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青岛大学学报（医学版）
青岛大学医学院
青岛大学学报（医学版）

青岛大学医学院

谢俊霞

双月刊

1672-4488

qdyxqk@vip.163.com

0532-82991350；82991320

266021

青岛市登州路38号

青岛大学学报（医学版）/Journal Acta Aacademiae Medicinae Qingdao UniversitatisCSTPCD
查看更多>>本学报为医药卫生综合性学术刊物，国内外公开发行。主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、康复医学方面的内容。力求及时、准确的反映科研、教学、医疗的新成果和新科技，向社会提供最新的科研学术活动信息，促进医学科学事业的发展。
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    2-Iodomelatonin上调NRF2表达对缺血性脑损伤神经保护作用

    高云奕罗倩万芪
    159-163页
    查看更多>>摘要：目的 探讨褪黑激素受体1(MT1)激动剂2-Iodomelatonin通过上调核因子E2相关因子2(NRF2)对大脑中动脉栓塞小鼠的神经保护作用.方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备小鼠缺血性脑损伤体内模型,给予2-Iodomelatonin及NRF2抑制剂(Nrf2-IN-1)干预.采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测小鼠大脑的梗死体积,Western Blot法检测缺血损伤后大脑皮质半暗带NRF2表达水平,改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估2-Iodomelatonin和Nrf2-IN-1干预对小鼠缺血性脑损伤亚急性期运动功能的影响.结果 TTC染色结果显示,2-Iodomelatonin干预可以显著降低缺血性脑损伤小鼠的大脑梗死体积(F=7.79,q=5.06,P＜0.05).Western Blot结果显示,2-Iodomelatonin干预可上调小鼠皮质梗死半暗带NRF2的表达水平(F=10.56,q=3.99,P＜0.05).mNSS评分结果显示,2-Iodomelatonin干预可以显著改善缺血性脑损伤第14天的运动功能损伤(F=6.12,q=4.79,P＜0.05),该效应可被 Nrf2-IN-1 逆转(q=3.60,P＜0.05).结论 2-Iodomelatonin 干预可以通过上调NRF2降低缺血性脑损伤小鼠的大脑梗死体积并改善14 d时的运动功能损伤.

    缺血性卒中神经保护褪黑素受体,褪黑激素,MT12-Iodomelatonin

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    TRIM45靶向IGF-1R抑制乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的机制

    曹璨董晓雷李双李冰...
    164-168页
    查看更多>>摘要：目的 探究三结构域蛋白45(TRIM45)通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制人乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的作用机制.方法 将人乳癌MCF-7细胞分为TRIM45过表达组、空载对照组及阴性对照组.通过细胞增殖实验及划痕实验进行细胞增殖及迁移能力检测,采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白Ⅰ轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白8(ATG8)的表达,通过免疫沉淀实验分析TRIM45与IGF-1R的结合,采用WB法检测促增殖蛋白IGF-1R和簇集蛋白(CLU)的表达.结果 与空载对照组相比较,TRIM45过表达组不同时间的细胞增殖率及迁移率均显著降低(F=19.87～177.91,P＜0.05).与空载对照组相比较,TRIM45过表达组细胞自噬相关蛋白 p62的表达显著降低,LC3B和ATG8的表达显著增加(F=22.97～113.50,P＜0.05).TRIM45可以与IGF-1R结合,并且TRIM45过表达组细胞IGF-1R及CLU蛋白表达较空载对照组显著降低(F=51.06、30.45,P＜0.05).结论 TRIM45可以与IGF-1R结合,抑制IGF-1R及CLU的表达,诱导乳癌细胞自噬,抑制乳癌细胞的增殖和迁移能力.

