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期刊信息/Journal information
免疫学杂志
免疫学杂志

吴玉章

月刊

1000-8861

myxzz@tmmu.edu.cn

023-68752237

400038

重庆市沙坪坝区高滩岩

免疫学杂志/Journal Immunological JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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    2023年免疫学研究重要进展

    周澜唐舒沛吴玉章
    1-10页
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    RNF20影响RNA病毒感染后的巨噬细胞极化

    杨光曹俊霞张纪岩董洁...
    11-18页
    查看更多>>摘要：目的 探究环指蛋白20(RNF20)在抗RNA病毒先天免疫中的作用.方法 在293T人胚肾上皮细胞中过表达RNF20,运用双荧光素酶报告基因实验,检测仙台病毒(SeV)感染诱导的干扰素a4(Ifna4)基因启动子活化.构建Rnj20基因髓系条件性敲除小鼠模型(Rnf20F/F;Lyz2-Cre),运用流式细胞术检测Rnf2OF/F;Lyz2-Cre 和对照Rnf20F/F小鼠骨髓、脾脏和外周血髓系细胞亚群的比例;利用建立的小鼠模型培养骨髓源巨噬细胞(BMDMs),在SeV和水疱性口炎病毒(VSV)感染后,运用免疫印迹检测转录因子干扰素调节因子3(IRF3)和核因子-κB(NF-κB)p65亚基的磷酸化,通过ELISA检测细胞因子IFN-β、TNF-α、IL-6的表达,通过高通量转录组测序分析转录组的改变,并通过LPS和IL-4分别诱导巨噬细胞M1和M2极化,证实RNF20对于转录组的影响.结果 293T细胞中RNF20过表达不影响SeV感染诱导的Ifna4基因启动子活化.Rnf2OF/F;Lyz2-Cre和Rnf20F/F小鼠髓系细胞发育无明显差异,在RNA病毒感染2组小鼠的BMDMs后,IRF3、NF-κB p65的磷酸化和IFN-β、TNF-α、IL-6的表达相似,但是一些与巨噬细胞极化相关的基因表达有显著差异.RNF20的缺失有抑制巨噬细胞M1型极化、促进巨噬细胞M2型极化的趋势.结论 RNF20不影响RNA病毒感染诱导的IRF3和NF-κB通路活化,但可通过影响巨噬细胞极化而参与感染后炎症的消退.

    环指蛋白20骨髓源的巨噬细胞RNA病毒极化

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    18页
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    小鼠GSDME对肿瘤进展的抑制作用及其机制

    陈德高余忍忍吴玉翠边阳萍...
    19-25页
    查看更多>>摘要：目的 探究GSDME对小鼠肿瘤进展的影响及机制.方法 利用蛋白质免疫印迹检测蛋白表达;利用野生型和GSDME敲除小鼠构建肿瘤模型并监测肿瘤进展;利用CRISPR-Cas9技术敲除MC38细胞的GSDME并构建肿瘤模型.利用体外诱导骨髓细胞分化成为巨噬细胞和树突状细胞,并分别进行尾静脉回输观察肿瘤生长;利用多通道流式细胞技术检测肿瘤中免疫细胞的浸润、CD8+T细胞的功能分子、肿瘤相关巨噬细胞和树突状细胞的Cleaved Caspase-3及表型分子.结果 GSDME敲除促进肿瘤进展,减少肿瘤内CD8+T细胞数量,减少IFN-γ和Perforin在CD8+T细胞的表达.GSDME主要表达在巨噬和树突状细胞,分别回输GSDME敲除的巨噬和树突状细胞不显著影响肿瘤进展.GSDME敲除小鼠肿瘤内Cleaved Caspase-3阳性巨噬和树突状细胞减少,且Cleaved Caspase-3阳性巨噬细胞表达更多iNOS和MHCII,Cleaved Caspase-3阳性树突状细胞表达更多CD80和CD86.结论 GSDME增加具有促进CD8+T细胞功能的Cleaved Caspase-3阳性巨噬和树突状细胞,进而抑制肿瘤进展.

