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期刊信息/Journal information
免疫学杂志
免疫学杂志

吴玉章

月刊

1000-8861

myxzz@tmmu.edu.cn

023-68752237

400038

重庆市沙坪坝区高滩岩

免疫学杂志/Journal Immunological JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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    具核梭杆菌通过增强STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰诱导巨噬细胞M2型极化最终促进结直肠癌转移

    张涛唐彬曾冬竹
    225-233页
    查看更多>>摘要：目的 探讨具核梭杆菌(F.nucleatum)在巨噬细胞极化和结直肠癌转移中的作用及潜在的分子机制.方法 通过将F.nucleatum与RAW264.7细胞(MOI=100∶1)共培养,2-NBDG检测葡萄糖摄取,qPCR检测M1、M2型巨噬细胞的标志物,Western blot检测糖基化修饰水平以及巨噬细胞极化标志物,小麦胚芽凝集素(sWGA)下拉实验和免疫共沉淀(Co-IP)实验检测STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰;其次,将F.nucleatum与RAW264.7细胞(MOI=100∶1)共培养,取其上清液制作条件培养基并处理RKO细胞后用划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 F.nucleatum促进巨噬细胞M2极化,且增强结直肠癌RKO细胞的迁移能力;F.nucleatum促进巨噬细胞对葡萄糖的摄取和巨噬细胞M2型相关标志物的表达,且促进STAT6 O-GlcNAc糖基化修饰.结论 F.nucleatum通过增强巨噬细胞葡萄糖摄取从而促进细胞内STAT6的O-GlcNAc糖基化修饰,进而诱导巨噬细胞向M2型极化最终促进结直肠癌的转移.

    结直肠癌具核梭杆菌巨噬细胞糖基化修饰

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    异虎耳草素通过调控Nrf2-NF-κB通路轴减轻松果体损伤大鼠氧化应激和炎症反应

    仲启明仝立国赵华杰王若瑜...
    234-241页
    查看更多>>摘要：目的 探讨异虎耳草素对PCPA诱导的大鼠松果体损伤的保护作用及其机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,褪黑素10 mg/kg组和异虎耳草素1.5 mg/kg组,每组10只.除正常组外,其余3组均通过腹腔注射PCPA(450mg/kg)构建松果体损伤大鼠模型,造模成功后灌胃给药,连续7 d.在给药第6天,采用戊巴比妥钠协同睡眠实验评估各组大鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间.给药结束后,检测血清褪黑素、松果体组织超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、白介素(IL)-6、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;HE染色观察松果体组织病理学变化;Western blot法检测松果体组织中血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核转录因子-κB(NF-κB)p65、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠松果体细胞结构损伤严重、数目减少,大鼠入睡潜伏期延长,睡眠持续时间缩短,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量降低,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量升高(P＜0.05),Nrf2、NQO1、H0-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达上调,Keap1和胞质NF-κB p65表达下调(P＜0.05);与模型组比较,异虎耳草素组大鼠松果体组织损伤得到缓解,入睡潜伏期和睡眠持续时间明显改善,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量增加,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量减少(P＜0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65 蛋白表达下调,Keap1和胞质NF-κB p65表达上调(P＜0.05).结论 异虎耳草素能够通过激活Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻大鼠松果体组织损伤,促进褪黑素分泌.

    松果体异虎耳草素氧化应激炎症NF-κB信号通路

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    HO1抑制RSV感染后ROS产生及炎症反应

    江政宏车思艺刘恩梅谢军...
    242-249页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RSV感染后HO1在小鼠肺部炎症中的作用.方法 构建RSV感染小鼠模型,肺组织提取RNA进行转录组测序(RNA-seq)并行差异基因分析.HE染色及BALF细胞计数观察小鼠肺组织炎症情况.通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR检测HO1表达变化;qRT-PCR检测炎症因子水平.预测HEMIN靶蛋白并进行GO和KEGG富集分析;流式细胞术与免疫荧光检测肺泡上皮细胞ROS水平;透射电镜观察溶酶体变化以及qRT-PCR检测炎症因子水平.结果 RSV感染小鼠肺组织中HO1表达增加,诱导HO1表达减轻小鼠肺组织病理,炎症因子IL-6和TNF-α表达水平降低.RSV感染促进肺上皮细胞ROS释放与积累,使自噬溶酶体增加.诱导HO1表达可促进上皮细胞ROS清除,减少自噬溶酶体数量及细胞因子IL-6、IL-8、CXCL-10的水平.结论 HO1可抑制RSV感染后氧化应激及炎症反应.

