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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    尘肺病治疗中国专家共识(2024年版)

    中华预防医学会劳动卫生与职业病分会职业性肺部疾病学组毛翎
    1-21页
    查看更多>>摘要：尘肺病是我国最严重的职业病，其防治措施一直受到广泛关注。尘肺病是肺组织结构破坏、肺功能受损的间质纤维化性疾病。汉防己甲素(粉防己碱)和尼达尼布有明确延缓尘肺病纤维化进展的作用，因此应该重视尘肺病尤其快进型矽肺的抗纤维化治疗。全面健康管理，早期开展抗纤维化治疗，积极预防和治疗肺结核等并发症及合并症，定期康复治疗和训练，尘肺病患者基本可以保持正常的生活质量和相对健全的社会活动能力。

    尘肺治疗共识

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    《环境与职业医学》2024年专栏征稿:"环境健康效应研究的新理论与新方法"专栏诚邀投稿

    21页
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    《尘肺病治疗中国专家共识(2024年版)》解读

    毛翎
    22-24页
    查看更多>>摘要：《尘肺病治疗中国专家共识(2024年版)》最重要的修订是重视尘肺病抗纤维化治疗，推荐汉防己甲素和尼达尼布用于治疗矽肺、煤工尘肺，特别是快进型矽肺患者;另外，对肺移植采取了积极的态度，推荐终末期尘肺病经内科最优化的保守治疗仍然无效的患者，尽早进行肺移植。除此之外，此次修订内容还包括增加宏基因组新一代测序技术(mNGS)在尘肺合并肺部感染的应用，增加尘肺病合并非结核分枝杆菌肺病(NTM肺病)的诊治，以及增加尘肺并发呼吸衰竭治疗中经鼻高流量氧疗。本版本共识采用推荐分级的评估、制定与评价(GRADE)证据等级系统作为证据和推荐意见的评价方法。

    尘肺病治疗共识解读

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    大气PM2.5与O3对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响及其交互作用

    王栋帅董学昊王金霞石运昊...
    25-33页
    查看更多>>摘要：[背景]大气细颗粒物(PM2。5)与臭氧(O3)对人群循环系统疾病死亡的影响不容忽视，有关PM2。5 与O3 的交互作用能否对人群健康产生影响的报道较少，有待研究。[目的]探究大气PM2。5 与O3 对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响，以及二者的交互作用。[方法]使用 2013-2020年宁夏地区 119647例循环系统疾病死亡数据、大气污染物日均浓度资料和气象资料，将PM2。5 按一级、二级浓度限值(35、75 μg·m-3)分为低、中、高浓度，同样，O3 按浓度限值(100、160 μg·m-3)分为低、中、高浓度，采用基于类泊松分布的广义相加混合模型分析大气PM2。5 与O3 对宁夏地区人群循环系统疾病死亡影响的单独及交互作用。[结果]在研究期间内，因循环系统疾病中男性和≥65岁组人群的死亡占比大(55。47%，79。87%);大气污染物PM2。5 的日均值(40。25 μg·m-3)超过一级浓度限值。在单污染模型中，累积滞后 1 d(lag01)的PM2。5 和累积滞后 2 d(lag02)的O3 对循环系统疾病死亡影响的风险最大，其超额危险度(ER)分别为 1。03%(95%CI:0。67%～1。40%)及 1。02%(95%CI:0。57%～1。50%);浓度分层分析结果显示，中浓度下的PM2。5 和O3 对循环系统疾病死亡的风险最为显著，ER(95%CI)分别为 1。12%(95%CI:0。32%～1。92%)和 0。95%(95%CI:0。13%～1。79%)。交互作用研究结果表明，在高于一级限值浓度时，PM2。5 和O3 共存(相对超额危险度=3。08%，交互作用归因比例=2。90%，交互效应指数=1。89)对循环系统疾病死亡风险存在协同作用。随着PM2。5 与O3 浓度的升高，协同作用对总人群、男性、女性以及≥65岁组人群因循环系统疾病死亡风险越大。[结论]大气PM2。5 与O3 均能增加人群循环系统疾病的死亡风险，且两污染物对人群循环系统疾病死亡风险存在协同作用。

    大气污染PM2.5O3死亡风险交互作用

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    基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

