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热带医学杂志
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余新炳

月刊

1672-3619

xulyw@tom.com

020-87333191

510080

广州市中山二路74号中山医学院

热带医学杂志/Journal Journal of Tropical MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊由中华预防医学会，广东省寄生虫学会主办，中山大学中山医院寄生虫学研究所，第一军医大学热带医学研究所，广东省寄生虫病防治研究所承办，编委会由全国及香港知名的寄生虫学，病原生物学，分子生物学等十余位专家组成，发行全国内各高校，研究机构及卫生医疗部门及港澳、台湾、英美地区。本刊专业论文起点高，质量优，印刷精美。
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    附子汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

    叶慧敏陈培婷邱翠雯潘真真...
    915-921,封2页
    查看更多>>摘要：目的 观察附子汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用,并探讨附子汤对炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17A(IL-17A)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT/PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路基因蛋白表达的影响,为临床应用提供实验依据.方法 在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型,并随机分为空白组、模型组、硫酸羟氯喹阳性药对照组(阳性对照组,42 mg·kg-1·d-1)、附子汤低剂量组(2.678 g·kg-1·d-1)、附子汤中剂量组(5.355 g·kg-1·d-1)、附子汤高剂量组(10.71 g·kg-1·d-1).造模成功后开始进行每日灌胃给药,持续28d.观察致炎前后大鼠一般情况和致炎足足趾容积变化.实验结束后采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察大鼠踝关节病理组织学改变情况,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-2、IL-17A水平,免疫组织化学染色法检测踝关节滑膜组织PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达.结果 造模后第6天,与空白组原发性足趾肿胀度(0.11±0.02)mL比较,模型组原发性足趾肿胀度(2.20±0.66)mL显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).给药后,在第33天时,与模型组原发性足趾肿胀度(2.75±0.32)mL比较,阳性对照组和附子汤低、中、高剂量组原发性足趾肿胀度分别为(0.58±0.18)、(0.85±0.22)、(0.65±0.17)、(0.46±0.13)mL,差异均有统计学意义(P均＜0.05).踝关节组织病理学观察显示,模型组出现踝关节滑膜结构破坏,滑膜细胞增殖,炎性细胞浸润,血管翳形成,广泛纤维组织增生,骨侵蚀等现象,阳性对照组和附子汤各治疗组踝关节组织病变有一定程度的改善.模型组TNF-α水平为90.47(79.59～91.65)pg/mL,附子汤低、中、高剂量组TNF-α均下降,分别为43.72(23.73～64.54)、32.12(24.45～36.93)、29.39(22.41～39.73)pg/mL,差异均有统计学意义(P均＜0.05);模型组 IL-17A 水平为2.20(2.03～2.45)pg/mL,附子汤高剂量组IL-17A水平1.01(0.59～1.44)pg/mL显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,阳性对照组及附子汤低、中、高剂量组踝关节滑膜组织PI3K、AKT蛋白表达水平均显著下调,差异均有统计学意义(F=11.435、11.104,P均＜0.05);附子汤低、高剂量组踝关节滑膜mTOR蛋白表达水平与模型组比较显著下调,差异均有统计学意义(F=8.063,P均＜0.05).结论 附子汤对AA大鼠具有较好的治疗作用,可以明显缓解关节的肿胀程度,关节病理改变得到明显改善,作用机制与减少炎症细胞因子TNF-α、IL-17A的产生和负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路基因的蛋白表达有关.

    附子汤类风湿性关节炎肿瘤坏死因子α白介素-17A佐剂性关节炎磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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    肺炎支原体膜脂质诱导人支气管上皮细胞分泌MUC5AC的机制研究

