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期刊信息/Journal information
水产学报
中国水产学会
水产学报

中国水产学会

黄硕琳

月刊

1000-0615

jfc@shou.edu.cn

021-61900228

201306

上海市临港新城沪城环路999号

水产学报/Journal Journal of Fisheries of ChinaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《水产学报》是由中国水产学会主办、上海水产大学承办的以水产科学技术为主的学术性刊物。至2007年已出版到31卷，期页码为144页。《水产学报》主要反映我国水产科学研究成果及发展方向，为国内外水产学术交流服务。主要刊载水产基础研究、水产养殖和增殖、渔业水域环境保护、水产品保鲜加工与综合利用、渔业机械仪器等方面的论文、研究简报和综述。所发表的论文主要是国家自然科学基金、国家攀登计划、国家“863”和“973”计划、国家重点科技攻关、“长江学者计划”和国际合作研究等重大项目的研究成果，代表了我国水产学科的学术水平和发展动向，反映了我国水产科技研究的新成果、新思路。是广大从事水产专业的科研人员、生产管理人员和高校师生推广成果、探讨学术的一块园地，在科研和教学中具有重要的参考作用。《水产学报》已加入了中文期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库、中国生物学文献数据库、清华大学（光盘版）电子刊物数据库、万方数据网络中心，读者在阅读纸质杂志的同时，还可以在网络上查询《水产学报》的电子刊物 。 　《水产学报》作为文献源被美国《化学文摘》（CA）、俄罗斯《文摘杂志》（AJ）、《水科学和渔业文摘》（ASFA）、《中国科学引文索引》、《中国学术期刊文摘（中、英文版）》、《中国生物学文摘》、《中国水产文摘》等众多国内外检索期刊收录。 《水产学报》获得第1-4届 “百种中国杰出学术期刊”称号，并于2006年获“精品期刊项目”资助。
正式出版
收录年代

    大黄鱼DIGIRR通过抑制MyD88-NF-κB的激活参与免疫调控

    罗云江柳盈姚翠鸾
    1-12页
    查看更多>>摘要：为研究大黄鱼双免疫球蛋白白细胞介素1受体相关分子(double immunoglobulin interleukin-1 receptor-related molecule，DIGIRR)在免疫反应中的作用，本实验克隆了大黄鱼digirr(Lcdigirr)的编码区序列;采用荧光定量PCR(qPCR)对大黄鱼各组织及免疫刺激后的脾脏、头肾等组织及大黄鱼肾细胞系(LCK)中的Lcdigirr表达情况进行了检测;构建了重组表达质粒pTurboGFP-DIGIRR及pcDNA3。1-DIGIRR，分别以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因及双荧光素酶报告系统，研究了 LcDIGIRR的亚细胞定位及过表达后对NF-KB启动子活性的调控。结果显示，Lcdigirr的开放读码框(ORF)包含1 575 bp核苷酸，编码524个氨基酸，理论分子量为59。4 ku、等电点(pI)为5。76，N端包含2个免疫球蛋白(Ig)结构域、1个跨膜区及1个Toll/白细胞介素-1受体(TIR)结构域，属于保守的硬骨鱼类DIGIRR家族;qPCR结果显示，Lcdigirr在大黄鱼多组织均有表达，其中在肠道中表达量最高;采用变形假单胞菌及脂多糖(LPS)、鞭毛蛋白、多聚肌-胞苷酸[poly(I:C)]等分别进行体内与体外刺激，均可诱导其表达量显著增加;亚细胞定位结果显示，LcDIGIRR主要存在于细胞的膜质区;过表达LcDIGIRR能够显著抑制 nf-κb及MyD88介导的nf-Kb的转录激活。综上表明，Lcdigirr可能通过抑制nf-κb的转录激活，在大黄鱼的免疫反应中发挥负调控作用。对于深入理解大黄鱼的免疫反应机制具有重要意义。