    乳腺肿瘤三结构域蛋白45受体,IGF1型细胞增殖细胞运动

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    百里醌对烟曲霉菌角膜炎的抗炎作用及其机制

    姚华胡丽婷徐强刘雪晴...
    169-173页
    查看更多>>摘要：目的 探讨百里醌(TQ)在体内、体外真菌性角膜炎模型中的抗炎作用及其机制.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和小鼠体内Draize试验筛选出TQ的安全抗炎浓度.建立小鼠真菌性角膜炎模型,给予小鼠角膜3.75 mg/L TQ(TQ组)或体积分数0.001二甲基亚砜(DMSO组)结膜下注射.显微镜下观察两组小鼠角膜炎症情况并进行临床炎症评分;采用苏木精-伊红(HE)染色法和髓过氧化物酶(MPO)实验观察TQ对小鼠角膜中性粒细胞募集的影响;应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA),检测各组人角膜上皮细胞(HCECs)环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白和mRNA的表达水平.结果 当TQ浓度低于3.75 mg/L时,HCECs存活率≥95％,健康小鼠角膜未见荧光素钠染色,HCECs和小鼠角膜均不受TQ影响.与DMSO组相比,TQ组小鼠角膜炎症减轻,临床评分降低(F3 d=2.01,P＜0.01;F5 d=3.00,P＜0.01),中性粒细胞的募集和活性降低(t=6.55,P＜0.001).PCR和ELISA检测结果显示,与DMSO组相比较,TQ组HCECs中COX-2、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白的表达均明显降低(t=6.12～15.06,P＜0.001).结论 TQ可以通过减少中性粒细胞的聚集、降低炎症因子的表达,在真菌性角膜炎中发挥抗炎作用.

    百里醌角膜炎炎症烟曲霉菌

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    舌鳞癌组织中性粒细胞对血管生成的作用及其意义

    高菲冯元勇张旋李彤彤...
    174-179页
    查看更多>>摘要：目的 探讨口腔舌鳞癌(OSCC)组织内微血管密度(MVD)与中性粒细胞浸润的相关性,及其与临床病理参数及病人术后生存的关系.方法 采用免疫组织双染方法检测OSCC组织中肿瘤MVD及中性粒细胞浸润的情况,分析MVD与病人临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析OSCC组织MVD高低对病人生存预后的影响;Cox回归模型分析影响OSCC病人生存的独立危险因素;成管实验观察中性粒细胞对血管生成的影响.结果 OSCC组织内高MVD与较高TNM分期、淋巴结转移、较大肿瘤和肿瘤复发有关(x2=8.161～26.312,P＜0.001).生存分析显示,OSCC组织高MVD组的总体生存时间及无病生存时间均短于低MVD组(x2=7.860、15.270,P＜0.05);Cox回归分析显示,肿瘤MVD、肿瘤大小和肿瘤复发是影响OSCC病人术后生存的独立预后因素(β=-1.426～1.468,P＜0.05).Spearman相关分析显示,OSCC组织中肿瘤MVD与中性粒细胞密度呈正相关(r=0.352,P＜0.05).成管实验结果显示,与中性粒细胞共培养后,内皮细胞的血管生成作用增强(t=2.744～4.372,P＜0.05).结论 OSCC组织内高MVD提示病人预后不良,可能作为判断OSCC病人预后的潜在指标.OSCC组织内MVD与中性粒细胞浸润有关,中性粒细胞的丰富浸润可促进肿瘤血管生成.

    中性白细胞微血管密度新生血管化,病理性头颈鳞癌预后

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    极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症1例基因突变分析

    李玲巩霞张铷郑璇...
    180-183页
    查看更多>>摘要：目的 对1例极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)病儿进行可疑致病基因突变分析,并探讨基因突变与该疾病表型的关系.方法 选择1例VLCADD病儿为实验组,200例健康者为对照组,采用串联质谱法检测VLCADD的酰基肉碱谱,全部外显子测序技术(WES)进行突变筛查,与gnomAD和1000Genomes数据库中的人类基因组序列进行比对,寻找可疑基因突变位点,并在病儿及其父母中进行Sanger测序验证.结果 病儿串联质谱结果显示,VLCADD相关特征性指标十四烯酰基肉碱(C14∶1)升高,尤其是升高值＞1.0 μmol/L可明确诊断.WES发现病儿ACADVL基因存在复合杂合突变,第8外显子c.664G＞A和第13外显子c.1276G＞A.Sanger测序验证c.664G＞A来源于母亲,c.1276G＞A来源于父亲.200例正常对照者中未发现该突变.结论 ACADVL基因c.664G＞A和c.1276G＞A复合杂合突变可能是VLCADD的致病突变,串联质谱检测结合高通量基因测序可为VLCADD的临床早期筛查和诊断提供重要依据.

