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期刊信息/Journal information
免疫学杂志
免疫学杂志

吴玉章

月刊

1000-8861

myxzz@tmmu.edu.cn

023-68752237

400038

重庆市沙坪坝区高滩岩

免疫学杂志/Journal Immunological JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
正式出版
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    黄芪甲苷对炎性巨噬细胞RAW264.7的免疫调控及其机制探讨

    刘柯贾淑红丁军颖
    555-560页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和体外实验,在巨噬细胞RAW264.7上,以其免疫调变规律探究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)防治肺炎的可能机制.方法 以Pharm Mapper、SwissTargetPrediction和STITCH数据库预测AS-Ⅳ的作用靶点,通过Genecards、DisGeNET数据库检索肺炎靶点,并获取与AS-Ⅳ作用靶点的交集;再借助STRING平台和Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白相互作用网络,并依据degree值筛选核心靶点;利用DAVID数据库进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,并进一步运用KEGG数据库预测AS-Ⅳ干预肺炎的可能通路.最后,据此进行体外实验:将对数生长期的巨噬细胞RAW264.7随机分成3组:对照组(C)、模型组(M)及AS-Ⅳ实验组(AS-Ⅳ).除C组外,其他2组均以LPS刺激,AS-Ⅳ组再加以AS-Ⅳ干预.CCK8法明确AS-Ⅳ对其增殖的影响;ELISA法确定各组NF-κB、IL-1β、MCP-1及Arg-1的分泌水平;以qPCR确证各组TLR4及其下游通路分子HMGB1和TLR4等的基因表达.结果 网络药理学分析显示,AS-Ⅳ有158个预测作用靶点,与肺炎交集靶点有112个.KEGG通路富集分析得到126条作用通路,结合文献确定HMGB1、TLR4、TRIF、Myd88及NF-κB为待验证通路靶点.进一步体外实验证实,AS-Ⅳ组NF-κB、IL-1β及MCP-1较M组显著降低,Arg-1则明显升高,但HMGB1、TLR4、TRIF及Myd88基因表达较M组显著减少,差异均有统计学意义.结论 AS-Ⅳ可通过HMGB1/TLR4相关信号通路调控RAW264.7的炎性免疫应答,这为临床肺炎的治疗提供了实验基础及数据支持.

    黄芪甲苷炎性巨噬细胞免疫调控HMGB1TLR4

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    黄连素介导NF-κB/LCN2信号通路改善COPD诱导的Th17/Treg细胞失衡

    杨芳英黄健刘艳丰
    561-567页
    查看更多>>摘要：目的 通过构建慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,探讨黄连素是否通过调节NF-κB/LCN2信号通路改善COPD诱导的Th17/Treg细胞失衡.方法 将50只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、慢性阻塞性肺病组(COPD组)、黄连素组(Berberine组)、黄连素+过表达对照组(Berberine+ov-NC组)和黄连素+过表达LCN2组(Berberine+ov-LCN2组),每组10只.Western blotting检测肺组织p-NF-κB、LCN2、IL-17和IL-10蛋白表达;HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化;流式细胞术检测大鼠外周血Th17/Treg细胞比例;ELISA检测大鼠血清中IL-17和IL-10水平.结果 对照组大鼠肺组织结构完整;与Control组相比,COPD组大鼠肺组织结构损伤,肺组织中p-NF-κB和LCN2蛋白表达显著升高,外周血中Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例显著降低,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著升高,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著降低(P<0.05);与COPD组相比,Berberine组和Berberine+ov-NC组大鼠肺组织损伤改善,肺组织中p-NF-κB和LCN2蛋白表达显著降低,外周血中Th17细胞比例显著降低,Treg细胞比例显著升高,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著降低,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05);与Berberine组和Berberine+ov-NC组相比,Berberine+ov-LCN2组大鼠肺组织损伤加重,肺组织中LCN2蛋白表达显著升高,外周血中Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例显著降低,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著升高,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 黄连素治疗通过下调LCN2表达改善COPD大鼠肺损伤以及Th17/Treg细胞失衡,其机制可能与抑制NF-κB/LCN2信号通路有关.

    慢性阻塞性肺病黄连素Th17/Treg细胞失衡NF-κB/LCN2信号通路

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    欢迎订阅2025年《免疫学杂志》

    567页
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    β受体阻滞剂普萘洛尔介导VCAM1调节NF-κB信号通路改善大鼠缺血性心肌病