    GSDMECD8+T细胞巨噬细胞树突状细胞Caspase-3

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    TNFSF14促线粒体分裂介导小鼠缺血再灌注急性肾损伤

    陈息明郑权友许桂莲张克勤...
    26-32页
    查看更多>>摘要：目的 研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对线粒体功能的影响.方法 建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织中TNFSF14及其受体LTβR和HVEM和线粒体活动相关蛋白(Drp1和Mfn2)的表达以及免疫细胞的浸润情况.体外细胞实验中,免疫荧光和免疫印迹观察外源性重组TNFSF14因子对肾小管上皮细胞系HK-2细胞的损伤和线粒体活动的影响.结果 TNFSF14及其受体在I/R-AKI小鼠和临床急性小管损伤病人肾组织中的表达显著增加;与假手术组相比,I/R小鼠肾小管损伤评分、免疫细胞浸润、细胞凋亡、线粒体损伤及Drp1表达显著增强;而TNFSF14基因敲除后,上述指标明显下调.体外细胞实验结果显示,外源性TNFSF14的刺激可加重缺氧诱导的HK-2细胞的凋亡和线粒体膜电位下降,同时增加Drp1 Se616磷酸化促进其由胞浆向线粒体转移,导致线粒体分裂活动异常增加.结论 TNFSF14可能通过促线粒体损伤介导I/R-AKI的病理进展过程.

    缺血再灌注急性肾损伤线粒体损伤TNFSF14

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    基于LCK募集和活化的嵌合抗原受体T细胞的结构优化及其功能研究

    邹琳陈思吟杜丽陶崑...
    33-38页
    查看更多>>摘要：目的 通过对二代嵌合抗原受体(CAR)进行淋巴细胞特异蛋白酪氨酸激酶(LCK)结构改造,探讨能否增强二代CD137 CAR-T细胞的活化水平及杀伤肿瘤细胞效率,为制备新型二代CAR-T细胞奠定基础.方法 利用基因工程技术,构建靶向人表皮生长因子受体-2(HER2)的CD137-LCK2 CAR和CD137-PYAP2 CAR的慢病毒载体,经慢病毒包装、感染活化T细胞后制备出CD137-LCK2和CD137-PYAP2 CAR-T细胞.采用流式细胞术、酶联免疫吸附实验、细胞毒性实验分别检测新构建的CAR-T细胞在活化分子CD137的表达水平、表型分布、分泌的细胞因子水平及对表达HER2的肿瘤细胞的杀伤效率.结果 相较于二代CD137 CAR-T细胞,经过结构改造的靶向HER2的CD137-LCK2和CD137-PYAP2 CAR-T细胞能够上调活化分子CD137的表达、增加细胞因子IFN-γ的分泌、增强对靶细胞的杀伤能力,且均有统计学差异;同时能够维持在记忆状态、受抗原刺激后可迅速活化增殖分化.结论 靶向HER2的CD137-LCK2和CD137-PYAP2 CAR-T细胞有望比二代CD137 CAR-T细胞能更有效活化并发挥抗肿瘤效应.

    嵌合抗原受体T细胞淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶细胞毒性

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    鞭毛素蛋白联合雷帕霉素对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的抑制作用

    罗力张景卓召振陈曦...
    39-45页
    查看更多>>摘要：目的 在乳腺癌4T1细胞构建的荷瘤小鼠模型中,探讨鞭毛素蛋白(flagellin,FliC)与雷帕霉素(rapamycin,RAPA)联用对肿瘤生长和转移的影响,并探讨其对部分免疫细胞的调节作用.方法 用小鼠乳腺癌4T1细胞建立Balb/c肿瘤模型,分别注射鞭毛素蛋白和(或)雷帕霉素,并定期记录肿瘤大小,计算肿瘤抑制率.用MTT法检测二者联用对乳腺癌4T1细胞的抑制作用.用流式细胞术检测荷瘤小鼠肿瘤组织中CD11b+Gr-1+骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)和CD11b+F4/80+肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的百分比.用HE染色检测肝、肺组织中转移情况.结果 体内实验中,RAPA和FliC对肿瘤生长均有抑制作用,但RAPA+FliC组抑制效果最好(F=5.593,P＜0.05).在体外实验中,给药组对4T1细胞增殖的抑制率均高于Control组,但RAPA+FliC组的抑制率最高.肿瘤组织中,与FliC组和Control组相比,RAPA+FliC组和RAPA组组织细胞中CD11b+Gr-1+MDSC和CD1 1b+F4/80+TAM百分比基本相同且均为最低(P＜0.05).与Control组相比,RAPA组和RAPA+FliC组肝、肺组织肿瘤转移情况较轻.结论 鞭毛素蛋白与雷帕霉素联合作用可抑制4T1细胞的增殖活性,并增强乳腺癌荷瘤小鼠抗肿瘤效应,抑制肿瘤生长和转移.其机制可能与肿瘤微环境中免疫细胞浸润有关,但具体相关性还有待进一步证实.