    极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症串联质谱法DNA突变分析

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    DNM1L基因新变异致EMPF1 1例临床表型和遗传学分析

    王炳辉李晶刘文淼刘世国...
    184-189页
    查看更多>>摘要：目的 探讨由DNM1L基因变异导致的线粒体和过氧化物酶体裂变缺陷型脑病1型(EMPF1)的临床表型和遗传学特点.方法 收集1例EMPF1病儿的临床资料和实验室检查结果.采用全外显子组测序(WES)检测EMPF1病儿及其父母的基因变异,并通过双脱氧测序法(Sanger法)测序对变异位点进行验证;使用生物信息学软件和氨基酸多序列对变异位点对比分析,以明确其致病性;利用蛋白三维结构模型模拟蛋白质结构和分子间作用力在变异前后的变化.结果 病儿主要表现为发育迟缓、肌张力减退和难治性癫痫.脑MRI显示双侧豆状核和背侧丘脑对称性异常信号,视频脑电图显示肌阵挛发作频繁呈持续状态.WES分析显示,病儿DNM1L基因存在c.1049G＞C(p.G350A)新发杂合错义突变,而Sanger测序验证其父母均未检测到该变异;氨基酸多序列比对结果显示,Gly350在各种属间高度保守;蛋白三维结构建模分析显示,p.G350A蛋白构象变化导致蛋白结构稳定性降低,进而影响蛋白质的功能.该变异为疑似致病性变异(PS2+PM2+PP2+PP3).结论 本文病儿的EMPF1是由DNM1L基因c.1049G＞C(p.G350A)变异所致,EMPF1主要的临床表现为精神运动迟缓、肢体瘫痪、肌张力障碍和癫痫等,综合临床表型及基因检测结果有助于该病的早期诊断.

    动力蛋白质Ⅰ线粒体脑肌病突变,误义遗传关联研究基因检测

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    AA147对Aβ诱导的阿尔茨海默病细胞模型的作用

    王慧侯庆明
    190-194页
    查看更多>>摘要：目的 探讨AA147能否通过激活内质网应激相关蛋白激活转录因子-6(ATF-6)对阿尔茨海默病细胞模型发挥保护作用.方法 培养孕期为17～19 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元,用β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导建立阿尔茨海默病细胞模型.实验随机分为对照组(10 μmol/L的二甲基亚砜(DMSO)预处理神经元12 h)、Aβ1-42处理组(2 μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h)、Aβ1-42+DMSO组(10 μmol/L的DMSO预处理神经元12 h后加入2 μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h)、Aβ1-42+AA147组(10 μmol/L的AA147预处理神经元12 h后加入2 μmol/L的Aβ1-42诱导神经元24 h).采用CCK-8比色法、免疫荧光染色法检测各组神经元的存活率,Western blot法检测各组神经元中ATF-6及其下游蛋白p-Akt的表达情况.结果 CCK-8检测显示,各组神经元存活率差异有显著意义(F=47.42,P＜0.01),其中Aβ1-42组细胞活力较对照组明显降低(t=9.42,P＜0.05),Aβ1-42+AA147组细胞活力较Aβ1-42组明显升高(t=5.73,P＜0.05).免疫荧光染色结果显示,Aβ1-42组神经元存活数量较对照组显著降低,Aβ1-42+AA147组较Aβ1-42组显著提高,Aβ1-42+DMSO组与Aβ1-42组比较无明显差异.Western blot结果显示,各组ATF-6及p-Akt蛋白表达差异有显著性(F=11.77、26.10,P＜0.05),其中Aβ1-42组ATF-6及p-Akt蛋白表达明显低于对照组,Aβ1-42+AA147组高于Aβ1-42组,差异有统计学意义(P＜0.05),而Aβ1-42+DMSO组与Aβ1-42组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 AA147可通过激活ATF-6及其下游信号通路p-Akt的表达发挥对阿尔茨海默病细胞模型的神经保护作用.