    大黄鱼DIGIRR表达特征过表达MyD88NF-κB负调控

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    MiR-130c-5p靶向乌鳢水泡病毒g基因抑制病毒增殖

    季艳周旋于永耀刘晓丹...
    13-23页
    查看更多>>摘要：为了研究miR-130c-5p在乌醴水泡病毒(snakehead vesiculovirus，SHVV)感染中潜在靶基因g的靶向关系以及对病毒复制的影响，本研究以斑点叉尾(鮰)卵巢(channel catfish ovary，CCO)为实验材料，通过实时荧光定量 PCR(quantitative real-time PCR，qRT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术测定SHVV不同感染时间和感染剂量条件下，病毒基因水平和蛋白水平以及miR-130c-5p变化情况。此外，将SHVV的g基因上miR-130c-5p对应的靶序列克隆到质粒pmirGLO，构建质粒pmirGLO-G用于双荧光素酶报告实验进行靶基因验证。结果显示，随着SHVV感染时间及剂量的不断增加，miR-130c-5p和g基因的表达水平都显著上调。进一步实验证明，miR-130c-5p类似物和pmirGLO-G质粒共转染可显著抑制荧光素酶活性强度，而转染miR-130c-5p抑制剂则明显上调了 pmirGLO-G报告载体的荧光信号。此外，miR-130c-5p的过表达显著降低了病毒g基因的mRNA及蛋白表达，而抑制miR-130c-5p的表达则上调了 g基因的mRNA及蛋白的表达水平。研究结果表明，miR-130c-5p通过靶向SHVV的g基因，引起G蛋白的降解，从而抑制SHVV的增殖。本研究结果为理解microRNA调控SHVV的致病机制提供了重要基础，为抗SHVV疫苗等药物的研发提供了理论支持。

    MiR-130c-5p乌鳢水泡病毒(SHVV)靶向G蛋白弹状病毒

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    MiR-155靶向talin-1基因调控柱状黄杆菌胞外多糖诱导的EPC细胞凋亡

    王骞王承德罗敏意黎果...
    24-31页
    查看更多>>摘要：为研究miR-155在柱状黄杆菌胞外多糖(FC-EPS)诱导的细胞凋亡中的作用机制，本实验采用RNA干扰(RNAi)技术，通过过表达miR-155和敲降踝蛋白基因(talin-1)，皆能抑制FC-EPS诱导的细胞凋亡，并鉴定出talin-1为miR-155的靶蛋白。在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中，踝蛋白水平显著升高，在凋亡发生阶段检测到凋亡执行蛋白Caspase-3的活化，同时检测到2条踝蛋白剪切异构体，大小分别约为200 ku和250ku;将构建的鲤Talin-1真核表达质粒转染鲤上皮瘤细胞(EPC)，过表达的Talin-1延迟且延长了细胞凋亡的进程，并检测到上述2条踝蛋白异构体。然而，当以FC-EPS转染EPC细胞时，Talin-1先下降再恢复到正常水平，细胞不发生凋亡。因此，在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中，细胞通过上调miR-155来调控靶基因talin-1 mRNA和蛋白转录的变化，以及产生Talin-1蛋白异构体来抑制细胞发生凋亡。本研究为有效防治柱状黄杆菌疾病提供新思路。

    柱状黄杆菌miR-155talin-1细胞凋亡RNA干扰

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    三角帆蚌HcCnAα基因克隆及维氏气单胞菌感染后的表达