    呼吸道合胞病毒HO1ROS炎症

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    急性肾损伤免疫组分中调控PANoptosis关键基因的鉴定

    卢星杉何纱虹杨聚荣
    250-258页
    查看更多>>摘要：目的 急性肾损伤(AKI)是一种可逆但可能危及生命的状况,可由多种基因改变引起.本实验旨在探讨AKI免疫组分中调控炎症性细胞死亡(PANoptosis)的关键基因.方法 本研究使用来自NCBI基因表达组织公共数据库的单核RNA测序数据,分析AKI组织与正常肾组织之间的基因表达差异.通过分别注释AKI和正常组的细胞簇来识别和提取免疫细胞,筛选调节PANoptosis的枢纽基因,并进行RT-qPCR验证,旨在理解AKI中免疫细胞通过促炎反应引起的细胞死亡的交叉作用和机制.结果 最终构建了12个枢纽基因的相互作用网络,这为进一步研究免疫细胞在AKI中调节细胞死亡的详细机制提供了坚实的基础,并为潜在的治疗目标策略打开了新的局面.5个基因(JUN、IL1RAP、PIK3R1、IRAK3、NLRP3)在AKI组中的表达水平显著高于NC组.此外,我们还鉴定并定义了一种新型的炎症性近曲小管细胞,并建议未来深入研究AKI中的这种细胞亚型,因为它们可能在AKI的病理过程中发挥重要作用,并可能成为治疗的潜在目标.结论 有12个枢纽基因相互作用,并在AKI中的免疫细胞调节细胞死亡中发挥功能.鉴定并定义了一种新型的炎症性近曲小管细胞,这些细胞在AKI的病理过程中将发挥重要作用,并可能成为治疗的潜在目标.

    急性肾损伤炎症性细胞死亡枢纽基因

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    托法替布通过JAK/STAT通路抑制系统性硬化症小鼠皮肤纤维化

    罗芳叶俏
    259-264页
    查看更多>>摘要：目的 研究托法替布对博莱霉素诱导的系统性硬化病小鼠皮肤纤维化的抑制作用及机制.方法 24只Balb/c小鼠分为4组:为空白组、模型组、早期干预组、晚期干预组,其中模型组、2组干预组博来霉素皮下注射制造系统性硬化症小鼠模型,空白组小鼠皮下注射等量生理盐水,早期干预组自造模开始给予托法替布灌胃处理,晚期干预组自造模第8天给予托法替布灌胃处理.HE染色和Masson染色观察组织病理改变;ELISA方法检测血清IL-6水平;水解法检测皮损组织羟脯氨酸含量;RT-PCR 方法测 p-JAK1、p-JAK2、p-JAK3、p-STAT3 mRNA 的表达;Western blot 检测皮损组织中 p-JAK1、p-JAK2、p-JAK3、p-STAT3、I型胶原纤维及α-平滑肌蛋白的表达量.结果 模型组小鼠相较空白组真皮层增厚,胶原纤维增多,托法替布干预后真皮层变薄,胶原纤维相对减少,早期干预组较晚期干预组真皮层相较对更薄(P＜0.05);晚期干预较模型组IL-6水平显著下降(P＜0.05);早期干预组较模型组p-JAK2、p-JAK3 mRNA表达量均减少(P＜0.05),早期干预组较模型组p-JAK1、p-JAK3、p-STAT3蛋白表达量均减少(P＜0.05),早期干预组p-JAK1蛋白表达量较晚期干预组减少(P＜0.05).结论 托法替布可通过抑制JAK/STAT信号通路,改善系统性硬化症小鼠皮肤纤维化,且托法替布早期干预起到的抗纤维化作用更明显.

    系统性硬化症托法替布纤维化JAK/STAT通路

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    DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放

    黄存军刘韵欧秋娟戴洪波...
    265-271页
    查看更多>>摘要：目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制.方法 体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1.采用qRT-PCR法检测DNMT1、SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1、SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达.结果 HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P＜0.05).沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响.结论 沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.

    DNMT1SOCS1足细胞高糖凋亡

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    上调IL-37a表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响

    熊波岑宜静潘林海简铭...
    272-278页
    查看更多>>摘要：目的 探究上调白细胞介素-37a(IL-37a)表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响.方法 构建过表达IL-37a的间充质干细胞(MSC),并与单个核细胞共培养,流式细胞术检测过表达IL-37a对Th1、Th2表达影响,ELISA检测培养基上清液IFN-γ、IL-4水平.取30只SD大鼠随机分为Control组(假手术)、ARDS组(脂多糖诱导建立ARDS模型)、IL-37a组(建模+尾静脉注射10 μg/kg IL-37a重组蛋白)各10只,建模12 h后,血气分析仪检测大鼠动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),并测定肺干/湿(W/D)比,HE染色观察肺组织病理并评估肺部病理损伤评分,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-4、IFN-γ表达,流式细胞术检测脾脏Th1/Th2,Western blot检测肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 过表达IL-37a组细胞外周Th1、Th1/Th2、IL-4表达低于阴性对照组细胞,Th2、IFN-γ表达高于阴性对照组细胞(P＜0.05);与Control组比较,ARDS组和IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达降低,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织 NF-κB、NLRP3 蛋白表达升高;与 ARDS组比较,IL-37a组 PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清 IL-4表达升高,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 上调IL-37a表达可改善ARDS大鼠肺部损伤,这可能与IL-37a能影响MSC免疫调节功能,促进Th1/Th2恢复平衡有关.