    彭力钟礼立黄寒丁小芳...
    922-925,938页
    查看更多>>摘要：目的 研究肺炎支原体(MP)脂质相关膜蛋白(LAMPs)刺激人支气管上皮细胞(HBEC)表达黏蛋白5AC(MUC5AC)的作用机制.方法 大量培养MP,提取LAMPs,采用Westerm blot检测LAMPs作用HBEC下MUC5AC蛋白水平,并用特异性siRNA分别沉默和过表达HBEC细胞白细胞介素17(IL-17),设立空白对照组、LAMPs组、LAMPs+si-IL17 组、IL-17 组、LAMPs+IL-17 组.Westernblot 分析 LAMPs 对细胞核转录因子 κB(NF-κB)相关信号分子(NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β)和MUC5AC蛋白表达的影响.用NF-κB抑制剂预处理HBEC细胞后,Western blot检测LAMPs刺激后MUC5AC的分泌水平.结果 与对照组相比,提取的LAMPs能刺激HBEC细胞表达MUC5AC蛋白(1.68±0.31)明显升高,差异有统计学意义(t=6.38,P＜0.05).与LAMPs组相比,LAMPs+si-IL17组NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β 和 MUC5AC 蛋白表达水平(分别为 1.12±0.37、1.67±0.27、7.53±0.31、1.26±0.17)均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.01).LAMPs+过表达IL-17后,NF-κB信号分子NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK-β和MUC5AC 蛋白表达水平(分别为 1.87±0.19、3.07±0.33、3.94±0.22、2.93±0.15)较对照组、IL-17 组、LAMPs 组均显著增加,差异均有统计学意义(F=6.72、12.84、21.19、11.31,P均＜0.01).而NF-κB抑制剂处理后,LAMPs诱导细胞MUC5AC表达(1.21±0.10)较前(1.59±0.12)显著下降,差异有统计学意义(t=2.51,P=0.012).结论 MP-LAMPs可经IL-17诱导NF-κB信号通路刺激HBEC细胞MUC5AC表达.

    肺炎支原体肺炎脂质相关膜蛋白黏蛋白5AC

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    Circ_0072088靶向miR-377促进肝癌细胞进展的机制研究

    叶冬宁李汶静刘丹谢凯...
    926-931,封3页
    查看更多>>摘要：目的 研究环状RNA 0072088(circ_0072088)在肝癌细胞及异种移植瘤模型中的生物学功能,并探讨其参与调控肝细胞癌(HCC)发生进展的关键机制.方法 培养人正常肝细胞(THLE-2)和HCC细胞系(Huh-7、Hep G2、Hep 3B),采用 RT-qPCR 方法检测 circ_0072088、miR-377 和含三方基序 23 基因(TRIM23)mRNA 表达水平;Western blot 检测 TRIM23 蛋白表达水平.取 Hep G2 细胞分为 sh-NC 组、sh-circ_0072088 组、mimic NC 组、miR-377 mimic 组,Huh-7 细胞分为 mimic NC 组、miR-377 mimic 组和 circ_0072088+miR-377 mimic 组.分别采用 CCK8 法、克隆形成试验测定各组细胞的增殖能力变化情况;Transwell实验检测迁移能力变化情况;根据circ_0072088与miR-377的结合位点设计并合成了 circ_0072088-WT和circ_0072088-MT双荧光素酶报告质粒,并分别与miR-377 mimic或mimic NC共转染Hep G2细胞后使用双荧光素酶报告试剂盒测量荧光素酶活性;RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)测定Ago2或IgG RIP复合物中circ_0072088和miR-377的富集水平.在异种移植瘤裸鼠模型中探讨circ_0072088的体内功能.结果 circ_0072088在HCC中较瘤旁组织表达上调.与THLE-2细胞比较,HCC细胞系(Huh-7、Hep G2、Hep 3B)circ_0072088的mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(t=13.77、30.11、33.27,P均＜0.001).与sh-NC组比较,Hep G2转染sh-circ_0072088后细胞中circ_0072088 mRNA表达降低,差异有统计学意义(t=23.31,P均＜0.001),细胞增殖活力(48、72 h)、克隆形成能力和迁移能力降低,差异均有统计学意义(t=11.78、8.42、12.64,P均＜0.01),TRIM23蛋白表达水平明显降低.RIP检测结果显示,相对于lgG,circ_0072088(t=60.59)和miR-377(t=35.68)在Ago2免疫沉淀中富集,差异均有统计学意义(P均＜0.001).双荧光素酶检测结果显示,与转染mimic-NC组比较,转染miR-377 mimic组含有circ_0072088-WT质粒细胞的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(t=21.88,P＜0.001).RT-qPCR 及 Western blot 结果显示,与 mimic NC 组相比,miR-377 mimic 组中 TR1M23 mRNA(t=8.45,P＜0.001)和蛋白表达水平明显降低.在异种移植瘤裸鼠模型中,与sh-NC组相比,sh-circ_0072088组移植的肿瘤体积减小,肿瘤组织中circ_0072088和TRIM23 mRNA表达降低,而miR-377 mRNA表达升高,差异有统计学意义(t=8.63、5.56、5.52、11.97,P均＜0.001),TRIM23 的蛋白水平下降.结论 circ_0072088 通过结合 miR-377,间接上调TRIM23的表达,从而促进HCC细胞的增殖和迁移.