    龙凯孙瑜李艳红腾树君...
    32-43页
    查看更多>>摘要：钙调神经磷酸酶(CN)属苏/丝氨酸蛋白磷酸酶，在软体动物的抗菌应答、免疫调节中发挥重要作用。本研究利用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆获得三角帆蚌CN基因α型催化亚基(HcCnAα)的cDNA序列，并进行了生物信息学分析。构建pET30α-HcCnAα原核表达载体，将诱导表达、纯化、复性后蛋白免疫小鼠制备多克隆抗体。用蛋白质印迹法(Western blot，WB)和荧光定量PCR(qPCR)技术分析健康状态和感染维氏气单胞菌GL2后HcCnAα在三角帆蚌不同组织中的表达情况。结果显示，HcCnAαcDNA 全长 2 737 bp，其中 3'UTR 长 131 bp，5'UTR 长 1 154 bp，CDS 区为 1 452 bp，编码483个氨基酸，序列包含蛋白磷酸酶保守的PP2Ac结构域。WB和qPCR结果显示，HcCnAα在三角帆蚌各组织中广泛存在，并在闭壳肌、斧足、性腺、鳃中的表达量较高，在血液中的表达量最低。维氏气单胞菌GL2感染三角帆蚌后3～24h，鳃中HcCnAα的表达量显著升高，6h时闭壳肌中表达量也显著升高，感染后24h，肝胰腺、斧足、血液、外套膜中的表达量显著升高。而感染后48h，闭壳肌、鳃、外套膜、肝胰腺中的表达量显著降低。研究表明，三角帆蚌HcCnAα基因与其他物种CnAα基因高度相似，具有保守的PP2Ac结构域，在各组织中普遍表达，并参与了三角帆蚌在细菌感染后的免疫反应。本研究首次克隆了三角帆蚌HcCnAα基因并制备了多克隆抗体，揭示了 HcCnAα基因参与三角帆蚌的抗感染免疫应答，为深入研究三角帆蚌的免疫调控机制和疾病防控策略奠定了基础。

    三角帆蚌维氏气单胞菌钙调神经磷酸酶多克隆抗体细菌感染

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    中华鲟IFNe2的抗病毒天然免疫作用

    李由申丁广义张书环郭慧芝...
    44-53页
    查看更多>>摘要：为探究中华鲟干扰素e2(AsIFNe2)的免疫调控作用，本实验通过原核表达获得了重组中华鲟干扰素e2蛋白(rAsIFNe2)，并分析其对抗病毒相关基因的影响及其抗病毒活性。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)结果显示，rAsIFNe2能显著激活中华鲟鳍细胞中干扰素刺激基因(IFN-stimulated genes，ISGs)的 表达，如 Mx、PKR、Viperin 和 ADAR4。此外，rAsIFNe2还能通过激活IRFs和IFNes基因的表达，从而帮助宿主细胞迅速建立抗病毒状态。在鲤春病毒血症病毒(SVCV)感染鲤上皮细胞(EPC)模型中，rAsIFNe2能够诱导EPC细胞中Mx、PKR和Viperin的表达，并降低EPC细胞中SVCV病毒G、N和P基因的表达，减少病变效应的产生。研究表明，AsIFNe2在宿主抗病毒天然免疫反应中发挥作用。本研究为深入了解中华鲟的干扰素免疫系统以及治疗病毒性疾病提供理论依据。

    中华鲟干扰素抗病毒鲤春病毒血症病毒免疫调控

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    鳜弹状病毒N蛋白与鳜c-Myc互作调控谷氨酰胺代谢机制

    张秋爽叶彩媚牛银杰林强...
    54-62页
    查看更多>>摘要：为了研究鳜弹状病毒(SCRV)如何调控鳜c-Myc(Sc-c-Myc)进而调控谷氨酰胺代谢的分子机制，本研究通过免疫共沉淀联合蛋白质谱寻找可能与Sc-c-Myc互作的病毒蛋白，初步分析确定为核衣壳蛋白(N蛋白);Co-IP结果显示，SCRV的N蛋白与Sc-c-Myc存在相互作用。通过PCR扩增获得了带有Flag标签序列的SCRV-N基因的ORF片段，并构建了 SCRV-N蛋白过表达载体pcDNA-N-Flag;将pcDNA-N-Flag质粒转染鳜脑组织细胞系(CPB细胞系)，荧光共定位结果显示，Sc-c-Myc与SCRV-N在细胞质内存在共定位现象;通过逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)和免疫印记(Western blot)检测转染pcDNA-N-Flag的CPB细胞系中Sc-c-Myc及谷氨酰胺代谢通路关键酶(GLS1、GDH和IDH2)的表达变化，发现Sc-c-Myc、GLS1的转录水平和蛋白水平均显著上调。综上表明，SCRV的N蛋白与Sc-c-Myc互作促进Sc-c-Myc的表达，进而调控宿主细胞谷氨酰胺代谢途径，为SCRV防控提供了新的靶点。