    鞭毛素蛋白雷帕霉素乳腺癌肿瘤微环境

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    连翘苷抑制HMGB1/RAGE信号通路减轻大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤

    郑领涛申妍姣宋丽明
    46-52页
    查看更多>>摘要：目的 基于高迁移率族蛋白Box-1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路探讨连翘苷(PHI)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经损伤的影响.方法 利用高脂高糖饮食并注射链脲佐菌素(STZ)建立DPN大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量(PHI-L)(50 mg/kg)组、连翘苷中剂量(PHI-M)(100mg/kg)组、连翘苷高剂量(PHI-H)(200 mg/kg)组、阳性药物(甲钴胺,250 µg/kg)组;另取正常饲料喂养大鼠为对照组.每组10只.采用BL-420S生物机能实验系统测定坐骨神经传导速度;血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA试剂盒检测血清HbAlc、IL-6、TNF-α水平;电镜观察坐骨神经超微结构形态;试剂盒检测坐骨神经中ROS、SOD、MDA、MBP水平;RT-qPCR、Western blot法检测坐骨神经中HMGB1、RAGE mRNA和蛋白水平.结果 与模型组比较,PHI-M组、PHI-H组、阳性药物组大鼠病理损伤明显减轻,坐骨神经传导速度、MBP、SOD水平显著恢复,FBG、HbAlc、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、HMGB1、RAGE的mRNA及蛋白水平显著下降(P均＜0.05).结论 PHI可降低炎症反应,减轻大鼠DPN,发挥治疗作用,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关.

    连翘苷糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤HMGB1/RAGE信号通路

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    基于TNF-α/NF-κB通路探讨四君子汤对快速衰老型小鼠海马神经元炎症因子调节自噬蛋白的作用机制研究

    刘旭东王松楠马丹单德红...
    53-58页
    查看更多>>摘要：目的 探讨四君子汤(Sijunzi decoction,SJZD)对快速衰老型(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)小鼠海马组织炎症因子、自噬蛋白表达的影响及作用机制.方法 将SAMR1小鼠作为对照组、32只SAMP8小鼠分为模型组、多奈哌齐组(Donepezil)、SJZD低、高剂量治疗组.采用Y字迷宫实验检测小鼠记忆功能的变化;免疫组化法检测NF-κB蛋白表达变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot法检测海马组织Aβ蛋白、caspse-1、beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠总进臂次数减少、交替次数减少,TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,Aβ蛋白、caspse-1蛋白表达上调,beclin-1蛋白及LC3-Ⅱ蛋白表达下调;Donepezil与模型组比较,总进臂次数增加,交替次数增加,IL-6含量减少,Aβ蛋白表达下调.SJZD低剂量组和高剂量组,与模型组比较,总进臂次数增加,交替次数增加;TNF-α、IL-1β、IL-6、Aβ蛋白、caspase-1含量降低;beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达上调.结论 四君子汤治疗阿尔茨海默病可能与纠正中枢海马相关炎症因子及自噬功能失调有关.

    四君子汤阿尔茨海默炎症因子自噬

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    Mdivi-1对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的作用及机制研究

    顾玉洁熊莉吴倩杨文翠...
    59-64页
    查看更多>>摘要：目的 观察动力相关蛋白Drp1抑制剂Mdivi-1对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的作用,并探讨其作用机制.方法 雌性8周龄C57BU6小鼠随机分为对照组、咪喹莫特(IMQ)模型组、IMQ+Mdivi-1实验组.使用咪喹莫特构建小鼠银屑病样模型,实验组予以Mdivi-1腹腔注射,对照组及模型组予以等剂量溶剂腹腔注射.于造模第7天处死小鼠并取材.用PASI评分评判小鼠皮损严重程度,冰冻切片荧光染色检测小鼠皮肤组织中ROS含量,HE染色观察皮损组织形态学变化,免疫组织化学染色检测小鼠皮肤内Drp1蛋白的表达,Western blot检测小鼠皮肤组织中Drp1、NLRP3、IL-1 β蛋白水平,ELISA技术检测小鼠血清中IL-17A、IL-18的表达.结果 模型组小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、增厚等典型银屑病样皮损,实验组皮损明显减轻.实验组的PASI评分明显低于模型组.HE染色提示,实验组小鼠背部皮肤表皮厚度明显低于模型组,且Munro微脓肿明显减少.ROS荧光染色提示实验组ROS含量明显低于模型组.免疫组化结果显示,Drp1蛋白在实验组中表达明显低于模型组.Western blot结果显示,Drp 1、NLRP3、IL-1β在实验组中的表达量明显低于模型组.ELISA结果提示,实验组小鼠血清中IL-17A、IL-18的含量低于模型组.结论 Mdivi-1可通过抑制动力相关蛋白Drp1的表达,减轻咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎.

    Mdivi-1Drp1银屑病NLRP3炎症小体

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