    李利胡娜蒋志明杨晓芳...
    568-574页
    查看更多>>摘要：目的 通过构建缺血性心肌病(ischemic cardio myopathy,ICM)大鼠模型,探讨普萘洛尔是否通过调节VCAM1/NF-κB信号通路改善ICM.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血性心肌病组(ICM组)、普萘洛尔组(Propranolol组)、普萘洛尔+过表达对照组(Propranolol+ov-NC组)和普萘洛尔+过表达VCAM1组(Propranolol+ov-VCAM1组),每组10只.RT-qPCR检测大鼠心肌组织VCAM1 mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织VCAM1、p-NF-κB和NF-κB蛋白表达;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化程度;免疫荧光观察大鼠心肌M1/M2型巨噬细胞比例;ELISA检测大鼠心肌组织IL-1β、IL-6和IL-10含量.结果 对照组大鼠心肌纤维排列整齐,心肌间质未见水肿,心肌中几乎无胶原纤维分布;ICM组大鼠心肌可见纤维排列紊乱、间质水肿以及大量分布不均的胶原纤维;普萘洛尔组和普萘洛尔+ov-NC组大鼠心肌损伤和纤维化改善;普萘洛尔+ov-VCAM1组大鼠心肌损伤和纤维化较普萘洛尔组和普萘洛尔+ov-NC组加重.与对照组相比,ICM组大鼠心肌组织中VCAM1 mRNA和蛋白表达以及NF-κB磷酸化水平显著升高M1型巨噬细胞比例以及IL-1β和IL-6含量显著升高,M2型巨噬细胞比例以及IL-10含量显著降低;与ICM组相比,Propranolol组和Propranolol+ov-NC组大鼠心肌组织中VCAM1 mRNA和蛋白表达以及NF-κB磷酸化水平显著降低,M1型巨噬细胞比例以及IL-1β和IL-6含量显著降低,M2型巨噬细胞比例以及IL-10含量显著升高;与Propranolol组和Propranolol+ov-NC组相比,Propranolol+ov-VCAM1组大鼠心肌组织中VCAM1 mRNA和蛋白表达以及NF-κB磷酸化水平显著升高,M1型巨噬细胞比例以及IL-1β和IL-6含量显著升高,M2型巨噬细胞比例以及IL-10含量显著降低.结论 普萘洛尔治疗通过下调VCAM1表达改善ICM大鼠心肌损伤和纤维化,其机制可能与抑制NF-κB磷酸化介导的M1型巨噬细胞极化有关.

    缺血性心肌病β受体阻滞剂普萘洛尔M1/M2巨噬细胞失衡VCAM1NF-κB信号通路

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    PRSS3通过FGFR2激活JAK2/STAT3信号通路调节PD-L1表达促进非小细胞肺癌免疫逃逸

    黄健石丹丹杨芳英
    575-580页
    查看更多>>摘要：目的 通过构建稳定敲减PRSS3以及在敲减PRSS3的基础上过表达FGFR2的A549细胞模型,探讨PRSS3通过FGFR2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞免疫逃逸的影响及机制.方法 A549细胞分为sh-NC组、sh-PRSS3组、sh-PRSS3+ov-NC组和sh-PRSS3+ov-FGFR2组,分别转染相应慢病毒.Western blot检测A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和PD-L1蛋白表达;CCK-8检测A549细胞增殖能力;Transwell检测A549细胞迁移和侵袭能力;将A549细胞与CD8+T细胞共培养,台盼蓝染色和流式细胞术检测CD8+T细胞的细胞活力和凋亡率;共培养细胞培养液上清中sPD-L1、IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平采用ELISA进行检测.结果 与sh-NC组相比,sh-PRSS3组和sh-PRSS3+ov-NC组A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、p-STAT3和PD-L1蛋白表达以及A549细胞的增殖活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低,与A549细胞共培养的CD8+T细胞活力以及细胞培养液上清中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平显著升高,细胞凋亡率以及细胞培养液上清中sPD-L1水平显著降低;与sh-PRSS3组和sh-PRSS3+ov-NC组相比,sh-PRSS3+ov-FGFR2组A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、p-STAT3和PD-L1蛋白表达以及A549细胞的增殖活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著升高,与A549细胞共培养的CD8+T细胞活力以及细胞培养液上清中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平显著降低,细胞凋亡率以及细胞培养液上清中sPD-L1水平显著升高.结论 PRSS3通过上调FGFR2表达诱导NSCLC细胞免疫逃逸,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路诱导的PD-L1表达上调有关.

    非小细胞肺癌免疫逃逸丝氨酸蛋白酶3程序性死亡配体-1成纤维细胞生长因子受体2

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    舒芬太尼调节GAS6/Axl信号通路对高血压性脑出血大鼠血脑屏障和神经损伤的影响