    鳜鳜弹状病毒(SCRV)鳜c-Myc蛋白互作谷氨酰胺代谢

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    牡蛎疱疹病毒结构蛋白真核表达系统构建及多聚化特性

    曹书华魏茂乐李永仁黄博闻...
    63-72页
    查看更多>>摘要：牡蛎疱疹病毒(OsHV-1)在全球范围内导致牡蛎、扇贝与蚶类的大规模死亡，成为双壳贝类养殖产业的重要威胁。为了解OsHV-1的结构与致病机制。本研究利用人胚胎肾细胞(HEK293t)，构建OsHV-1主要核衣壳蛋白(ORF104和ORF33)的真核表达系统，并对ORF104和ORF33潜在相互作用进行分析。实验首先通过特异性PCR扩增技术得到orf 104和orf33的基因序列，根据其编码蛋白的理化性质、跨膜区与三维结构等生物信息学分析结果，选择pCDNA3。1(+)构建两种基因的重组表达质粒。重组质粒经大肠杆菌扩增、提取后，利用转染试剂Lipo8000TM将pCDNA3。1(+)-orf 104与pCDNA3。1(+)-orf 33分别单独或共转染至HEK293t。然后，将转染后的细胞培养18h后裂解收集蛋白。最后利用蛋白免疫印迹(Western blot，WB)与负染电镜检测两种目的蛋白的表达情况。结果显示，实验成功构建了 OsHV-1衣壳蛋白ORF104和ORF33的重组表达质粒载体，通过真核细胞表达得到大小约为135与35 ku的目的蛋白。研究表明，表达质粒可在真核表达系统中实现蛋白单独转染与共转染，共转染蛋白间可能存在相互作用的趋势并形成多聚体，其中，ORF33自身即可形成分子质量不同的多聚体。本研究首次利用真核表达系统开展OsHV-1关键结构蛋白的表达，为进一步开展该病毒结构蛋白功能与互作，以及病毒入侵机制研究奠定基础。

    牡蛎疱疹病毒核衣壳蛋白真核表达系统蛋白多聚化

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    溶血相关基因缺失降低鳗弧菌感染花鲈的致病性

    姜维周家宇王雨果胡存洁...
    73-82页
    查看更多>>摘要：为阐明毒力因子溶血素对鳗弧菌感染花鲈过程中发挥的作用，实验以花鲈为研究对象，通过对花鲈幼鱼分别注射5。0×105 CFU鳗弧菌野生株和缺失株△vah1-vah4-rtxA，评估了溶血相关基因缺失对花鲈的感染能力、花鲈各组织的病理变化情况以及免疫响应的影响。结果显示，花鲈感染野生株后的LD50为2。103×105 CFU/mL，感染缺失株△vah1-vah4-rtxA后LD50为1。837×106 CFU/mL，溶血相关基因缺失使鳗弧菌毒性降到原来的11。44％;鳗弧菌主要定植在花鲈的肠道和鳃中，溶血相关基因缺失降低鳗弧菌在花鲈体内的定植能力，同时降低对鳃和肠道的损伤程度;转录组分析表明vah1、vah4和rtxA缺失后，头肾组织的差异表达基因显著富集到造血细胞谱系、抗原处理和呈递、细胞黏附分子、肠道免疫网络的IgA生产等免疫通路，并用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对表达水平进行了验证。研究表明，溶血相关基因缺失降低了鳗弧菌感染花鲈的致病能力。研究结果有助于进一步了解鳗弧菌的致病机制，并为开发花鲈抗弧菌免疫增强剂或减毒疫苗提供依据。

