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期刊信息/Journal information
免疫学杂志
免疫学杂志

吴玉章

月刊

1000-8861

myxzz@tmmu.edu.cn

023-68752237

400038

重庆市沙坪坝区高滩岩

免疫学杂志/Journal Immunological JournalCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办，公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来，先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊，并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘（AJ）收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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    脂多糖调控肿瘤相关成纤维细胞TLR4/NF-κB通路促进结肠癌细胞上皮间充质转化的研究

    赵景文张芯李兆桓王雅楠...
    629-637页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)通过TLR4/NF-κB通路对结肠癌细胞上皮间充质转化的影响.方法 建立结肠癌细胞和CAFs细胞共培养模型,以结肠癌细胞为对照组,共培养模型和脂多糖(LPS,15 μg/ml)干预共培养模型为实验组,Transwell实验观察结肠癌细胞的迁移情况;免疫荧光检测CAFs细胞中α-SMA、FAP和VEGF表达情况;Western blotting和RT-PCR分别检测CAFs细胞中TLR4、MyD88、NF-κB以及结肠癌细胞中E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白和mRNA表达情况.结果 CAFs细胞和结肠癌细胞共培养模型可以促进结肠癌细胞的迁移,提高了α-SMA、FAP在CAFs细胞中表达;结肠癌细胞的迁移与CAFs细胞中TLR4/NF-κB通路的激活有关,该通路激活后提高CAFs细胞中VEGF的表达,进一步促进结肠癌细胞EMT,增加癌细胞的迁移侵袭能力.结论 CAFs可促进结肠癌细胞的迁移,其机制可能与TLR4/NF-κB通路激活有关,CAFs表达VEGF细胞因子,从而促进结肠癌细胞上皮间充质转化.

    肿瘤相关成纤维细胞结肠癌细胞TLR4/NF-κB通路上皮间充质转化

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    欢迎订阅2025年《护理管理杂志》

    637页
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    草质素通过ERK/NF-κB信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成

    吴泽彬林晓汕
    638-645页
    查看更多>>摘要：目的 考察草质素(herbacetin)是否通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路影响氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质堆积.方法 培养THP-1单核细胞,佛波脂(phorbol myristate acetate,PMA)使之巨噬化,利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)建立泡沫细胞模型.以不同浓度(10、20、40 μmol/L)草质素处理THP-1细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 10 μmol/L、ox-LDL+Herbacetin 20 μmol/L及ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L组.经ERK激动剂LM22B-10或抑制剂PD-98059预处理后,以40 μmol/L草质素干预细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L组、ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L+LM22B-10组及ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L+PD-98059组.CCK-8法检测细胞活力;油红O染色观察细胞泡沫化程度;Western blot分析胆固醇逆转运及ERK/NF-κB通路相关蛋白表达;闪烁计数法测定细胞内胆固醇流出;生化试剂盒检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离胆固醇(free cholesterol,FC)浓度;DiI荧光标记的ox-LDL与细胞共孵育后评估细胞摄取ox-LDL的能力;ELISA法测定炎性细胞因子水平.结果 草质素呈浓度依赖性有效减缓ox-LDL诱发的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、脂质蓄积和炎症.此外,草质素可下调ERK/NF-κB信号通路且LM22B-10可部分逆转草质素对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞的作用.结论 草质素对ox-LDL诱导形成的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质蓄积具有保护作用,其机制可能与下调ERK/NF-κB信号通路有关.

    草质素泡沫细胞动脉粥样硬化脂质蓄积ERK/NF-κB通路

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    丹皮酚对子宫内膜异位症小鼠NLRP3炎性小体活化及炎症水平的影响

