚胎发育毒性:PPARγ的作用

    黄静翟雨诺李博洋纪静...
    1369-1375,1383页
    查看更多>>摘要：[背景]有机磷阻燃剂属于新兴环境污染物,已有多种毒性报道,但其对胚胎发育毒性的研究较少.亟待阐明相关效应及机制,以期完善风险评估,更好地保护敏感人群.[目的]评价磷酸三苯酯(TPhP)和磷酸甲苯二苯酯(CDP)暴露对早期鸡胚的潜在发育毒性,以鸡胚报告基因表达系统揭示TPhP和CDP在体激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的能力,并以慢病毒在体沉默为工具,探讨PPARγ在TPhP和CDP诱导鸡胚发育毒性中的作用.[方法]首先采用不同剂量的TPhP及CDP对受精鸡蛋进行气室注射染毒,孵化 6d后评价不同剂量下鸡胚发育情况,选取最佳剂量进行后续实验;接着采用报告基因系统来评价TPhP及CDP对PPARγ的胚胎内激活情况;最后采用慢病毒沉默PPARγ,与TPhP及CDP染毒共处理,进一步揭示PPARγ在观察到的发育毒性中所发挥的作用.[结果]TPhP及 CDP发育染毒后,在孵化 6 d时观察到 10、30 mg·kg-1 的 TPhP及 3、10、30 mg·kg-1 的CDP染毒引起鸡胚重量(以蛋重标准化)降低(P<0.05),提示二者均具有一般发育毒性,CDP毒性较高.此外CDP染毒还引起鸡胚矢状面脑区面积(以鸡胚体重标准化)增加(P<0.05),而鸡胚矢状面眼区面积(以鸡胚体重标准化)减小(P<0.05),提示CDP具有特异性的神经及眼发育毒性.报告基因实验结果显示,阳性对照罗格列酮、TPhP、CDP与对照相比均能激活PPARγ(P<0.05),效应强度大小:罗格列酮>CDP>TPhP.以PPARγ沉默慢病毒实现鸡胚PPARγ在体沉默,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qRT-PCR)结果显示沉默效率约为55%.PPARγ在体沉默可以有效地缓解TPhP及CDP染毒引起的体重下降(P<0.05)以及CDP染毒引起的脑区扩大及眼球发育不良(P<0.05).[结论]TPhP及CDP染毒在早期鸡胚均可引起一般发育毒性,CDP毒性较高.同时,CDP还引起特异性的脑区增大及眼球发育不良,其机制与PPARγ的激活有关.

    磷酸三苯酯磷酸甲苯二苯酯发育毒性鸡胚过氧化物酶体增殖物激活受体γ

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    阻燃剂磷酸三丁酯对斑马鱼早期发育的影响

    李瑶朱晶颖李尧陈丽梅...
    1376-1383页
    查看更多>>摘要：[背景]磷酸三丁酯(TBP)作为一种有机磷酸酯阻燃剂被广泛应用,然而TBP在低浓度暴露下对水生生物毒性研究有限.[目的]以斑马鱼作为模式动物,探讨阻燃剂TBP对斑马鱼早期发育的影响.[方法]将受精后2 h(2 hpf)的斑马鱼胚胎随机分为4组,分别为0.01％二甲基亚砜(DMSO)对照组和TBP染毒组(0.02、0.2、2 μg·L-1).染毒时间为 2 hpf至 120 hpf,分别观察斑马鱼胚胎72 hpf孵化率、畸形率、心率和体长,24～29 hpf卷尾频率、96 hpf运动能力和120 hpf存活率.染毒结束后利用酶联免疫法检测幼鱼全身三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q-PCR)法检测下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)和神经发育相关基因的表达水平.[结果]TBP染毒组斑马鱼胚胎均出现心率下降(P<0.001),0.02、2 μg·L-1 染毒组的存活率下降(P<0.05),2 μg·L-1 染毒组畸形率上升(P<0.05),主要表现为心包水肿.各组斑马鱼胚胎卷尾频率在 25 hpf达到最高,各染毒组的卷尾频率低于对照组(P<0.001).运动行为实验中,暗周期 0.02、0.2 μg·L-1 染毒组斑马鱼游泳速度下降(P<0.05),在光周期 0.2、2 μg·L-1 染毒组斑马鱼游泳速度明显下降(P<0.05).与对照组相比,0.2 μg·L-1 染毒组幼鱼T3 水平上升(P<0.05).q-PCR结果表明,染毒组HPT轴相关基因甲状腺激素受体(trα、)、甲状腺球蛋白(tg)、钠碘共转运体(nis)表达水平下调,甲状腺转运蛋白(ttr)在 0.02 μg·L-1 染毒组上调,碘甲腺原氨酸脱碘酶 2(dio2)在 0.02 μg·L-1 染毒组下调(P<0.05);染毒组神经发育相关基因乙酰胆碱酯酶(ache)下调,髓鞘碱性蛋白(mbp)和ELAV样神经元特异性RNA结合蛋白3(elavl3)在0.02 μg·L-1 染毒组也下调(P<0.05).[结论]TBP暴露可导致斑马鱼早期发育异常,表现为孵化期和早幼期的发育毒性、甲状腺内分泌破坏和神经毒性.