    阿尔茨海默病内质网应激激活转录因子6神经保护

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    儿童哮喘吸入糖皮质激素治疗依从性影响因素分析

    常瑜仇丽华金蓉管仁政...
    195-198页
    查看更多>>摘要：目的 调查儿童支气管哮喘(简称哮喘)吸入糖皮质激素治疗依从性的现状,分析其原因和影响因素,以促进对哮喘病儿的长期规范化管理.方法 通过问卷调查的方式,共收集296例哮喘病儿的临床资料,了解病儿糖皮质激素吸入治疗的依从性现状,分析相关原因,判断各种因素对依从性的影响强度.结果 病儿的年龄、家庭月收入、居住地、使用峰流速仪监测、对疾病及药物的认知与病儿治疗依从性有关(x2=6.190～15.842,P＜0.05).年龄＜6岁、居住在城市、家庭月收入高、使用峰流速仪监测、了解疾病及药物均为独立保护因素,提高吸入糖皮质激素治疗的依从性(OR=1.800～3.980,P＜0.05).有168例(56.8％)病儿存在不同程度的自行停药或减量等不遵医嘱行为,主要原因为担心糖皮质激素副作用(33.3％)及日常生活繁忙所致漏用(33.3％).结论 儿童哮喘吸入糖皮质激素治疗未按医嘱用药的主要原因为担心副作用和漏用,家长对于疾病的认识、是否坚持使用峰流速仪监测、病儿年龄、家庭经济条件及居住地都是相关影响因素.

    哮喘糖皮质激素类投药,吸入病人依从儿童

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    载ADSCs的GelMA水凝胶对糖尿病大鼠伤口愈合的作用

    王玥琪赵志远高菲项锋钢...
    199-204页
    查看更多>>摘要：目的 探究载脂肪间充质干细胞(ADSCs)的甲基丙烯酸酰化明胶(GelMA)水凝胶支架对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合的影响.方法 将ADSCs接种在GelMA支架表面.用链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,在大鼠背部建立直径为2 cm的圆形全层皮肤缺损,将大鼠分为对照组(未行治疗)、支架组(单独应用支架治疗)及支架细胞组(应用载ADSCs支架治疗).观察各组大鼠背部伤口愈合情况,采用苏木精-伊红染色对伤口皮肤组织进行组织学观察,采用免疫组织化学染色检测转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.结果 与对照组及支架组相比,支架细胞组在术后第14、21天创面愈合率更高,在术后第14天TGF-β1表达更强,在术后第21天毛细血管破裂出血减少.结论 载ADSCs的GelMA水凝胶支架具有促进糖尿病大鼠伤口愈合的作用,TGF-β1可能在其中起重要作用.

    伤口愈合糖尿病并发症间质干细胞水凝胶类组织支架病理学大鼠,Sprague-Dawley

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    NLRP3炎症小体在人骨关节炎软骨中的表达及作用

    刘一楷孙一张少燕李娟...
    205-208页
    查看更多>>摘要：目的 探究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在人骨关节炎(OA)软骨中的表达及作用.方法 收集OA病人软骨30例和正常软骨10例,采用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测NLRP3炎症小体组分NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测NLRP3、ASC、caspase-1蛋白的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-1β蛋白的表达.结果 OA组软骨组织内NLRP3、ASC、caspase-1在mRNA水平和蛋白水平上均较正常软骨组显著升高,差异具有统计学意义(t=4.042～6.704,P＜0.001).OA组软骨组织中IL-1β的mRNA和蛋白水平均较正常软骨组显著升高,差异具有统计学意义(t=4.826、6.144,P＜0.001).结论 OA软骨中NLRP3炎症小体组分表达升高以及IL-1β含量增加,参与了OA关节软骨炎症环境的形成.

    骨关节炎软骨NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3炎性体白细胞介素1β

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