    肝细胞癌环状RNA0072088微小RNA-377TRIM23

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    基于网络药理学与实验验证探究陈皮苷治疗溃疡性结肠炎的作用机制

    陆萌石学魁崔晓慧王妍...
    932-938,封4页
    查看更多>>摘要：目的 分别采用网络药理学及动物实验两种方式,初步探究陈皮苷治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 通过SwissTargetPrediction数据库筛选出陈皮苷的相关作用靶点.使用OMIM、GeneCards数据库查找与溃疡性结肠炎对应的靶点信息.利用STRING在线数据库,将药物靶点与疾病靶点匹配后取交集靶点,构建蛋白相互作用(PPI)网络模型.利用Metascape数据库对交集靶点进行GO富集以及KEGG通路富集分析.将50只SPF级ICR小鼠随机分为对照组、模型组、美莎拉嗪组、陈皮苷低剂量组(200 mg/kg)、陈皮苷高剂量组(400 mg/kg),每组10只.使用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠成为UC模型并按分组不同给药,于给药第7天处死小鼠并取材.取材后对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,并比较各组小鼠体重变化及结肠长度差异;苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理学变化;通过ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用气相质谱-色谱联用法检测小鼠肠内容物中短链脂肪酸(SCFAs)的含量.结果 网络药理学结果显示,陈皮苷治疗UC的相关靶点有15个,通过PPI网络模型可得出ESR1、ALB、ACE等可能是陈皮苷治疗UC的主要靶点,并通过GO及KEGG富集分析获得陈皮苷治疗UC的核心信号通路.动物实验结果证明,陈皮苷干预后的UC小鼠模型DAI评分降低,体重减轻程度有所缓解,结肠长度增长,差异均有统计学意义(F=4.725、11.990、109.400,P均＜0.05).与模型组相比,陈皮苷干预后的UC小鼠血清IL-6、TNF-α水平降低(F=167.700、154.800,P均＜0.05),肠内容物乙酸、丁酸、丙酸、己酸、戊酸、异丁酸、异戊酸数量均有不同程度的增加,且丁酸、戊酸含量的增加较为显著(F=3.440、8.374,P均＜0.05).结论 陈皮苷可通过调节主要靶点、增加小鼠肠内容物SCFAs的数量等来改善UC症状.

    陈皮苷溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠网络药理学短链脂肪酸

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    西达本胺靶向P21调控DHFR表达逆转T淋巴细胞白血病甲氨蝶呤耐药的初步探究

    梁铭吴泽霖卫凤桂杨艺...
    939-945页
    查看更多>>摘要：目的 探究西达本胺(CDM)靶向P21调控二氢叶酸还原酶(DHFR)表达逆转T淋巴细胞白血病(T-ALL)甲氨蝶呤(MTX)的耐药机制,为T-ALL靶向治疗提供参考依据.方法 将过表达载体(ov-DHFR)转染T-ALL细胞系Jurkat细胞,Western blot检测细胞中DHFR蛋白表达水平.将转染ov-DHFR载体的Jurkat细胞采用不同浓度(5、25和 40 µmol/L)的 MTX 处理、0.5 µ mol/L CDM 处理以及不同浓度(5、25 和 40 μmol/L)的 MTX 联合 0.5 μmol/L CDM 进行处理.采用25 μmol/L MTX、0.5 μmol/L CDM和25 μmol/L MTX+0.5 μmol/L CDM联合处理进行增殖、周期和蛋白检测.MTS实验检测转染ov-DHFR载体的Jurkat细胞对MTX耐药增殖,并计算相应的半抑制浓度(IC50)值.MTS、流式细胞和Western blot实验分别检测CDM+MTX处理对过表达DHFR的Jurkat细胞的增殖、周期及细胞中耐药蛋白和周期蛋白表达的影响.在MTX+CDM处理的过表达DHFR的Jurkat细胞增加P21抑制剂处理,MTS、流式细胞和Western blot实验分别检测CDM+MTX+P21抑制剂处理对过表达DHFR的Jurkat细胞的增殖、周期及细胞中耐药蛋白和周期蛋白表达的影响.结果 与转染阴性对照载体(ov-NC)组细胞MTX IC50值相比,转染ov-DHFR组Jurkat细胞的MTX IC50值变大.不同浓度的MTX和CDM处理发现25和40 μmol/L MTX+CDM组的治疗能够最显著地抑制过表达DHFR的Jurkat细胞的增殖,而且这两组治疗效果相似,因此后续采用25 µmol/L MTX+CDM组进行分析.与cell组相比,MTX组、CDM组和MTX+CDM组的过表达DHFR的Jurkat细胞在24、48、72 h这3个时间点,细胞的吸光度值均显著下降,差异均有统计学意义(F=40.180、378.900、510.700,P均＜0.001).G1期的细胞比例均显著上升,而MTX+CDM组中表现最显著(F=7.419,P＜0.001).Cyclin D、p-GP、BCRP蛋白表达水平均显著下调,且在MTX+CDM组细胞中表现最显著;此外,P21蛋白表达水平均显著增加,且在MTX+CDM组细胞中表现最显著.与MTX+CDM+PBS组相比,MTX+CDM+P21抑制剂组ov-DHFR-Jurkat细胞在48、72 h这2个时间点,细胞的吸光度值均显著上升,差异均有统计学意义(F=66.690、68.400,P均＜0.001).与MTX+CDM+PBS组相比,MTX+CDM+P21抑制剂组ov-DHFR-Jurkat细胞中Gl期的细胞比例显著降低,差异有统计学意义(P＜0.019);细胞中cyclin D、p-GP、BCRP蛋白表达水平均显著上调.结论 CDM靶向P21调控DHFR表达逆转T-ALL的MTX耐药.