    白细胞介素-37a急性呼吸窘迫综合征肺功能Th1/Th2

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    278页
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    结直肠癌类器官的反应性T细胞受体筛选及功能鉴定

    梅瑶瑶王应明韩晓建申美莹...
    279-285页
    查看更多>>摘要：目的 本研究通过建立基于结直肠癌(colorectal cancer,CRC)类器官模型以及CRC反应性肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocyte,TIL)扩增和分离,筛选肿瘤特异性T细胞受体(T cell receptor,TCR)并进行功能验证,为结直肠癌个体化过继性T细胞免疫治疗的临床转化提供技术平台和研究基础.方法 通过体外3D培养技术构建结肠癌患者组织来源的类器官模型,并利用HE染色和免疫组化进行形态学和特征分子表达检测.随后,将CRC类器官与TIL共培养,通过流式细胞技术分选反应性TIL,通过单个T细胞受体基因克隆技术分析反应性TCR克隆特征.进一步通过细胞毒性实验对TCR功能进行验证.结果 通过形态学、代表性分子(CK20和CDX2)表达水平验证了结直肠癌类器官与患者肿瘤具有高度相似性.成功筛选到CD 137表达上调和IFN-γ分泌增加的结直肠癌反应性T细胞,其中TCR2-T展现出较好的肿瘤反应性和体外肿瘤杀伤功能.结论 建立了基于CRC-Org的反应性TCR筛选和功能验证平台,为结直肠癌个体化T细胞治疗转化应用提供技术平台.

    结直肠癌类器官肿瘤反应性T细胞T细胞受体抗肿瘤

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    益气健脾生津方对气阴两虚证原发性干燥综合征患者Tfr/Tfh细胞平衡及自噬水平影响的研究

    束开艳曹云祥付皖兰朱南飞...
    286-294页
    查看更多>>摘要：目的 观察益气健脾生津方对气阴两虚证原发性干燥综合征患者Tfr/Tfh细胞平衡及自噬表达水平的影响,探讨益气健脾生津方可能治疗原发性干燥综合征的干预机制.方法 收集安徽省中医院风湿免疫科气阴两虚证的原发性干燥综合征患者60例,随机数字表法分为实验组和对照组,每组各30例.对照组给予硫酸羟氯喹0.2 g bid;实验组在对照组治疗基础上给予益气健脾生津方口服,均连服12周.流式细胞仪检测外周血Tfh细胞、Tfr细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10、IL-21、IL-6水平;免疫印迹法(Western blot)检测Atg5、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平;荧光定量PCR法(qPCR)检测Atg5、Beclin1、LC3 mRNA表达水平;统计治疗前后炎症指标、干燥三项、ESSPRI、ESSDAI及中医证候积分.结果 1)与治疗前相比,治疗后2组角膜荧光染色评分下降,泪膜破裂时间延长,静态唾液流率增加,相较于对照组,实验组角膜荧光染色评分显著下降,静态唾液流率显著增加(P＜0.05);2)与治疗前相比,治疗后2组第4、8、12周中医症候评分、ESSDAI和ESSPRI动态降低,相较于对照组,实验组在治疗后各项积分明显下降(P＜0.05);3)与治疗前相比,治疗后2组外周血IL-21、IL-10均降低,相较于对照组,实验组IL-21、IL-10表达降低,IgG降低(P＜0.05);4)与治疗前相比,治疗后2组外周血Tfh细胞、Tfr细胞比例、Tfr/Tfh比值均降低,相较于对照组,实验组Tfr细胞显著降低(P＜0.01);5)与治疗前相比,治疗后2组外周血CD4+T细胞Atg5、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白显著降低,外周血CD4+T细胞Atg5、Beclin1、LC3 mRNA显著降低,相较于对照组,实验组自噬蛋白、mRNA表达均显著降低(P＜0.01).结论 益气健脾生津方有效重建Tfr/Tfh细胞平衡,调节细胞因子,抑制自噬活性,具备减轻临床症状、延缓疾病活动、改善泪腺、涎腺分泌的功能.

    原发性干燥综合征Tfr/Tfh自噬中医药

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