    有机磷酸酯磷酸三丁酯斑马鱼内分泌干扰神经毒性发育毒性

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    香青兰提取物对博来霉素所致肺纤维化大鼠的干预作用及机制研究

    孙小玉陈丽高瑞芳于慧...
    1384-1392页
    查看更多>>摘要：[背景]环境污染和特定职业暴露加剧了肺纤维化问题,肺纤维化发病机制复杂且缺乏有效治疗药物.香青兰提取物可通过抗炎抗焦亡途径缓解肺纤维化,但其对肺纤维化的防治机制尚不明确.[目的]结合网络药理学和动物实验分析香青兰提取物抗肺纤维化的作用靶点及潜在机制.[方法]借助中国知网、中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索香青兰提取物的活性成分,利用Gene Cards、DisGeNET获取肺纤维化相关疾病靶点,采用相互作用基因库检索工具(STRING)数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络图(PPI),将预测的潜在靶点通过注释、可视化、集成发现数据库(DAVID)进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并采用分子对接进行验证.将 32只大鼠随机分为对照组、模型组、香青兰提取物低剂量组(100 mg·kg-1)、香青兰提取物高剂量组(400 mg·kg-1),每组 8只.除对照组外,采用博来霉素(5 mg·kg-1)气管滴注法构建肺纤维化大鼠模型,对照组滴注等量的生理盐水.建模后,香青兰提取物剂量组大鼠灌胃相应剂量的药物,对照组和模型组分别灌胃给予等体积生理盐水,每天 1次.连续 28 d后处死,收集肺组织.通过病理切片染色观察大鼠肺组织病理学变化,免疫印迹法(WB)检测肺组织中与纤维化相关蛋白I型胶原蛋白(Col-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺组织中α-SMA、Col-I mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平.[结果]通过数据库筛选共获得香青兰提取物 378个有效成分,肺纤维化相关靶点 1611个;筛选获得香青兰提取物抗肺纤维化潜在靶点 574个.以Degree值为标准筛选出关键靶点为白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子(TNF)和AKT1等.KEGG结果显示香青兰提取物抗肺纤维化的潜在靶标主要涉及PI3K-AKT、HIF-1信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等.分子对接结果显示香青兰提取物活性成分(槲皮素、芹菜素、七叶内酯、槲皮苷)和肺纤维化核心靶点(TNF、IL-6、ALB、AKT1)的结合能均<-29.288 kJ·mol-1,具有较好的结合能力.动物实验验证结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润明显,可见蓝色条索状胶原纤维沉积,Col-I和α-SMA蛋白表达及转录水平上升(P<0.001),p-PI3K和p-AKT表达量上升(P<0.001),炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高(P<0.001);与模型组相比,香青兰提取物高、低剂量组能够缓解大鼠肺纤维化进展,减少炎性细胞浸润和减轻胶原纤维沉积情况,Col-I和α-SMA蛋白表达及转录水平下降(P<0.01);p-PI3K和p-AKT表达量降低(P<0.001),炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.001).[结论]香青兰提取物对肺纤维化具有干预作用,其机制可能与调控肺组织PI3K-AKT信号通路、抑制炎症反应有关.

    肺纤维化香青兰提取物磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B炎症网络药理学动物实验验证

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    睡眠质量在职业人群工作压力和心理健康之间的中介作用

    刘梦婷宁丽高晓燕
    1393-1399页
    查看更多>>摘要：[背景]在创新驱动发展战略的背景下,职业人群面临的工作压力日益增加,其对睡眠质量和心理健康的影响值得关注.[目的]探讨睡眠质量在职业人群工作压力与其心理健康状况间的中介效应,为提高职业人群心理健康状况提供科学依据.[方法]采用整群抽样的方法抽取新疆乌鲁木齐市职业人群 2000人.将职业人群按照职业类型分为脑力和体力劳动者,使用一般资料调查表、付出-回报失衡量表(ERI)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、心理健康症状自评量表(SCL-90)进行问卷调查.对脑力和体力劳动者工作压力水平、睡眠质量、心理健康程度进行比较,分析各指标间的相关性.采用结构方程模型分析职业人群工作压力、睡眠质量及心理健康三者之间的关系,探讨睡眠质量的中介效应.[结果]回收调查问卷 1979份,回收率为 99%,其中脑力劳动者 1500人(75.8%),体力劳动者479人(24.2%).工作压力、心理健康、睡眠质量指标两两对比,均存在线性相关关系.脑力、体力劳动者工作压力与心理健康、睡眠质量量表得分呈正相关(r=0.32、0.31,P<0.01;r=0.25、0.25,P<0.01),睡眠质量与心理健康呈正相关(r=0.47、0.56,P<0.01).修正后的结构方程模型显示:脑力、体力劳动者工作压力对睡眠质量的影响系数为 0.56、0.46(P<0.001),睡眠质量对心理健康的影响系数为0.52、0.80(P<0.001),睡眠质量能够中介工作压力对脑力、体力劳动者心理健康的影响,中介效应值为0.29、0.37.[结论]职业人群工作压力和心理健康以睡眠质量为中介变量,应采取措施降低工作压力,提高睡眠质量,维持心理健康状态.

    睡眠质量工作压力心理健康职业人群中介效应

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据