    急性淋巴细胞白血病DHFRP21MTX耐药增殖

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    miR-204通过调控ZEB1抑制胃癌血管生成的机制研究

    石颖鹏张栋林崔洁刘咪...
    946-951,964,封2页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-204通过调控E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)抑制胃癌血管生成的机制,为胃癌的治疗提供参考依据.方法 采用TCGA数据库和免疫组化染色分析临床胃癌患者癌组织和癌旁组织样本中miR-204和ZEB1的表达水平;UALCAN数据库分析不同临床病理分期和淋巴转移胃癌患者中miR-204和ZEB1的表达水平,以及二者与患者总生存期(OS)的相关性.血管生成实验检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经miR-204过表达和敲减HGC-27细胞的条件培养基培养后血管生成能力的变化;Western blot检测miR-204对HGC-27细胞中ZEB1、VEGFR1和VEGFR2蛋白表达的影响.结果 TCGA数据库和免疫组化染色结果显示,与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-204表达明显降低,而ZEB1表达明显上调,差异均有统计学意义(t=16.398、14.284,P均＜0.001);经Pearson相关性分析结果显示,二者表达成负相关(r=-0.827,P＜0.001).UALCAN数据库分析结果显示,miR-204在不同临床病理分期和淋巴转移胃癌患者中的表达较正常组织均显著降低(F=17.184、18.633,P均＜0.001),且与胃癌患者的OS成正相关(r=0.547,P＜0.05);而ZEB1在不同临床病理分期和淋巴转移胃癌患者中的表达较正常组织均明显升高(F=17.817、18.538,P均＜0.001),且与胃癌患者的OS成负相关(r=-0.728,P＜0.00l).此外,qRT-PCR和体外共培养实验结果显示,HUVEC细胞采用miR-204过表达条件培养基培养后的血管生成能力明显降低(P＜0.001),而采用miR-204敲减条件培养基培养后的血管生成能力显著上调(P＜0.01).Western blot检测结果显示,miR-204高表达可显著抑制HGC-27细胞中ZEB1的表达,并诱导VEGF/VEGFR信号通路失活(P＜0.01).结论 miR-204表达上调可通过诱导ZEB1/VEGF/VEGFR信号通路失活抑制胃癌血管生成.