    赵燕王强王萃张敏...
    581-586页
    查看更多>>摘要：目的 探究舒芬太尼(SUF)调节生长停滞特异性蛋白6(GAS6)/受体酪氨酸激酶Axl信号通路对高血压性脑出血(HICH)大鼠血脑屏障和神经损伤的影响.方法 健康的SD大鼠给予6周高盐饮食以诱发高血压,对高血压大鼠右尾状核处注射5 μl胶原酶Ⅳ构建HICH模型.将模型构建成功的大鼠分为HICH组、L-SUF组、H-SUF组、H-SUF+AVB-S6-500(GAS6/Axl通路抑制剂)组,其中L-SUF组、H-SUF组每日腹腔注射25、50 mg/kg SUF,H-SUF+AVB-S6-500组在腹腔注射SUF(50 mg/kg)2周后,腹腔注射AVB-S6-500(30 mg/kg).选取同批高血压大鼠右尾状核处注射等量的生理盐水作为Sham组,Sham组腹腔注射等量的生理盐水.分析大鼠神经功能损伤评分以及血脑屏障通透性和血脑屏障结构;ELISA检测相关超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;Western blot检测脑组织中GAS6、Axl蛋白的表达.结果 给药前,相比于Sham组,其余各组Longa评分均显著升高(P<0.05),且各组间无显著差异(P>0.05).给药后,相比于Sham组,HICH组中Longa评分、血脑屏障通透性、IL-1β、TNF-α、MDA、GAS6、Axl蛋白表达显著升高,SOD水平降低(P<0.05),且存在明显水肿现象,细胞不紧密连接,血管内皮薄厚不均;相比于HICH组,L-SUF组、H-SUF组Longa评分、血脑屏障通透性、IL-1β、TNF-α、MDA、GAS6、Axl蛋白表达显著降低,SOD水平升高(P<0.05),水肿现象得到改善,细胞连接相对紧密,血管内皮相对均匀;相比于H-SUF组,H-SUF+AVB-S6-500组则逆转上述变化.结论 SUF可能通过激活GAS6/Axl通路,抑制炎症和氧化反应,改善HICH大鼠血脑屏障和神经损伤.

    舒芬太尼生长停滞特异性基因6/酪氨酸蛋白激酶受体高血压性脑出血血脑屏障神经损伤

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    586页
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    STING通路对脑胶质瘤小鼠调节性T细胞的免疫调控作用

    辛雪彭一鹏谢晶陈墨馨...
    587-592页
    查看更多>>摘要：目的 探究STING通路对脑胶质瘤小鼠调节性T细胞(Treg)相关免疫的调控作用.方法 基于从小鼠的脑部异位植入建立的细胞系的异位植入GL261构建胶质瘤模型.建模成功后随机分为3组(n=7):对照、SN-011和MSA-2.SN-011组通过颅内注射SN-011(10 mg/ml)来抑制STING,MSA-2组通过颅内注射MSA-2(50 mg/ml)来促进STING.比较STING对肿瘤体积、质量以及免疫因子IFN-β和IL-10的影响.免疫组化染色检测FOXP3观察肿瘤组织中浸润的Treg细胞,并检测STING和 IRF3蛋白表达.结果 与对照组比较,SN-011组的肿瘤体积、肿瘤质量、IL-10水平、Treg浸润比例均升高(P<0.05),而IFN-β、STING和IRF3蛋白水平降低(P<0.05),MSA-2组的肿瘤体积、肿瘤质量、IL-10水平、Treg浸润比例均降低(P<0.05),而IFN-β、STING和IRF3蛋白水平均升高(P<0.05).与SN-011组比较,MSA-2组肿瘤体积、质量、IL-10水平、Treg浸润比例均降低(P<0.05),而IFN-β、STING和IRF3蛋白水平均升高(P<0.05).结论 STING通路通过促进Treg的浸润诱导免疫逃逸促进脑胶质瘤的进展.

    脑胶质瘤STING免疫调节性T细胞

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    中国融通医学系列期刊简介

    592页
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    Fli1基因与子宫内膜癌患者预后及免疫浸润相关研究

    廖伟刘怡彤洪透深李兰...
    593-600页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Fli1基因与子宫内膜癌患者预后和免疫浸润的相关性.方法 利用TIMER及GEPIA数据库分析Fli1基因在肿瘤和正常组织中的表达差异;通过HPA数据库分析FLI1蛋白的表达;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析Fli1基因表达与子宫内膜癌患者预后的关系;通过TIMER数据库分析Fli1基因低表达与免疫细胞浸润的相关性.结果 和正常组织相比,Fli1基因在子宫内膜癌患者中显著低表达(P<0.01),HPA数据库显示,Fli1蛋白在肿瘤中的表达水平低于正常组织;Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示Fli1低表达时子宫内膜癌患者的预后更差;TIMER数据库分析显示Fli1表达与多种免疫细胞浸润呈正相关,包括B细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞等,且Fli1基因表达水平与这些免疫细胞标志基因具有中度或者强相关性(COR值>0.4,P<0.05),同时,Fli1的表达与多种免疫检查点也具有显著的正相关.结论 Fli1低表达与子宫内膜癌患者不良预后显著相关,B细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞等多种免疫细胞的高度浸润可能发挥重要的作用.

    Fli1基因子宫内膜癌预后免疫浸润

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