    周箫万雯姜德文艾福军...
    34-40页
    查看更多>>摘要：[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤，造成一定程度的学习记忆功能损害，然而其损伤机制尚不明确，仍需进一步探究。[目的]应用 4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠 24只，雌雄各半，采用随机数字表法分为对照组与染氟组，每组 12只。其中，对照组饮用自来水(氟含量<1 mg·L-1)，染氟组饮用氟化钠溶液(氟含量10 mg·L-1)，两组均饲以普通鼠饲料(氟含量<0。6 mg·kg-1)。饲养 180 d后称SD大鼠的体重，随后取部分脑组织分别行苏木素-伊红(HE)染色和尼氏体染色的病理学检查，其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选 3份进行蛋白质组学检测，筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析，随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养 180 d后，染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P<0。05)。HE染色结果显示染氟组大鼠脑皮质未见明显形态变化，海马区见神经元丢失、神经元排列层次不整齐、部分神经元嗜酸性变和胞体固缩。尼氏染色结果显示染氟组大鼠脑皮质及海马区神经元染色变浅(尼氏体减少)。蛋白质组学检测共鉴定出 6927个蛋白，经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白 206个，包括 96个表达上调蛋白和 110个表达下调蛋白，差异蛋白主要定位于细胞质(30。6%)、细胞核(27。2%)、线粒体(13。6%)、质膜(13。6%)和胞外(11。7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程，行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子活性等分子功能，位于滑面内质网膜、膜的固定成分、氯化物通道复合体等细胞组分。KEGG显著富集通路为次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢等。差异蛋白相互作用网络分析结果显示葡萄糖-6-磷酸异构酶(Gpi)连接度最高。经蛋白免疫印迹实验检测，Gpi在染氟组成年SD大鼠脑组织中表达水平较对照组降低(P<0。05)。[结论]慢性氟中毒大鼠脑组织中存在多种差异表达蛋白，其功能与次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

    慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶

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    长期睡眠期噪声暴露对肝脏生物钟及脂代谢的影响

    张鑫垚佘晓俊付一鸣付波...
    41-46页
    查看更多>>摘要：[背景]长期睡眠期噪声可能对代谢系统产生不利影响，肝脏脂质代谢与生物钟基因关系密切。[目的]探讨长期睡眠期噪声暴露对小鼠肝脏生物钟及脂质代谢的影响及相关机制。[方法]20只C57BL/6J 雄性小鼠随机分为噪声暴露组和对照组，每组 10只。噪声暴露组小鼠连续 30 d暴露于白噪声 90 dB声压级(SPL)，每天 8 h，从 9:00-17:00。对照组背景噪声≤40 dB SPL。噪声暴露结束后在 14:00(ZT6)和 2:00(ZT18)处死动物，每个时间点处死 5只，收集肝脏组织。采用胆固醇氧化酶法和磷酸甘油氧化酶法测定肝脏总胆固醇、甘油三酯。实时荧光定量PCR法检测肝脏内生物钟基因Clock、Bmal1、Rev-erbα、Rev-erbβ，以及脂质代谢基因Srebp1c、Hmgcr、Fasn、Lxrα、Acc1、Chrebp的表达。[结果]在ZT18时，噪声暴露组小鼠肝脏总胆固醇含量较对照组升高 48%(P<0。05)，甘油三酯含量升高 61%(P<0。05)。与对照组相比，噪声暴露组小鼠肝脏内的生物钟基因Clock、Bmal1 mRNA的表达在ZT18时升高(P<0。05)，在ZT6时降低(P<0。05);Rev-erbα mRNA表达水平在ZT6、ZT18时均降低(P<0。05);Rev-erbβ mRNA表达水平则在ZT6、ZT18时均无明显变化。噪声暴露组小鼠肝脏脂质代谢相关基因Srebp1c、Hmgcr、Chrebp、Lxrα mRNA的表达较对照组在ZT18时均升高(P<0。05);Acc1、Fasn mRNA的表达在ZT6时无明显变化，在ZT18时则均有上升的趋势，但结果差异尚无统计学意义(P>0。05)。[结论]长期睡眠期噪声暴露可致小鼠生物钟及脂代谢紊乱。噪声暴露抑制关键生物钟基因Rev-erbα的表达，使脂质合成基因Srebp1c和Chrebp上调，促进肝脏脂质沉积，导致脂质代谢紊乱。

    睡眠期噪声生物钟脂质代谢肝脏

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    《环境与职业医学》杂志持续入选中文核心期刊目录

    46页
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    心肺运动试验指导综合性肺康复在尘肺病患者中的应用效果评价