    胃癌miR-204E盒结合锌指蛋白1

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    二甲双胍对胰腺癌细胞吉西他滨耐药及Hippo/YAP通路的影响

    赛米热·艾斯拉木则帕尔·太来提艾尔夏提·依布拉音布热米古丽·买买提...
    952-957页
    查看更多>>摘要：目的 分析二甲双胍对胰腺癌CFPAC-1细胞吉西他滨化疗敏感性的影响,并探讨可能的作用机制.方法 体外培养人胰腺癌CFPAC-1细胞、吉西他滨耐药株CFPAC-1/吉西他滨细胞,MTT法检测不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)二甲双胍、不同浓度(0、50、100、150、200、250 µmol/L)吉西他滨对 CFPAC-1 细胞、CFPAC-1/吉西他滨细胞存活率的影响,筛选无细胞毒作用的二甲双胍浓度、计算吉西他滨的药物半数抑制浓度(IC50);MTT法检测2.5 mmol/L二甲双胍与不同浓度(0、50、100、150、200、250 μmol/L)吉西他滨联用对CFPAC-1细胞、CFPAC-1/吉西他滨细胞存活率的影响,计算二甲双胍的IC50及耐药逆转倍数;采用流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测以吉西他滨的1C50为该药浓度,吉西他滨单用、2.5 mmol/L二甲双胍+吉西他滨联用处理对CFPAC-1细胞、CFPAC-1/吉西他滨细胞凋亡率的影响并采用免疫印迹法检测细胞Hippo/YAP通路相关蛋白(MSTl/2、LASTl/2、YAP、p-YAP)相对表达量.结果 与0 mmol/L二甲双胍比较,10.0、20.0、40.0 mmol/L二甲双胍处理的CFPAC-1、CFPAC-1/吉西他滨细胞存活率显著降低,差异均有统计学意义(F=15.632、20.958,P均＜0.001).随吉西他滨浓度增加,CFPAC-1、CFPAC-1/吉西他滨细胞存活率下降,CFPAC-1/吉西他滨细胞对吉西他滨的IC50[(93.35±5.12)μmol/Lvs.(217.87±11.34)μmol/L]显著高于 CFPAC-1 细胞,差异有统计学意义(t=24.514,P＜0.05).CFPAC-1/吉西他滨细胞耐药指数为2.33.2.5 mmol/L二甲双胍与不同浓度吉西他滨联用后,CFPAC-1细胞的IC50(76.53±3.65)μmol/L 比吉西他滨单用时(93.35±5.12)μmol/L 低(t=6.552,P＜0.05),CFPAC-1/吉西他滨细胞的 IC50(171.65±6.89)µmol/L比吉西他滨单用时(217.87±11.34)μmol/L低(t=8.532,P＜0.05),差异均有统计学意义.CFPAC-1/吉西他滨细胞对吉西他滨耐药逆转倍数为1.26.与对应的吉西他滨组比较,药物联用组CFPAC-1/吉西他滨细胞凋亡率、MST1/2、LAST1/2、p-YAP/YAP 表达均显著升高,差异均有统计学意义(F=53.798、35.585、14.512、25.525,P均＜0.001).结论 二甲双胍可一定程度增加CFPAC-1/吉西他滨细胞对吉西他滨的化疗敏感性,机制可能与激活Hippo/YAP通路有关.

    胰腺癌二甲双胍吉西他滨Hippo/YAP通路

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    不同抗结核治疗效果对患者肠道菌群及免疫状态的影响

    喻容汤文易一行向延根...
    958-964页
    查看更多>>摘要：目的 研究不同治疗效果的结核患者肠道菌群、免疫功能,进一步探索不同治疗效果的结核患者之间是否存在差异菌群、免疫指标.方法 收集2020年1月-2021年2月长沙中心医院107例初治后的结核患者,通过查阅住院病历记录和采用面对面问卷访谈、登记的结果分为疗效不良组(n=32)和疗效良好组(n=75).采集患者粪便和血液样本,通过高通量测序、生物信息学技术以及流式细胞术、ELISA、结核药敏等相关技术,比较不同疗效组间样本肠道菌群多样性、免疫功能的差异.结果 与疗效不良组比较,疗效良好组γ-干扰素(IFN-γ)、CD4+％水平升高,肿瘤坏死因子(TNF-α)水平降低,差异均有统计学意义(t=2.222、2.377、2.104,P均＜0.05),而两组白细胞介素4(1L-4)、IL-10、CD3+％、CD4+/CD8+差异均无统计学意义(P均＞0.05).从目、科、属层面分析,未分类的丹毒丝菌在两组间差异均有统计学意义(U=983、983、982,P均＜0.05),其余细菌差异均无统计学意义(P均＞0.05);从细菌代谢及表型预测结果来看,两组在非同源末端连接、咖啡因代谢、吲哚生物碱合成及类固醇合成等细菌代谢功能方面差异均有统计学意义(Z=0.999、0.999、0.999、0.999,P均＜0.05);在需氧菌化能异养、宿主共生、芳香化合物降解、碳氢化合物降解和硝酸盐还原等功能方面差异均有统计学意义(Z=0.179、0.179、0.179、0.179、0.179,P均＜0.05);在感染耐药细菌方面,两组在感染耐多药结核分枝杆菌差异有统计学意义(x2=8.698,P＜0.05).结论 疗效不良的结核患者免疫功能较疗效良好的患者损伤严重;未分类的丹毒丝菌属可能是影响肺结核患者疗效不良的重要因素之一;肠道菌群的代谢功能低下、肠道菌群紊乱以及感染耐多药结核杆菌均对最终疗效有影响.

