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期刊信息/Journal information
环境与职业医学
上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
环境与职业医学

上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会

吴凡

月刊

1006-3617

zazhi2@scdc.sh.cn

021-61957508，512，515，518

200052

上海市延安西路1326号

环境与职业医学/Journal Journal of Environmental & Occupational MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中华预防医学会系列杂志优秀期刊、中国生物医学核心期刊、中国预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库源期刊，美国化学文摘(CA)数据库源期刊。《环境与职业医学》杂志创刊于1984年，是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办，国内外公开发行的专业性学术类期刊。国际标准刊号：ISSN1006-3617，中国标准刊号：CN31-1879/R。《环境与职业医学》杂志编委会由13名国际编委与69名中国编委及12名顾问组成。前者主要是来自美国、加拿大、日本、瑞典、德国等国的国际学术专家，后者主要来自中国22所大学、16所预防医学和环境科学类研究院及疾病预防控制中心(CDC)等机构的著名学者。其中院士1名，教授65名；61.2%为博士及硕士导师。15名常务编委担任每期稿件的第五审定稿工作。每期还另设执行编委1-2人。
正式出版
收录年代

    臭氧短期暴露与我国人群死亡之间关系的meta分析

    彭星宇王彦丁张新民谭海萍...
    1391-1397页
    查看更多>>摘要：[背景]近年来,我国大气颗粒物污染显著改善,而臭氧(O3)污染却日益严重.O3作为二次污染物,与人群健康有着密切的关联.[目的]探究中国环境空气中臭氧短期暴露对中国人群死亡率的影响.[方法]通过检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方、维普中文科技期刊全文数据库,分别以中文关键词"臭氧或O3""死亡""时间序列分析"或英文关键词"ozone""mortality""China"检索1990年1月1日至2021年12月31日关于臭氧短期暴露对人群死亡率影响的研究.依据主题的纳入和排除标准筛选文献及进行质量评价,并采用R 4.1.2软件对提取的相关效应量进行meta分析.[结果]共检索到978篇文献,依据文献纳入和排除标准,最终纳入18篇文献,包含39个效应量估计值.结果表明,大气中臭氧浓度每增加10μɡ·m–3,伴随着人群总死亡率、呼吸系统疾病和心血管系统疾病死亡率增加值及其95％CI分别为0.45％(0.39％～0.51％)、0.50％(0.33％～0.68％)、0.60％(0.48％～0.72％).按照不同年龄、性别、季节等进行亚组分析后,臭氧浓度每增加10μɡ·m–3,≥65岁人群死亡率增加值[0.34％(95％:0.17％～0.51％)]大于<65岁人群[0.09％(95％CI:–0.21％～0.39％)];女性死亡率增加值[0.44％(95％CI:0.30％～0.58％)]大于男性[0.35％(95％CI:0.22％～0.48％)];相比于暖季[0.29％(95％CI:0.16％～0.42％)],冷季的死亡率增加值更高[1.03％(95％CI:0.71％～1.35％)].[结论]空气臭氧是影响人群死亡率的重要影响因素,我国65岁及以上老年人和女性对臭氧更敏感;在寒冷季节,臭氧暴露对人群死亡率的影响增强.

    臭氧死亡率中国人群meta分析短期暴露

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    PM2.5长期暴露对C反应蛋白浓度影响的meta分析

    刘逸飞关素珍徐海明张娜...
    1398-1403页
    查看更多>>摘要：[背景]细颗粒物(PM2.5)为一种严重影响人们身体健康的空气污染物,与炎症指标C反应蛋白(CRP)水平的升高有关.[目的]根据以往的流行病学研究,评估长期暴露于PM2.5对CRP水平的潜在影响.[方法]以"细颗粒物""大气颗粒物""C反应蛋白""Fine Particulate Matter""PM2.5""Particulate Air Pollutants""Ambient Particulate Matter""CRP""C-Reactive Protein""High Sensitivity C-Reactive Protein"为检索词,检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方数据库,纳入自2000年1月1日至2022年1月1日发表的PM2.5长期暴露影响CRP水平的队列研究,提取各项研究中PM2.5浓度每升高10μg·m−3,CRP水平百分比变化的数据,进行总体meta分析、亚组分析和敏感性分析.[结果]共检索到文献1241篇,最终符合条件的纳入7篇.采用随机效应模型对纳入的文献进行合并,发现PM2.5浓度每增加10μg·m−3,CRP水平百分比升高10.41％(95％CI:2.24％～18.57％,P<0.05),І2=84.2％.亚组分析根据PM2.5长期暴露的年平均浓度分组后,<15μg·m−3和15μg·m−3～组的组内异质性显著减少,亚组分析森林图显示两组之间存在差异.敏感性分析结果显示,7项研究之间存在高度异质性,PM2.5年平均浓度最高的两篇文献为异质性的来源.Egger检验及漏斗图结果提示相关研究无明显发表偏倚.[结论]PM2.5的长期暴露会提高人体内CRP的水平.