    阎聪侠李宝平沈福海曹宏...
    47-53页
    查看更多>>摘要：[背景]目前我国尘肺病肺康复实践处于初级阶段，个体化综合性肺康复方案制定依据尚不足，是基层康复工作开展的限制因素之一。[目的]以心肺运动试验(CPET)测得的最大心率为依据制定运动处方，对稳定期尘肺病患者进行个体化综合性肺康复，评价其在改善尘肺病患者的运动耐力及生活质量中的作用，为肺康复的应用与推广提供依据。[方法]选取 2022年 4-8月晋能控股煤业集团有限公司职业病防治院收治的 68例尘肺病患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为干预组及对照组，每组 34例，均于分组前参加基线测试。入组后对照组给予常规药物治疗，干预组在常规药物治疗的基础上，行多学科综合性肺康复，内容包括健康教育、呼吸训练、运动训练、营养指导、心理干预和睡眠管理，运动强度依据患者CPET测试的最大心率确定，康复训练疗程为 24 周。分别在入组时和研究结束时对患者进行康复评估，采用CPET测定患者的每千克体重峰值摄氧量(pVO2/kg)、无氧阈(AT)、二氧化碳通气当量(EqCO2)、最大代谢当量(METs)和峰值负荷(Wmax)，通过改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)、慢性阻塞性肺疾病评估量表(CAT)及健康调查简表(SF-36)收集两组患者相关信息并予以评分，对以上资料进行比较分析，评估两组综合性肺康复的治疗效果。[结果]本研究共纳入 68例尘肺病患者，其中 63例资料完整，对照组 31例，干预组 32例。试验前，两组患者的基本情况及pVO2/kg、AT、EqCO2、METs和Wmax对比，差异均无统计学意义(P>0。05)。试验结束时，干预组尘肺病患者的pVO2/kg为(19。81±2。38)mL·(min·kg)-1，AT为(14。48±2。33)mL·(min·kg)-1，METs为(5。64±0。69)，Wmax为(85。25±14。52)W，均高于对照组相应值[(13。90±2。37)mL·(min·kg)-1、(11。70±1。94)mL·(min·kg)-1、(3。97±0。70)、(61。77±14。72)W]，差异均有统计学意义(P<0。001);两组EqCO2 相比，差异无统计学意义(P=0。083)。试验前，两组患者mMRC、SAS、SDS、PSQI和CAT得分比较，差异无统计学意义(P>0。05);试验结束时，干预组尘肺病患者的mMRC得分(1。16±0。57)、SAS得分(27。93±2。12)、SDS得分(26。48±1。44)、PSQI得分(1。08±0。88)、CAT得分(4。34±3。28)均低于对照组的得分[(2。03±0。83)、(35。87±6。91)、(34。23±6。65)、(5。37±3。03)、(13。87±7。53)]，差异有统计学意义(P<0。001)。在具可比性的SF-36问卷的 7个维度中，试验后干预组 5个维度得分[躯体疼痛(94。13±10。72)、一般健康状况(87。50±5。68)、精力(95。31±5。53)、精神健康(99。88±0。71)、健康变化(74。22±4。42)]均高于对照组的相应得分[(71。87±32。72)、(65。81±15。55)、(74。52±16。45)、(86。97±16。56)和(29。84±13。50)](P<0。001);而社会功能和情感职能两维度得分无差异(P>0。05)。[结论]综合性肺康复治疗可以提高尘肺病患者的摄氧能力和运动耐力，改善呼吸困难症状、心理状态和睡眠质量，提高生活质量。

    尘肺病综合性肺康复心肺运动试验运动耐力生活质量

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    2019-2021年泰州市某区大气PM2.5中多环芳烃源解析及健康风险评估