    杜秀芳杨宏洁康晓蓓付昌娜...
    646-654页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹皮酚对子宫内膜异位症(EMS)小鼠病灶组织和小鼠子宫内膜上皮细胞(mEECs)核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)信号通路和焦亡水平的影响.方法 采用异体移植法建立EMS小鼠模型,将35只Balb/c小鼠分为假手术组、模型组、12.5 mg/kg 丹皮酚组、25 mg/kg 丹皮酚组、50 mg/kg 丹皮酚组、0.5 mg/kg孕三烯酮组(阳性药组)和50 mg/kg 丹皮酚+Nrf2抑制剂ML385(30 mg/kg)组,每组5只.mEECs设为细胞对照组、10 ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)或100 ng/ml脂多糖(LPS)模型组、50 μmol/L丹皮酚组、100 μmol/L 丹皮酚组和100 μmol/L丹皮酚+ML385组.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测EMS小鼠血清和mEECs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-1β和IL-18水平.苏木精-伊红(H&E)染色检测小鼠异位病灶组织病理变化.Western blot实验检测异位病灶组织和mEECs中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D蛋白N端片段(GSDMD-N)、Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白表达水平.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测mEECs细胞存活率,EdU染色法检测mEECs细胞增殖能力;划痕实验与Tranwell小室分别检测mEECs迁移与侵袭能力;FAM-FLICA® Caspase-1试剂盒检测mEECs中Caspase-1水平.使用AutoDock Vina软件对丹皮酚与Nrf2进行分子对接,评价两者结合能力.结果 与模型组相比,丹皮酚组和孕三烯酮组EMS小鼠异位病灶体积减小(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平降低,异位病灶组织中焦亡标志蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1和GSDMD-N表达降低,Nrf2、HO-1和NQO-1表达水平升高.与TGF-β1模型组相比,丹皮酚组mEECs增殖、迁移和侵袭能力降低.与LPS模型组相比,丹皮酚组mEECs炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平降低,NLRP3、ASC、Caspase-1和GSDMD-N表达水平降低,Nrf2、HO-1和NQO-1表达水平升高.在EMS小鼠模型中,Nrf2抑制剂ML385能逆转50 mg/kg丹皮酚对异位病灶组织焦亡和炎性水平的抑制作用.在体外细胞模型中,ML358能逆转100 μmol/L丹皮酚对mEECs的作用.丹皮酚与Nrf2的结合打分结果为-6.1 kcal/mol,丹皮酚与Nrf2的VAL-604和LEU-365氨基酸残基有氢键结合.结论 丹皮酚可减轻EMS小鼠炎性反应,降低异位病症组织NLRP3炎性小体活化及焦亡水平,激活EMS小鼠异位病症组织中Nrf2/HO-1信号通路.

    丹皮酚子宫内膜异位症NLRP3焦亡炎症Nrf2

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    头孢他啶通过miR-218-5p调控Nfr2/HO-1信号通路对LPS诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症和阻塞的改善作用

    王梦迪丁浩
    655-662页
    查看更多>>摘要：目的 研究头孢他啶通过调控微小RNA-218-5p(miR-218-5p)介导核因子E2-相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的慢性支气管炎(CB)大鼠的改善作用.方法 在动物水平上,采用气管内注射LPS构建CB模型.将40只大鼠随机分为对照组、模型组、头孢他啶组(肌肉注射头孢他啶200 mg·kg-1)、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组(肌肉注射头孢他啶200 mg·kg-1+尾静脉注射miR-218-5p inhibitor 100 nmol·ml-1),每组10只,各组给药每天2次,连续3 d.苏木精-伊红染色法(HE)检测大鼠肺部组织病理学;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-218-5p表达;进行气道阻力(RI)检测;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质水平;免疫荧光检测黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)阳性表达;蛋白免疫印迹检测Nfr2/HO-1通路相关蛋白表达.细胞水平上,参照动物水平进行分组,其中头孢他啶组采用10 μmol/L头孢他啶处理,头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组采用10 μmol/L头孢他啶+10 μmol/L miR-218-5p inhibitor处理.通过双荧光素酶实验、qRT-PCR、ELISA分别检测各组Nrf2、miR-218-5p、HO-1靶向关系、mRNA表达水平及抗氧化水平.结果 动物实验表明,对照组、模型组、头孢他啶组miR-218-5p水平分别为1.00±0.17、0.33±0.06、0.72±0.14;对照组、模型组、头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组RI分别为(0.23±0.03)、(0.62±0.08)、(0.47±0.06)、(0.59±0.08)cmH2O·s·ml-1;IL-6水平分别为(93.84±18.44)(231.16±46.98)(167.89±32.42)、(204.48±40.39)pg·ml-1;TNF-α水平分别为(9.06±1.73)、(44.03±8.17)、(31.41±6.72)、(39.15±7.13)pg·ml-1;巨噬细胞炎症蛋白1α水平分别为(724.32±133.82)、(1 481.18±225.13)、(1 007.50±196.69)、(1 226.76±207.27)pg·ml-1;趋化因子C-C基序配体5水平分别为(166.07±33.61)、(584.20±94.93)、(322.55±57.34)、(463.89±84.04)pg·ml-1;MUC5AC阳性率分别为(31.34±5.86)%、(75.48±10.99)%、(58.11±8.71)%、(68.02±9.82)%;MUC5B阳性率分别为(29.62±5.90)%、(69.45±9.33)%、(48.27±8.07)%、(56.85±9.04)%;Nfr2水平分别为1.00±0.18、0.67±0.13、1.36±0.26、0.94±0.15;HO-1水平分别为1.00±0.19、0.52±0.12、0.93±0.15、0.79±0.13;以上指标模型组与对照组、头孢他啶组与模型组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组与头孢他啶组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05).在细胞水平上,对照组、模型组、头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor的HO-1 WT荧光素酶活性分别为1.00±0.16、0.48±0.07、0.78±0.10、0.65±0.09,头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组中的Nrf2、miR-218-5p、HO-1mRNA及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均高于模型组,且头孢他啶组水平高于头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组.与模型组比较,头孢他啶组、头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组抗氧化水平升高,且头孢他啶组高于头孢他啶+miR-218-5p inhibitor组,以上差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 头孢他啶可上调Nfr2,诱导miR-218-50表达,进而激活Nfr2/HO-1信号通路,改善LPS诱导的CB大鼠的气道炎症及阻塞.