    结核分枝杆菌肠道菌群16SrRNA测序抗结核治疗

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    2018-2022年某院鲍曼不动杆菌的临床分布情况及耐药性分析

    温景祥张娜李扬威曲健源...
    965-968页
    查看更多>>摘要：目的 分析患者鲍曼不动杆菌感染情况及耐药特点,为临床合理使用抗生素和防止院内感染提供参考依据.方法 回顾性分析2018年1月-2022年12月鄂尔多斯市中心医院门诊及住院患者送检细菌培养标本中鲍曼不动杆菌的分离情况及耐药性.结果 2018-2022年共收集临床分离菌株14 027株,其中分离出鲍曼不动杆菌864株,检出率为6.16％(864/14 027).鲍曼不动杆菌中检出耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)407株,占47.11％(407/864);碳青霉烯类敏感鲍曼不动杆菌(CSAB)457株,占52.89％(457/864).鲍曼不动杆菌主要分离标本以痰液为主,占90.05％(778/864);主要分离科室为重症监护病房(ICU)占33.33％(288/864),其次为呼吸内科占16.09％(139/864).被检测的14种抗生素中,鲍曼不动杆菌耐药率最高的抗生素是哌拉西林/他唑巴坦占54.04％,其次为环丙沙星(50.64％)、替卡西林/克拉维酸(47.51％)和左旋氧氟沙星(45.81％);CRAB耐药率最高的抗生素是哌拉西林/他唑巴坦和替卡西林/克拉维酸,均为100.00％,其次为环丙沙星(99.74％)、左旋氧氟沙星(89.42％)和妥布霉素(88.50％).CSAB耐药率最高的抗生素是复方磺胺甲唑占6.50％,其次为环丙沙星(6.40％)、左旋氧氟沙星(6.10％)和哌拉西林/他唑巴坦(5.80％).鲍曼不动杆菌、CRAB和CSAB均未发现对多粘菌素、头孢哌酮/舒巴坦和替加环素的耐药菌株,对这3种抗生素敏感率均为100.00％.结论 鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药严重,特别是CRAB耐药性更为严重,应当合理、规范使用抗生素,抑制耐药菌株的产生,为临床感染防控提供科学的参考依据.

    鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌抗生素

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    胆囊结石并急性胆囊炎患者术后切口感染相关危险因素及其与Th1/Th2细胞因子水平的关联

    张康鲁进中王仕兵
    969-972页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胆囊结石伴急性胆囊炎手术切口感染的危险因素,分析感染与外周血T淋巴细胞亚群及Th1/Th2相关细胞因子水平的关系.方法 选取2021年6月-2023年6月成都长江医院收治的实施胆囊结石伴急性胆囊炎手术患者260例作为研究对象,根据其术后是否出现切口感染分为感染组(n=27)和未感染组(n=233).从医院电子病历系统中回顾性收集胆囊结石伴急性胆囊炎手术患者术前临床信息,分析导致术后切口感染的危险因素;对比两组患者术后24 h内T淋巴亚群比值及Th1/Th2相关细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-10]水平变化.结果 年龄≥60岁、手术时间＞60 min、合并糖尿病、转为开腹手术、术前未使用抗生素为胆囊结石伴急性胆囊炎手术切口感染的独立危险因素(P均＜0.05).感染组患者CD4+/CD8+和CD4+/CD25+、IL-2、IFN-γ水平低于未感染组,IL-4、IL-10水平高于未感染组,差异均有统计学意义(t=5.866、34.572、9.643、10.991、7.726、8.910,P均＜0.05).结论 胆囊结石伴急性胆囊炎手术切口感染危险因素较多,临床可采取针对性干预措施降低感染发生率,且感染患者术后存在Th细胞亚群失衡及细胞因子紊乱.

    胆囊结石伴急性胆囊炎手术切口感染T淋巴细胞亚群

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