    花鲈鳗弧菌溶血素细菌感染免疫应答

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    刺激隐核虫感染对大黄鱼生理生化指标及免疫指标的影响

    胡水木刘悦李奕晨田国鹏...
    83-91页
    查看更多>>摘要：刺激隐核虫感染能够导致海水鱼类感染"白点病"，而大黄鱼是受"白点病"影响最严重的海水养殖鱼类。为了探究刺激隐核虫感染对大黄鱼生理生化指标及免疫指标的影响，本研究利用刺激隐核虫人工感染大黄鱼，分别在感染后0、12、24、48和72h采集血液、肝脏、脾脏、肠道、鳃、头肾和皮肤组织，并检测血清皮质酮、皮质醇以及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。同时使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测肝脏、脾脏、肠道、鳃、头肾和皮肤组织中TNF-α、IL-8和IL-1β基因的表达量。结果显示，在大黄鱼感染刺激隐核虫后的0～72h内，实验组大黄鱼表现出刺激隐核虫病的发病症状;血清皮质醇和皮质酮含量显著增加;肝脏GSH-Px活性极显著降低;肝脏SOD活性极显著增加;肝脏MDA含量在0～12 h内急剧增加并达到峰值，随后含量缓慢降低;各组织中的TNF-α、IL-8和IL-1β的表达量均有不同程度的上调，在鳃、头肾、肝脏和皮肤中上调最为显著。研究表明，刺激隐核虫感染后有明显变化的皮质类激素含量和氧化应激指标能够反映大黄鱼的感染程度，有助于进一步辅助抗刺激隐核虫表型测量的优化。本研究可为深入理解刺激隐核虫感染后大黄鱼生理生化及免疫指标的动态变化提供基础，为后续的机制解析和品种选育工作提供参考。

    大黄鱼刺激隐核虫生理生化指标免疫指标抗虫性状评价

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    患病异育银鲫中嗜冷黄杆菌的分离鉴定及组织病理学观察

    姜虎成李润波赵彦华徐晓雁...
    92-104页
    查看更多>>摘要：为确定越冬期内江苏多地异育银鲫暴发性死亡的原因，本研究利用高通量测序比较了健康样品和患病样品的微生物群落多样性和结构组成的差异，分析了异育银鲫病害暴发过程中的细菌类型及特性。结果显示，在属水平上，患病样品中黄杆菌属丰度最高。在种水平上，患病样品中嗜冷黄杆菌的丰度最高，分别达到63。01％和61。31％，显著高于健康组的1。55％。根据微生物群落特征分析结果，从患病样品体表的病灶处分离出优势病原菌NJ01，通过细菌形态学、生理生化分析、16S rDNA序列比对确定NJ01菌株为嗜冷黄杆菌。人工感染NJ01菌株14d后，1。7×106和1。7×107CFU/mL两组的死亡率达到100％，感染症状和自然发病症状一致。组织病理学观察发现，病鱼的肌细胞坏死，间质中充满了淋巴细胞;肝脏中细胞溶解坏死，细胞核消融;在脾脏中发现脾细胞散在坏死，伴随着充血的症状;肾小管上皮脱落，肾间质存在大量淋巴细胞。药物敏感实验结果显示，NJ01菌株对头孢西叮、头孢哌酮、庆大霉素和克拉霉素等敏感。研究表明，优势菌NJ01是致病菌，可通过扰乱机体正常的免疫和代谢功能导致疾病的发生。本研究首次报道了嗜冷黄杆菌在异育银鲫中的致病性，这将为大宗淡水鱼"越冬综合征"的药物防治及其致病机理研究提供参考依据。

    异育银鲫嗜冷黄杆菌扩增子分析分离鉴定致病性耐药性

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