    慢性支气管炎头孢他啶微小RNA-218-5pNfr2/HO-1信号通路气道炎症气道黏液高分泌

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    中国融通医学系列期刊简介

    662页
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    卡博替尼通过调控CD8+T细胞增敏PD-L1抗体治疗肝细胞癌的作用机制分析

    王威张敬坡陈虎商福超...
    663-669页
    查看更多>>摘要：目的 探讨卡博替尼联合细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)单抗治疗肝细胞癌(HCC)的效果及分子机制.方法 使用小鼠肝癌细胞Hepa1-6构建皮下荷瘤模型,根据干预方式将荷瘤小鼠分为对照组、卡博替尼治疗组、PD-L1单抗治疗组以及卡博替尼+PD-L1单抗治疗组.分析各组小鼠的肿瘤生长速度,流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织中T细胞浸润比例,多色免疫荧光分析各组小鼠肿瘤组织中T细胞浸润情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中细胞因子表达水平.结果 卡博替尼+PD-L1单抗治疗组对肝癌细胞体内成瘤能力的抑制作用明显强于卡博替尼或PD-L1单抗治疗组.流式细胞学和多色免疫荧光检测结果显示,卡博替尼+PD-L1单抗治疗组肿瘤组织中CD8+T细胞比例显著高于卡博替尼或PD-L1单抗治疗组;ELISA结果表明,卡博替尼+PD-L1单抗治疗组小鼠血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6表达水平明显高于卡博替尼或PD-L1单抗治疗组;体内成瘤实验结果显示,CD8抗体能够拮抗卡博替尼联合PD-L1对小鼠肝癌细胞成瘤能力的抑制作用.结论 卡博替尼可能通过调控CD8+T细胞增强PD-L1抗肝细胞癌效果,有望成为增强抗肿瘤免疫治疗效果的新策略.

    卡博替尼PD-L1单抗肝细胞癌免疫疗效

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    669页
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    不同年龄支原体肺炎患儿红细胞沉降率水平与细胞免疫的相关性

    李秋侠时丹丹何龙兵沈勤...
    670-678页
    查看更多>>摘要：目的 探究不同年龄支原体肺炎患儿(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)红细胞沉降率水平(erythrocyte sedimentation rate,ESR)与细胞免疫的相关性.方法 选取2020年1月至2023年12月我院收治的195例儿童支原体肺炎确诊患儿为研究对象,所有患者按年龄分为3组:婴幼儿组74例(≤3岁)、低龄儿组63例(3～6岁)、年长儿组58例(≥6岁).比较不同年龄段患儿临床资料、影像学信息、细胞免疫水平,EmpowerStats分层交互检验分析ESR水平与细胞免疫水平相关性.根据MMP患儿是否患有反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)分为RRTI组(n=63)和非RRTI组(n=132),比较2组患者临床资料,Cox比例风险模型分析不同年龄段MPP患儿ESR水平与MPP患儿发生RRTI的相关性,根据ESR水平从低到高等分为五分位数组,进行ESR水平与MPP患儿发生RRTI的相关性的亚组分析,应用限制性立方样条模型分析ESR水平与MPP患儿发生RRTI的剂量反应关系.结果 不同年龄患儿在热峰、热程、持续高热大于7 d、呼吸困难、气喘、湿性啰音、哮鸣音、肺外并发症、中性粒细胞计数、ESR、嗜酸性粒细胞计数、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、D-二聚体、是否患RRTI方面的差异具有统计学意义(P<0.05).相较于婴幼儿组MPP患者,低龄儿组和年长儿组患者小叶实质浸润、间质浸润发生率、CD8+水平显著降低(P<0.05),肺段实质浸润、胸腔积液发生率、CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值水平显著增加(P<0.05).EmpowerStats分层交互检验作用分析显示,校正热峰、热程、呼吸困难等其他因素后,不同年龄MPP患者ESR水平与细胞免疫指标的关系依然存在.RRTI组与非RRTI组患者在年龄、年龄段、热峰、ESR、CRP、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、D-二聚体、小叶实质浸润、肺段实质浸润、肺不张、胸腔积液、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值方具有显著差异(P<0.05).Cox比例风险模型结果显示,校正CRP、胸腔积液等变量后,ESR水平仍为MPP患者患RTTI的保护因素,且亚组间存在交互作用.限制性立方样条模型结果显示,不同年龄MPP患儿ESR水平与MPP患者发生RRTI均不存在非线性剂量反应关系.结论 不同年龄MPP患儿ESR水平与细胞免疫具有相关性,且关系稳定存在.ESR水平为MPP患者患RRTI的保护因素.

    支原体肺炎红细胞沉降率细胞免疫反复呼吸道感染

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