    张艳秋于光王伟杭莉...
    54-61页
    查看更多>>摘要：[背景]多环芳烃(PAHs)作为细颗粒物(PM2。5)的主要成分之一，对环境空气质量有一定影响，长期暴露对人群健康有潜在健康风险。[目的]探究 2019-2021年泰州市某区大气PM2。5 中PAHs的分布特征及来源，评估PAHs经吸入途径对人群的健康风险。[方法]2019-2021年每月 10～16日连续 7 d在泰州市某区国控点A楼楼顶进行空气PM2。5采样，采样时间为 24 h·d-1，采样流速为 100 L·min-1，称重法计算PM2。5 质量浓度(简称浓度)，超声萃取-液相色谱法测定 16种PAHs，Kruskal-Wallis H检验比较不同年份及季节PAHs浓度分布特征，采用特征比值法和主成分分析(PCA)法解析其来源，采用终生致癌风险(ILCR)模型对PAHs进行健康风险评估。[结果]2019-2021年泰州市某区大气PM2。5 中∑PAHs年均浓度M(P25，P75)分别为 6。52(2。46，10。59)、8。52(4。56，12。29)和3。72(1。51，7。11)ng·m-3，苯并[a]芘(BaP)超标率(标准为1 ng·m-3)分别 27。38%(23/84)、47。62%(40/84)、19。04%(16/84)，二者均呈现 2020年>2019年>2021年(P<0。001，P<0。05)。∑PAHs浓度分布具有季节差异，均冬季最高，夏季最低(P<0。05)。大气PM2。5 中 5环PAHs占比最高，2～3环PAHs占比最低，2～4环PAHs呈逐年上升趋势，5～6环PAHs呈逐年下降趋势(P<0。05)。特征比值及主成分分析结果提示，PAHs来源主要为扬尘、化石燃料(天然气)、煤炭燃烧、工业排放及机动车尾气排放等混合源。不同人群(男性，女性和儿童)经吸入途径暴露PAHs的终生致癌风险(RILCR)分别为 1。83×10-6、2。35×10-6、2。04×10-6，年平均RILCR为2。07×10-6，均大于1×10-6。[结论]泰州市某区大气PM2。5 中PAHs污染来源主要有扬尘、化石燃料(天然气)、煤等燃烧、工业排放及机动车排放等，PAHs对人群健康可能存在潜在致癌风险。

    细颗粒物多环芳烃污染特征健康风险评估源解析

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    贵阳市空气污染物对呼吸系统疾病门诊量的短期效应

    杜娟唐应萍何平蒋励...
    62-69页
    查看更多>>摘要：[背景]受空气污染物浓度、成分及人群耐受性影响，空气污染物与人群健康的关系具有地域性差异，目前贵阳市尚有研究空白。[目的]探讨低污染区空气污染物浓度对呼吸系统疾病门诊量影响的短期效应。[方法]采用斯皮尔曼相关分析 2013年 1月 1日—2020年 12月 31日贵阳市空气污染物、气象因素与呼吸系统门诊量的相关性，进一步采用泊松分布建立单污染物分布滞后非线性模型及多污染物交互模型，绘制空气污染物与呼吸系统门诊量的暴露滞后风险关系三维图，定量分析贵阳市空气污染物浓度与呼吸系统疾病门诊量的归因风险及滞后效应。[结果]单污染物模型结果显示，细颗粒物(PM2。5)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)和二氧化硫(SO2)均为呼吸系统疾病门诊量的风险因素，随污染物浓度升高，呼吸系统门诊量均呈上升趋势。PM2。5、NO2、CO和SO2 相对危险度(RR)峰值分别出现在第2、0、5和6天，RR(95%CI)峰值分别为 1。019(1。015～1。023)、1。146(1。122～1。171)、1。129(1。116～1。143)和 1。046(1。040～1。052)。PM2。5、NO2、CO和SO2 浓度每升高一个四分位间距，呼吸系统门诊量分别增加0。943%(0。111%～1。782%)、4。050%(3。573%～4。529%)、0。595%(0。317%～0。874%)和 0。667%(0。235%～1。100%);臭氧(O3)的RR峰值出现在当日，RR(95%CI)峰值为 1。015(1。007～1。023)。多污染物模型结果显示，PM2。5、NO2、CO、SO2 和O3 对呼吸系统疾病门诊量均具有风险效应，RR峰值分别出现在第 14、0、5、7和 0天，RR(95%CI)峰值分别为 1。027(1。021～1。034)、1。213(1。179～1。248)、1。059(1。043～1。074)、1。016(1。005～1。026)和1。024(1。015～1。033)，与单污染物模型相比PM2。5、NO2 和O3 对呼吸系统疾病门诊量的RR均呈上升趋势，CO和SO2 的RR均呈下降趋势。[结论]低浓度的PM2。5、NO2、CO和SO2 对人群健康的影响不容忽视。

    空气污染物呼吸系统疾病分布滞后非线性模型细颗粒物二氧化氮一氧化碳二氧化硫臭氧

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