    PM2.5C反应蛋白长期暴露meta分析

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    亚砷酸钠对SD大鼠肝组织纤维化及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

    刁珩范丽丽阮文丽徐慧芬...
    1404-1410页
    查看更多>>摘要：[背景]长期砷暴露易造成其在肝脏内蓄积,从而导致肝脏病变.相关研究显示间充质细胞在肝纤维化中起着重要作用,且上皮-间质转化(EMT)是间充质细胞的主要来源之一.[目的]探讨不同剂量亚砷酸钠染毒对SD大鼠肝组织纤维化及EMT相关蛋白表达的影响.[方法]24只健康初断乳SD大鼠随机分为4组,每组6只,雌雄各半,分别为对照组(10 mL·kg−1生理盐水)、2.5 mg·kg−1亚砷酸钠组、5.0 mg·kg−1亚砷酸钠组和10.0 mg·kg−1亚砷酸钠组,灌胃染毒,每天一次,每周六次.每周称重大鼠一次,持续36周后收集大鼠血清及肝组织,称重并计算脏器系数.苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)三色染色观察大鼠肝纤维化损伤病理改变程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肝纤维化相关蛋白透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)分泌水平;Western blot-ting法检测大鼠肝组织中肝星状细胞(HSCs)活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1),以及EMT相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)表达水平.[结果]与对照组相比,染毒第36周时,10.0 mg·kg−1亚砷酸钠组雌、雄大鼠体重均降低(P<0.05),肝脏系数增加(P<0.05).病理染色结果显示:各亚砷酸钠染毒组大鼠肝组织可见大量炎性细胞浸润,肝实质细胞液化坏死、变性,同时,大鼠肝组织胶原纤维阳性着色面积均且随染砷剂量增加而逐渐上升(P﹤0.05).ELISA和Western blotting结果显示:5.0、10.0 mg·kg−1亚砷酸钠组HA、LN、PⅢNP、COL-Ⅳ分泌水平较对照组和2.5 mg·kg−1亚砷酸钠组增加(P﹤0.05);与对照组相比,各染砷剂量组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β1蛋白表达均上升(P﹤0.05),E-cadherin蛋白表达水平下降(P﹤0.05),而N-cadherin、Vimentin、Snail表达水平升高(P﹤0.05).[结论]亚砷酸钠暴露可诱导SD大鼠HSCs活化及肝纤维化损伤,导致细胞外基质分泌水平增加,同时伴有肝组织EMT,提示EMT与砷致肝纤维化损伤过程密切相关.

    砷肝纤维化肝星状细胞细胞外基质上皮-间质转化

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    亚砷酸钠对人正常肝细胞线粒体功能及SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达的影响

    王祺马璐张爱华
    1411-1416页
    查看更多>>摘要：[背景]长期砷暴露可引起不同程度的肝损伤,线粒体损伤可能是砷致肝损伤的早期关键事件,沉默信息调节因子2(sir2)相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物受体辅助激活因子-1α(PGC-1α)是调控线粒体质量和功能的重要通路,而砷所致肝损伤是否与SIRT1/PGC-1α通路介导的线粒体功能障碍有关目前尚不清楚.[目的]探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞线粒体功能及SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达的影响及机制.[方法]以人正常肝细胞(MIHA细胞)为研究对象,分别以不同浓度的NaAsO2(0、5、10、20μmol·L−1)处理MIHA细胞24 h后收集细胞进行研究.采用透射电镜观察线粒体超微结构,荧光法检测三磷酸腺苷(ATP)浓度,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)水平,免疫印迹法检测SIRT1、PGC-1α及其下游核呼吸因子1(NRF1)抗体、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达水平.采用单因素方差分析及趋势性检验进行数据统计分析.[结果]MIHA细胞活力随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(F=6495.47,P<0.001).透射电镜结果显示10μmol·L−1 NaAsO2处理组线粒体大小不一、肿胀或伸长呈棒状,20μmol·L−1 NaAsO2处理组线粒体肿胀呈气球状或空泡状.MIHA细胞ATP浓度及MMP水平均随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(FATP趋势=172.28,FMMP趋势=59.91;均P<0.001).与对照组相比,5μmol·L−1 NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α、NRF1及TFAM蛋白表达水平均无明显变化,但10μmol·L−1 NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α及TFAM蛋白表达水平降低(P<0.05),20μmol·L−1 NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α及NRF1蛋白表达水平降低(P<0.05);趋势性检验结果显示,SIRT1、PGC-1α、NRF1及TFAM蛋白表达水平均随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(FSIRT1趋势=47.07,P<0.001;FPGC-1α趋势=15.17,P<0.01;FNRF1趋势=13.54,P<0.01;FTFAM趋势=4.20,P<0.05).[结论]SIRT1/PGC-1α及其下游NRF1和TFAM的表达下调可能参与了NaAsO2诱导肝细胞线粒体功能障碍.

    亚砷酸钠人正常肝细胞线粒体沉默信息调节因子2相关酶1过氧化物酶体增殖物受体辅助激活因子-1α

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    孕期PM2.5暴露致母婴甲状腺功能影响的研究进展

    周婧张玲王琛琛吴顺华...
    1417-1422页
    查看更多>>摘要：环境空气污染已成为普遍存在的全球公共卫生问题,细颗粒物(PM2.5)作为环境空气污染的主要成分之一,其直径小,表面积大,可以携带各种有毒物质,通过血气屏障直接进入血液循环,破坏身体的各组织和器官.有研究表明孕期PM2.5暴露会破坏母婴甲状腺功能,由于胎儿甲状腺在怀孕第6周左右才开始发育,因此在妊娠早期胎儿甲状腺激素几乎完全依赖于母体,母体甲状腺激素水平对胎儿的生长发育起到至关重要的作用.当孕期PM2.5暴露后,母亲和胎儿之间的"桥梁"——胎盘也会受到一定程度的影响,包括胎盘碘摄取水平的改变和胎盘组织发生氧化应激、炎症、DNA甲基化等.同时孕期PM2.5暴露改变母体甲状腺激素水平和胎盘正常功能会对妊娠结局造成危害作用,如早产、胎儿低出生体重、神经功能异常等一系列不良结果.本文主要从不同孕期暴露PM2.5污染对母婴甲状腺功能、胎盘功能和妊娠结局的影响进行综述,有助于在不同孕期注意PM2.5暴露的危害,更好更精准保护母体及胎儿健康.

    细颗粒物甲状腺功能孕期暴露母婴不良妊娠结局胎盘

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    氧化应激在三氯乙烯所致毒性效应中的作用

    赵金枫颜士玉王瑞韩雨晴...
    1423-1429页
    查看更多>>摘要：三氯乙烯(TCE)是常见的工业有机溶剂和环境污染物,可通过职业接触和环境污染等途径进入人体,对人类健康产生严重危害.大量研究表明氧化应激在TCE导致的多靶器官的毒效应中发挥了重要作用,但相关信号通路的研究仍有待深入.本文归纳了TCE所致肝脏毒性、肾脏毒性、心脏发育毒性、胎盘发育毒性、神经发育毒性和自身免疫反应相关的流行病学、动物实验和细胞实验研究,总结了TCE通过氧化应激发挥毒效应的分子机制,包括DNA损伤、线粒体功能障碍、细胞凋亡和免疫系统异常活化等.通过文献梳理,提出核因子E2相关因子2在介导TCE所致靶器官毒性中可能发挥重要作用,为TCE造成的健康损害的防治提供理论依据.

    三氯乙烯氧化应激靶器官毒性核因子E2相关因子2分子机制

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    环状RNAs在环境暴露所致肺部疾病中的作用及机制

    罗杭君卞倩
    1430-1437页
    查看更多>>摘要：环境污染物暴露是多种肺部疾病发生发展的重要因素.环状RNAs(circRNAs)是一类非编码RNA分子,在真核生物中广泛表达,并已证明在多种人类疾病的发生和进展中起着关键作用.研究表明,circRNAs与各种肺部疾病密切相关,可作为不同肺部疾病的诊断和预后生物标志物以及治疗靶标.本综述简要回顾了circRNAs的生理功能和分子作用机制,并对cir-cRNAs在环境暴露所致肺部疾病中的调控机制进行了梳理和归纳,以期为今后相关领域的研究和应用提供参考依据.

    环状RNAs肺部疾病环境暴露调控作用分子机制

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    征稿

    封3页
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